نارسایی قلبی (نارسایی قلبی): دارو درمانی

اهداف درمانی

  • بهبود علامت شناسی و "قلبی استحکام".
  • بهبود کیفیت زندگی

توصیه های درمانی

اکسیژن حکومت؛ موارد مصرف: بیماران مبتلا به هیپوکسی (SpO2 <90٪) ، تنگی نفس یا حاد قلب شکست.

گروه دارو مکانیسم عمل HI حاد HI مزمن
مهار کننده های ACE/ متناوباً ، در صورت عدم تحمل آنتاگونیست های نوع 1 گیرنده آنژیوتانسین II (مترادف: آنتاگونیست های AT1 ، "سارتان"). کاهش پیش بارگیری / پس بارگیری - +
نیترات ها کاهش پیش بارگیری / پس بارگیری + (+)
داروهای ادرار آور (در اینجا: MRA * *) دفع + +
گلیکوزیدهای قلبی انقباض پذیری (+) برای HRST * +
کاتچول آمین ها انقباض پذیری + -
بازدارنده های فسفودی استراز III انقباض پذیری + -
مسدود کننده بتا انقباضی rate + ضربان قلب - +
بازدارنده گره سینوسی ایوابرادین - +

* تاکی آریتمی مزمن فیبریلاسیون دهلیزی* آنتاگونیست گیرنده مینرالوکورتیکوئید.

داروی مرحله ای درمان طبق کلاسهای NYHA در قلب شکست با کاهش LVEF (کسر جهشی بطن چپ) [دستورالعمل S3].

پیش بینی عناصر فعال NYHA I (اختلال عملکرد LV بدون آسپوماتیک). NYHA II NYHA III NYHA IV (فقط با همکاری متخصصان قلب و عروق)
بهبود پیش آگهی مهار کننده های ACE نشان داد نمایه شده نمایه شده نمایه شده
مسدود کننده گیرنده آنژیوتانسین برای عدم تحمل مهار کننده ACE در صورت عدم تحمل مهار کننده ACE در صورت عدم تحمل مهار کننده ACE در صورت عدم تحمل مهار کننده ACE
مسدود کننده های گیرنده بتا بعد از سکته قلبی یا در فشار خون بالا نشان داد نمایه شده نمایه شده
آنتاگونیست های گیرنده مینرالوکورتیکوئید نشان داد نمایه شده نمایه شده
ایوابرادین در عدم تحمل مسدود کننده گیرنده های بتا یا به صورت افزودنی در بیماران با ضربان قلب ≥ 75 per در دقیقه در عدم تحمل یا افزودنی مسدود کننده گیرنده های بتا در بیماران با ضربان قلب 75 ≥ در دقیقه در عدم تحمل یا افزودنی مسدود کننده گیرنده های بتا در بیماران با ضربان قلب 75 ≥ در دقیقه
ساكوبیتریل / والسارتان به عنوان یک مهار کننده ACE / ARB برای علائم پایدار *. به عنوان یک مهار کننده ACE / ARB در علامت گذاری مداوم *. به عنوان یک مهار کننده ACE / ARB در علامت گذاری مداوم *.
بهبود علائم ادرار آور برای احتباس مایعات نشان داد نمایه شده
گلیکوزیدهای دیجیتال در ریتم سینوسی به عنوان یک عامل ذخیره (با سطح سرم هدف پایین). با ریتم سینوسی به عنوان یک عامل ذخیره (با سطح سرم پایین هدف).
برای تاکی آریتمی غیرقابل کنترل فیبریلاسیون دهلیزی.

* با وجود ترکیب راهنمای سازگار درمان با مهار کننده ACE / ARB ، مسدود کننده گیرنده بتا و آنتاگونیست گیرنده مینرالوکورتیکوئید.

توجه: بتا-بلاکرها تنها دارویی هستند که میزان مرگ و میر (میزان مرگ و میر) در آنها را کاهش می دهد قلب شکست با کسر جهشی حفظ شده (HFpEF). دارو درمانی برای نارسایی قلبی با کسر جهشی بطن چپ (HFpEF) حفظ شده [دستورالعمل S3]:

  • هنگامی که بیماری های همراه در بیماران مبتلا وجود دارد نارسایی قلبی با کسر جهشی بطن چپ حفظ شده ، آنها باید طبق راهنمای مربوطه درمان شوند.
  • بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و کسر جهشی بطن چپ و علائم احتباس مایعات باید با هدف قرار دادن علائم توصیه شود دیورتیک ها.

داروسازی مزمن جبران شده نارسایی قلبی (طبق رهنمودهای انجمن آلمان دانش قلبشناسی).

NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV
مهار کننده های ACE/ جایگزین در صورت عدم تحمل آنتاگونیست های نوع 1 گیرنده آنژیوتانسین II (مترادف: آنتاگونیست های AT1 ، "سارتان"). + + + +
دیورتیک های تیازید (+) برای RR (+) برای احتباس مایعات + +
دیورتیک های حلقه - (+) برای احتباس مایعات + +
آنتاگونیست های آلدوسترون (آنتاگونیست های گیرنده کورتیکوئید معدنی (MRA)) (+) بعد از MI + + +
گلیکوزیدهای قلبی [در نظر گرفته شده است ذخیره درمان]. فیبریلاسیون دهلیزی مزمن تاکی آریتمی
مسدود کننده بتا (+) برای MI ، RR + + +
بازدارنده گره سینوسی - (+) (+) (+)

افسانه

  • HRST (= آریتمی قلبی).
  • MI (سکته قلبی / حمله قلبی)
  • NYHA (انجمن قلب نیویورک) - طبقه بندی نارسایی قلبی.

دارو درمانی برای نارسایی حاد و مزمن قلب (طبق دستورالعمل های ESC).

طبق دستورالعمل های اروپایی ، هنگامی که علائم یا نشانه های نارسایی قلبی ظاهر می شود ، دیورتیک ها در ابتدا باید استفاده شود و به دنبال آن محاصره عصبی و غدد درون ریز متشکل از مهارکننده های ACE ("آنزیم مبدل آنژیوتانسین") (در صورت عدم تحمل ، AT1 (نوع دیگر گیرنده آنژیوتانسین II) ، مسدود کننده های بتا و آنتاگونیست های گیرنده مینرالوکورتیکوئید (MRA)). داروسازی برای نارسایی سیستولیک قلب (نارسایی قلبی با کسر جهشی کاهش یافته یا HFrEF) با توجه به توصیه های فعلی انجمن قلب و عروق اروپا:

ارکان اساسی درمان (A + B). مهار کننده های ACE (در صورت عدم تحمل: مسدود کننده های گیرنده AT1) و بلاکرها.
در صورت ادامه علائم (C). آنتاگونیست گیرنده های کورتیکویید معدنی (MRA) مانند اسپیرونولاکتون یا اپلرنون (رویکرد عصبی هومورال برای عمل)
اگر علائم حتی با این ترکیب سه گانه (AC) ادامه دارد: بیماران با کسر جهشی <35٪ جایگزینی یک مهار کننده ACE / مسدود کننده AT1 (A + B) با ساکوبیتریل/والزارتان درمان (مهار کننده نپریلیسین گیرنده آنژیوتانسین (ARNI)).

دارو درمانی از نارسایی مزمن قلب جبران نشده.

  • اکسیژن حکومت یا غیرتهاجمی / تهاجمی تهویه.
  • تجویز ادرار آورها ("عوامل کم کننده آب") و مواد افیونی ، و در مورد
    • RRsyst> 90 mmHg (بدون افت فشار خون علامت دار / کم خون فشار): گشاد كننده هاي عروق (عوامل گشاد كننده عروق ؛ به عنوان مثال ، تزريق نيترات) (IIa / B).
    • RRsyst <90 mmHg و / یا شواهدی از پرفیوژن: اینوتروپیک ها (کوتاه مدت) (IIb / C).

دارو درمانی از نارسایی مزمن قلب جبران نشده.

  • اکسیژن حکومت به ترتیب غیر تهاجمی / تهاجمی تهویه.
  • تجویز دیورتیک ها و مواد افیونی و همچنین در موارد
    • RRsyst> 90 mmHg (بدون افت فشار خون علامتی): گشادکننده های عروق (به عنوان مثال ، تزریق نیترات) (IIa / B).
    • RRsyst <90 mmHg و / یا شواهدی از پرفیوژن: اینوتروپیک ها (کوتاه مدت) (IIb / C).

سایر نشانه ها

  • فقط بیماران مبتلا به کسر جهشی بطن چپ و ریتم سینوسی منظم دارای خطر مرگ و میر با مصرف بلاکر هستند
  • اگر علائم در طی درمان با مهار کننده های ACE یا آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتنسیون II (مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین ، ARB) به علاوه یک بتا-مسدود کننده ، ادامه یابد ، نه تنها بیماران مبتلا به انفارکتوس با کسر جهشی بطن چپ (LVEF) ≤ 40٪ از تجویز گیرنده مینرالوکورتیکوئید سود می برند (MR) آنتاگونیست.
  • A گره سینوسی مهار کننده برای نارسایی مزمن سیستولیک قلبی NYHA II-IV پس از درمان با مهارکننده ACE ، ادرار آور ، بتا-مسدود کننده + آلدوسترون آنتاگونیست و ریتم سینوسی> 70 در دقیقه.
  • آلدوسترون آناتاگونیست (آنتاگونیست گیرنده کورتیکوئید معدنی ، MARs) در بیماران با علائم مداوم (کلاس NYHA کلاس II-IV) و کسر جهشی <35 ، با وجود درمان با یک مهار کننده ACE (در صورت عدم تحمل مسدود کننده گیرنده آنژیوتانسین و مسدود کننده های بتا) گیرنده مینرالوکورتیکوئید آنتاگونیست ها (MARs) میزان مرگ و میر در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی شدید را 30٪ کاهش می دهد (مطالعه RALES).
  • یک متاآنالیز شبکه که به دنبال بهترین دارو در نارسایی قلبی بود ، ترکیبی از ARNI را پیدا کرد (ساکوبیتریل/والزارتان (مهار کننده نپریلیسین گیرنده آنژیوتانسین) ، بتا بلوکر و MRA (آنتاگونیست گیرنده مینرالوکورتیکوئید). این میزان مرگ و میر را در مقایسه با 63 درصد کاهش داد دارونما.
  • در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی خفیف علامتی (مرحله IIHA NYHA) و کمپلکس QRS گسترده (کمپلکس بطنی ؛ مجموعه QRS گسترده wide 120 میلی ثانیه) ، هماهنگ سازی مجدد قلب درمان (CRT) سود قابل توجهی برای بقا در دراز مدت ایجاد می کند.
    • توجه: حتی کاربردی فقر آهن بدون کم خونی (فریتین 100-300 نانوگرم در میلی لیتر و ترانسفرین اشباع <20٪) علائم را در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و در نتیجه پیش آگهی آنها بدتر می کند.
    • در بیماران مبتلا به فقر آهن باید دو گروه را از هم جدا کرد:

      در یک مطالعه مشاهده ای آینده نگر ، فقط به سختی پر شده است اهن فروشگاه ها با افزایش مرگ و میر و بیشتر بستری شدن در بیمارستان برای نارسایی قلبی همراه بودند.

  • در زیر مشاهده کنید:
    • توصیه هایی برای داروهایی که نباید در نارسایی قلبی استفاده شوند!
    • نارسایی قلبی و بیماری ها / اختلالات
  • Wg درمان نارسایی قلبی دیاستولیک (HFpEF): بیانیه راهنمای اروپا در این مورد این است: "هنوز هیچ درمانی به طور قانع کننده برای کاهش عوارض و مرگ و میر در بیماران مبتلا به HFpEF یا HFmrEF نشان داده نشده است.
  • همچنین به بخش «ادامه درمان» مراجعه کنید.

توجه: در جبران حاد نارسایی قلبی ، درمان سریع تزریق با گشادکننده عروق قوی (اولاریتید) گاهی بهبودی بیمار را تسریع می کند ، اما درمان هیچ تأثیر مطلوبی بر پیش آگهی ندارد.

عوامل (نشانه اصلی) برای کاهش پیش بارگیری و پس از بارگذاری

مهار کننده های ACE

عناصر فعال مدت زمان عمل ویژگی های خاص
لیزینوپریل 24 ساعت مقدار تنظیم در نارسایی کلیوی KI در نارسایی شدید کلیه.
پریندوپریل 24 ساعت مقدار تنظیم برای نارسایی کلیه KI برای نارسایی کبدی/ نارسایی شدید کلیه.
کویناپریل 24 ساعت تنظیم دوز برای نارسایی کلیه
بنازپریل 24 ساعت مقدار تنظیم برای نارسایی کلیه KI برای نارسایی کبدی/ نارسایی شدید کلیه.
فوزینوپریل 24 ساعت بدون تنظیم دوز لازم است
تراندولاپریل 24 ساعت تنظیم دوز در نارسایی کلیوی / کبدی KI در کلیه شدید /نارسایی کبدی.
کاپتوپریل 8-12 ساعت تنظیم دوز در نارسایی کلیوی / کبدی.
انالاپریل 18 ساعت تنظیم دوز در نارسایی کلیه KI در نارسایی کبدی عوارض جانبی انالاپریل با افزایش سن بیمار بیشتر اتفاق می افتد
رامیپریل 48 ساعت تنظیم دوز برای نارسایی کلیه KI برای نارسایی کبدی.
  • نحوه عملکرد: مهار آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسیون.
  • طلا استاندارد در درمان نارسایی قلبی. افزایش طول عمر.
  • موارد مصرف: بیماران مبتلا به نارسایی قلب چپ بدون علامت یا علامت.
  • دستورالعمل های دوز بندی:
    • مهار کننده های ACE باید بطور مداوم در فواصل دو هفته ای به بالاترین دوز هدف تعیین شده در مطالعات یا در صورت عدم دستیابی به حداکثر دوز قابل تحمل [دستورالعمل S3] افزایش یابد.
    • ترکیب با بلاکرها در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی با کاهش LVEF (کسر جهشی بطن چپ).
  • موارد منع مصرف: در سه ماهه دوم و / یا سوم بارداری بارداری فتوپاتی شدید تا تهدید کننده زندگی و حتی کشنده (الیگوهیدرامنیوس ، اختلال عملکرد کلیوی جنین تا آنوریا ، انقباض مفصل ، هیپوپلازی ریوی و جمجمه و ونا کاوا ترومبوز) + دیگران ویژگی های خاص زیر را مشاهده می کنند.
  • عوارض جانبی: افت فشار خون ، هیپرکالمی، نارسایی کلیه (به دلیل کاهش جریان خون. بیماران در معرض خطر: کلیه شریان تنگی ، تصلب شرایین شدید در عملکرد کلیوی با اختلال شدید) ، خشک است سرفه، ادم آنژیونوروتیک ، واکنش های آلرژیک ؛ پروتئینوریا ، مغز استخوان افسردگی نادر.
  • منظم نظارت بر از پارامترهای کلیوی ، الکترولیت ها و فشار خون.
  • افزایش در کراتینین در هفته های اول تا 15٪ ، سپس ثابت می ماند.
  • توجه: مسدودکننده های گیرنده آنژیوتانسین باید به بیماران مبتلا به نارسایی قلبی علامتی (NYHA II-IV) که نمی توانند مهار کننده های ACE را تحمل کنند ، توصیه شود [دستورالعمل S3].

سایر نشانه ها برای مهار کننده های ACE

  • فشارخون اساسی
  • نفروپاتی دیابتی
  • پیشگیری از عفونت مجدد

آنتاگونیست های گیرنده Angiotension II (ARB) *

عناصر فعال ویژگی های خاص
لوزارتان در صورت لزوم تنظیم دوز برای نارسایی کبدی.
Valsartan تنظیم دوز در نارسایی کبدی KI در نارسایی شدید کلیوی / کبدی.
کندسارتان تنظیم دوز در نارسایی کلیوی / کبدی KI در نارسایی شدید کلیوی / کبدی.

* AT-II-RB ؛ ARB آنتاگونیست های نوع 1 گیرنده آنژیوتانسین II ؛ مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین ؛ آنتاگونیست های گیرنده AT1 ، مسدود کننده های گیرنده AT1 ، آنتاگونیست AT1 ، مسدود کننده های AT1. مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین ، سارتان.

  • نحوه عمل: مهار اثرات آنژیوتانسین II در گیرنده AT1.
  • موارد مصرف: خصوصاً در موارد عدم تحمل یا منع مصرف داروهای مهار کننده ACE.
  • اطلاعات مربوط به دوز: دوز را به آرامی افزایش دهید
  • موارد منع مصرف: در سه ماهه دوم و / یا سوم بارداری بارداری فتوپاتی شدید تا تهدید کننده زندگی و همچنین کشنده (الیگوهیدرامنیوس ، اختلال عملکرد کلیوی جنین تا آنوریا ، انقباضات مفصلی ، هیپوپلازی ریوی و جمجمه و ونا کاوا ترومبوز) + دیگران ویژگی های خاص زیر را مشاهده می کنند.
  • احتیاط مهار کننده های ACE و آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II نباید ترکیب شوند ، زیرا افزایش اختلال عملکرد کلیه در اینجا رخ داده است.
  • عوارض جانبی: افت فشار خون ، هیپرکالمی, سرگیجه (سرگیجه) ، پارامترهای احتباس به ندرت سرفه، ادم آنژیونوروتیک.
  • منظم نظارت بر از پارامترهای کلیوی ، الکترولیت ها و فشار خون.

سایر نشانه ها برای آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II.

  • فشارخون اساسی

عوامل (نشانه اصلی) برای افزایش انقباض Betablockers

عناصر فعال حسن انتخاب مدت زمان عمل ویژگی های خاص
متپرولول 1 8-15 ساعت تنظیم دوز در نارسایی شدید کبدی.
بیسوپرولول 1 15-24 ساعت تنظیم دوز در نارسایی شدید کلیوی / قلبی.
کارودیلول - 15-24 ساعت تنظیم دوز برای نارسایی کلیه
نبیولول 1 20-40 ساعت تنظیم دوز اولیه برای نارسایی کلیه.
  • نحوه عملکرد بتا بلاکرها: مهار رقابتی مواد آدرنرژیک در گیرنده های ß کارودیلول: α- محاصره: گشاد شدن عروق (کاهش مقاومت عروق محیطی) + β- محاصره: کاهش در پلاسما رنین فعالیت.
  • بهبود در مرگ و میر و نارسایی قلبی با اختلال در عملکرد پمپ (نشانگر کلاس IA).
  • ترکیب با مهار کننده های ACE!
  • موارد مصرف: هم برای بیماران مبتلا به نارسایی قلبی با کسر جهشی کاهش یافته و هم برای بیماران با کسر جهشی حفظ شده.
  • به تمام بیماران با علامت از نظر بالینی با ثبات (NYHA II-IV) با نارسایی قلبی تاسیس شده و عدم استفاده از موارد منع مصرف ، باید مسدودکننده های گیرنده بتا توصیه شود (بیسوپرولول, کارودیلول، یا متوپرولول سوکسینات) بیماران بالای 70 سال باید به جای خود توصیه شوند نبیوولول.
  • درمان بتا-بلاکر خطر مرگ و میر در بیماران HFmrEF را در مدت 41 سال نسبتاً 1.3٪ کاهش داد و مرگ و میر قلبی عروقی 52٪ کاهش یافت ، که مربوط به کاهش خطر مطلق 4.7٪ [دستورالعمل S3] بود.
  • دستورالعمل های دوز بندی: مسدود کننده های گیرنده های بتا باید به طور مداوم تا هدف یا حداکثر دوز قابل تحمل به شرح زیر تیتر شوند:
    • با دوز شروع کم شروع می شود
    • حداقل در فواصل دو هفته ای
    • با فرکانس سازگار (ضربان قلب هدف 55-60 در دقیقه)
    • علائم گرا (هدف: حداکثر کنترل علائم).
  • فقط بیماران مبتلا به کسر جهشی بطن چپ و ریتم سینوسی منظم دارای خطر مرگ و میر با استفاده از مسدود کننده بتا هستند
  • موارد منع مصرف: نارسایی قلبی جبران شده افت فشار خون علامت دار ، بیماری راه هوایی واکنشی شدید (آسم ، برونکوسپاسم فعال) ، برادی کاردی علامتی یا بلوک AV بدون ضربان ساز دائمی
  • اثرات جانبی: برادی کاردی، افت فشار خون ، انقباض برونش ، هیپوگلیسمی (در دیابت ملیتوس) ، دستگاه گوارش ، سردرد، سرگیجه
  • توجه: اگر الف تعداد ضربان قلب بیش از 70 ضربان در دقیقه در حداکثر درمان بتا بلاکر پایه وجود دارد یا بتا بلاکر قابل تحمل نیست یا منع مصرف دارد ، سپس میزان افزودنی را با ایوابرادین در بیماران با ریتم سینوسی توصیه می شود.

آلدوسترون آنتاگونیست ها / آنتاگونیست های گیرنده های مینرالوکورتیکوئید در نارسایی مزمن قلب (NYHA II-IV).

عوامل ویژگی های خاص
اپلرونون KI در نارسایی شدید کلیوی / شدید کبدی.
اسپیرنولاکتون KI در نارسایی شدید کلیه ، ANV نسبت نامطلوب سود و خطر برای بیماران مسن.
  • نحوه عملکرد آنتاگونیست های آلدوسترون: مهار سدیم جذب مجدد و پتاسیم ترشح در لوله دیستال / لوله جمع آوری با اتصال به گیرنده های آلدوسترون - حداکثر 3٪ ادرار - سایپرز ، باشگاه دانش
  • موارد مصرف: بیماران با علائم پایدار (کلاس NYHA کلاس II-IV) و کسر جهشی <35٪ (نتیجه مطالعه تأکید HF) ، علی رغم درمان با یک مهار کننده ACE (در صورت عدم تحمل ، مسدود کننده گیرنده آنژیوتانسین در صورت عدم تحمل) و بتا بلاکر.
  • ترکیب با مهار کننده ACE
  • بیماران مبتلا به دیابت، اختلال در عملکرد کلیه یا مرز هیپرکالمی همچنین هنگامی که منافع و آسیب ها به طور جدی توزین می شوند ، باید آنتاگونیست های گیرنده مینرالوکورتیکوئید دریافت کنند [دستورالعمل S3].
  • عوارض جانبی: هایپرکالمی ، دستگاه گوارش (تهوع, اسهال، زخم)
  • بررسی های منظم آزمایشگاهی برای تعیین الکترولیت ها (به شمال غربی مراجعه کنید) و عملکرد کلیه.
  • پتاسیم تعویض بدون مداوم مورد نیاز نیست هیپوکالمی (<4 میلی مول در لیتر).

سایر نشانه ها

بازدارنده گره سینوسی

عناصر فعال ویژگی های خاص
ایوابرادین درمان خط دوم تنظیم دوز در نارسایی شدید کلیه KI در نارسایی شدید کبدی نسبت سودآوری و خطر نامطلوب برای بیماران مسن
  • نحوه عملکرد: با پایین آوردن آنتی آنژینال تعداد ضربان قلب.
  • موارد مصرف [دستورالعمل S3]:
    • LVEF 35 ≤
    • ریتم سینوسی پایدار
    • درمان با مهار کننده های ACE (یا مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین) و آنتاگونیست های گیرنده مینرالوکورتیکوئید.
    • استراحت كردن تعداد ضربان قلب 75 / در دقیقه با وجود دوز هدف یا حداکثر دوز مسدود کننده گیرنده بتا قابل تحمل.
  • نارسایی مداوم سیستولیک قلب NYHA II-IV پس از درمان با مهارکننده ACE ، ادرار آور ، بتا-مسدود کننده + آنتاگونیست آلدوسترون و ریتم سینوسی> 70 در دقیقه. آیا باید تجویز اضافی مسدود کننده کانال ضربان ساز ivabradine در نظر گرفته شود (IIa / B)
  • عوارض جانبی: شدید برادیکاردی، اختلالات بینایی ، سردرد، سرگیجه
  • نامه دست قرمز (نامه ایمنی مواد مخدر ÄkdÄ ، 36-2014):
    • درمان علامتی بیماران مبتلا به آنژین پایدار مزمن تنها در صورت ضربان قلب بیمار در حالت استراحت بیشتر یا برابر با 70 ضربان در دقیقه
    • اگر قطع کنید آنژین علائم طی سه ماه بهبود نمی یابند
    • استفاده همزمان از ایوابرادین با وراپامیل or دیلتیازم منع مصرف دارد
    • قبل از شروع درمان یا زمانی که تیتراسیون دوز در نظر گرفته می شود ، ضربان قلب باید بیشتر با اندازه گیری های مکرر ، نوار قلب ، یا آمپول 24 ساعته کنترل شود نظارت بر.
    • خطر توسعه فیبریلاسیون دهلیزی در بیماران تحت درمان افزایش می یابد ایوابرادین.

آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین نپریلیسین (ARNI) / ترکیب دارویی دوتایی.

عناصر فعال ویژگی های خاص
ساكوبیتریل / والسارتان هوش مصنوعی به زیر مراجعه کنید

عوارض جانبی درمانی ساکوبیتریل-والزارتان با افزایش سن بیمار بیشتر اتفاق می افتد.

  • نحوه عملکرد: مهار عملکرد آنژیوتانسین و نپریلیسین نپریلیسین یک آنزیم (یک اندوپپتیداز است که عمدتا در ریه ها و کلیه ها توزیع می شود) است که ، از جمله ، مواد وازو اکتیو درون زا مانند تخریب می کند برادی کینین، که دارای اثرات اتساعی و در نتیجه فشار خون بالا هستند. مهار کننده های نپریلیسین در نتیجه افزایش اثر برادی کینین با مهار تخریب آن و در نتیجه تقویت اثر فشار خون بالا.
  • قرص روکش دار: 50 میلی گرم: ساکوبیتریل (24.3 میلی گرم) ، والسارتان (25.7/XNUMX میلی گرم).
  • موارد مصرف: نارسایی مزمن قلبی علامتی (مراحل NYHA II-IV ، عمدتا مرحله II) و اختلال عملکرد بطن چپ (کسر جهشی <35) و افزایش سطح BNP (BNP plas 150 pg / mL پلاسما یا NTproBNP ≥ 600 pg / mL پلاسما) در صورت بستری شدن در بیمارستان به دلیل HI در 12 ماه گذشته: BNP ≥ 100 میلی گرم در میلی لیتر پلاسما یا NT-proBNP ≥ 400 پلاسما در میلی لیتر پلاسما + بیماران باید دوز انالاپریل 2 10 XNUMX میلی گرم / مرگ را تحمل کنند
  • دستورالعمل دوز گرفتن: مستقل از وعده های غذایی
  • موارد منع مصرف:
    • استفاده همزمان از یک مهار کننده ACE ؛ مصرف باید زودتر از 36 ساعت پس از قطع درمان با مهارکننده ACE انجام شود. سابقه شناخته شده آنژیوادم در ارتباط با درمان قبلی با یک مهار کننده ACE یا ARB.
    • استفاده همزمان از ترکیب عامل دوگانه با آلیسکیرن-انتقال داروهای در بیماران مبتلا به دیابت ملیتوس یا بیمارانی که اختلال عملکرد کلیه دارند (GFR 2).
    • نقص شدید کلیه با eGFR 2 به دلیل کمبود اطلاعات.
    • بارداری
  • عوارض جانبی: هایپرکالمی ، هیپوکالمی، سرگیجه ، سردرد, سرگیجه، افت فشار خون ، سنکوپ ، سرفه, اسهال, تهوع، آنژیوادم. اختلال عملکرد کلیه ، نارسایی کلیه (نارسایی کلیه، نارسایی حاد کلیه), خستگی، آستنی
  • مطالعه PARADIGM-HF بر روی 8442 بیمار HFrEF: خطر مرگ قلبی عروقی 20٪ کاهش می یابد (0.00004 <p) ، خطر بستری شدن در بیمارستان مربوط به نارسایی قلبی 21٪ کاهش می یابد (0.00004 <p) و خطر مرگ و میر ناشی از تمام علل 16٪ کاهش می یابد (p <0.0005) در مقایسه با انالاپریل (مهار کننده ACE)
  • تشدید حاد نارسایی قلبی (بیماران با کسر جهشی بطن چپ <40٪ ؛ NT-proBNP > 1,600 pg / ml) همچنین با درمان ساكوبیتریل / والسارتان سریعتر تثبیت كننده همودینامیك را تجربه كردند آنالاپریل. تروپونین سطح ، نشان دهنده آسیب میوکارد ، همچنین با درمان ساکوبیتریل / والسارتان با سرعت بیشتری کاهش می یابد.
  • محاسبات محوری توسط نویسندگان ، محاسبه افزایش طول عمر 1 تا 2 سال برای ساکو بیتریل مهار کننده نپریلیزین است.
  • انجمن اروپا دانش قلبشناسی داروی مهار کننده نپریلیسین ساکوبیتریل (در ترکیب ثابت با والسارتان) را در دستورالعمل به روز شده خود قرار داده است.
  • IQWiG: منفعت کمتری برای بیماران دیابتی وجود دارد (بررسی پرونده ، 2016): یک تجزیه و تحلیل پس از بررسی نشان داد که ساکو بیتریل / والسارتان کاهش می یابد hbaxnumxc در سال اول 0.26٪ (آنالاپریل 0.16٪).

بازدارنده های فسفودی استراز III

عناصر فعال ویژگی های خاص
میلرینون تنظیم دوز در نارسایی کلیه.
انوکسیمون تنظیم دوز در نارسایی کلیوی / کبدی.
  • نحوه عملکرد: اینوتروپی و گشاد شدن عروق با مهار آنزیم فسفودی استراز III.
  • موارد مصرف: فقط برای درمان کوتاه مدت (حداکثر 2 روز) نارسایی قلبی شدید در موارد دیگر ذکر شده است داروهای دیگر کافی نیستند.
  • ترکیب با کاتکول آمین ها مفید است
  • عوارض جانبی: آریتمی قلبی ، افت فشار خون ، دستگاه گوارش (حالت تهوع ، اسهال) ، ترومبوسیتوپنی ، ترانس آمینازها ↑

گلیفلوزین ها (مهار کننده های SGLT-2 ؛ مسدود کننده های SGLT-2).

ماده فعال ویژگی های خاص
داپاگلیفلوزین بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه بهره قابل توجهی در نقص شدید کبدی ، درمان باید با 5 میلی گرم در روز شروع شود و سپس احتمالاً به 10 میلی گرم افزایش یابد. در نارسایی مزمن قلب ، طبق مطالعه DAPA-HF ، پذیرش در بیمارستان برای بدتر شدن نارسایی قلبی و مرگ و میر قلبی عروقی به طور قابل توجهی کاهش یافت. همین امر در مورد بیماران فاقد دیابت قندی.
  • نحوه عمل: مهار انتخابی سدیم-گلوکز cotransporter 2 (SGLT-2) با حدود 40-50 → مهار گلوکز کلیه جذب (گلوکوزوریا در افراد سالم: 60-70 گرم در روز ؛ در بیماران دیابتی 80-120 گرم در روز) → خون گلوکز کاهش ، کاهش وزن ، فشار خون کاهش
  • موارد مصرف: نارسایی قلبی علامتی با کاهش کسر جهشی (HFrEF) در بزرگسالان مبتلا به دیابت نوع 2 و بدون آن.
  • هرچه عملکرد کلیه کمتر باشد ، اثر مهارکننده های SGLT-2 کمتر است: در اختلال عملکرد کلیه مشخص نشده است. با GFR 30-60 میلی لیتر در دقیقه ، تنها کاهش 0.4 درصدی HbA1c انتظار می رود
  • موارد منع مصرف: حساسیت بیش از حد به ماده فعال. جاذبه (مسمومیت ناشی از آن در مطالعات حیوانی) توصیه نمی شود مهارکننده های SGLT-2 در حجم کمبود یا ادرار درمانی. عوارض جانبی: دستگاه گوارش (تهوع) ، عفونت دستگاه ادراری ، عفونت دستگاه تناسلی (ولویت و ولوو واژینیت در زنان و بالانیت در مردان) ، پشت درد، سوزش ادرار ، پولیوریا ، دیس لیپیدمی.

مواد فعال (نشانه اصلی) برای افزایش دفع

دیورتیک ها

گروه دارو عناصر فعال ویژگی های خاص
دیورتیک های حلقه پیرتانید هوش مصنوعی برای آنوریا
توراسمید HWZ 6 hKI در آنوریا.
فوروزماید HWL 2-2.5 hKI در آنوریا / نارسایی شدید کبدی.
دیورتیک های تیازید هیدروکلروتیازید (HCT) برای از بین بردن درمان دیورتیک های حلقه تنظیم دوز برای نارسایی کلیوی / کبدی KI برای نارسایی شدید کلیه.
آنتاگونیست های آلدوسترون آنتاگونیست های گیرنده مینرالوکورتیکوئید (MRA). اپلنرون KI در نارسایی شدید کلیوی / شدید کبدی.
اسپیرنولاکتون برای نارسایی درمانی دیورتیک های حلقه KI برای نارسایی شدید کلیه ، ANV.
  • حالت عمل حلقه دیورتیک ها: مهار سدیم-کلرید-پتاسیم حامل در حلقه Henle ؛ گشاد شدن عروق همزمان وریدی → حداکثر 40٪ ادرار.
  • موارد مصرف: مناسب برای درمان حاد! علاوه بر این ، در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی با کاهش کسر جهشی و علائم احتباس مایعات (به عنوان مثال ، احتقان ریوی) برای تسکین علائم.
  • ترکیب با مهار کننده ACE
  • اثرات جانبی: هیپوکالمی، هیپوکلسمی ، هیپومنیزمی هیپراوریسمی, هیپرتری گلیسیریدمی، دستگاه گوارش (حالت تهوع ، اسهال)، اختلال شنوایی.
  • بررسی های منظم آزمایشگاهی برای تعیین الکترولیت ها (نگاه کنید به شمال غربی).
  • بیمارانی که دریافت می کنند دیورتیک های حلقه ای برای درمان نارسایی قلبی (به طور خاص HFrEF ، نارسایی قلبی با کاهش کسر جهشی) خطر بستری مجدد برای علائم نارسایی قلبی پس از ترخیص به طور قابل توجهی کم بود. به همین ترتیب ، خطر مرگ و میر 30 روزه در این مدت 27 درصد کمتر بود. با این حال ، هیچ اهمیتی پس از 60 روز قابل تشخیص نیست.
  • حالت عمل دیورتیک های تیازید: مهار سدیم-کلرید حامل در لوله دیستال - حداکثر 15٪ ادرار.
  • موارد مصرف: در درجه اول در سیستولیک جدا شده استفاده شود فشار خون و در بیماران رنگی علاوه بر این ، در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی با کاهش کسر جهشی و علائم احتباس مایعات (به عنوان مثال ، احتقان ریوی) برای تسکین علائم.
  • عوارض جانبی: هیپوکالمی ، هیپومنیزمی ، کلسیم حفظ ، هیپراوریسمی, هیپرتری گلیسیریدمی.
  • بررسی های منظم آزمایشگاهی برای تعیین الکترولیت ها (نگاه کنید به شمال غربی).
  • نحوه عملکرد آنتاگونیست های آلدوسترون: با اتصال به گیرنده های آلدوسترون حداکثر 3٪ ادرار ، جذب مجدد سدیم و ترشح پتاسیم را در لوله دیستال لوله / جمع کننده مهار می کند
  • بهبود در مرگ و میر و نارسایی قلبی با اختلال در عملکرد پمپ (نشانگر کلاس IA).
  • موارد مصرف: بیماران با علائم پایدار (کلاس NYHA کلاس II-IV) و کسر جهشی <35٪ (نتیجه آزمایش تأکید HF) ، علیرغم درمان با یک مهار کننده ACE (در صورت عدم تحمل ، مسدود کننده گیرنده آنژیوتانسین در صورت عدم تحمل) و بتا بلاکر.
  • ترکیب با مهار کننده ACE
  • عوارض جانبی: هایپرکالمی ، دستگاه گوارش (حالت تهوع ، اسهال ، زخم).
  • بررسی های منظم آزمایشگاهی برای تعیین الکترولیت ها (مشاهده NW) و عملکرد کلیه (پارامترهای احتباس کلیه).
  • جایگزینی پتاسیم بدون هیپوکالمی مداوم (<4 میلی مول در لیتر) لازم نیست.
  • آنتاگونیست های گیرنده مینرالوکورتیکوئید (MARs) مرگ و میر را در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی شدید 30٪ کاهش می دهد (آزمایش RALES).

ادرار آورهای صرفه جویی در پتاسیم - در نارسایی مزمن قلب.

عوامل ویژگی های خاص
آمیلوراید (ترکیبی با HCT) تنظیم دوز در نارسایی کلیه KI در نارسایی شدید کلیه.
تری آمپرن (ترکیب با HCT) تنظیم دوز در نارسایی کلیه KI در نارسایی شدید کلیه.
  • نحوه عملکرد: مهار کانال سدیم در لوله های دیستال / لوله های جمع کننده - حداکثر 4٪ ادرار.
  • ترکیب با مهار کننده های ACE
  • عوارض جانبی: هایپرکالمی ، دستگاه گوارش (حالت تهوع ، اسهال).
  • بررسی های منظم آزمایشگاهی برای تعیین الکترولیت ها (نگاه کنید به شمال غربی).

سایر نشانه ها

  • ورم هر پیدایش

گلیکوزیدهای قلبی

عناصر فعال ویژگی های خاص HWZ
دیگوکسین حذف کلیه تنظیم دوز در نارسایی کلیه. 1-2 د
ac-استیلدیگوکسین حذف کلیه تنظیم دوز در نارسایی کلیه. 1-2 د
met-متیلدیگوکسین حذف کلیه تنظیم دوز در نارسایی کلیه. ≈ 2 روز
دیجی توکسین کبدی حذفتنظیم دوز در نارسایی شدید و کبدی. 7-9 د
  • روش عمل: مهار Na-K-ATPase منجر به اینوتروپی مثبت می شود. همزمان کرونوتروپیک و فروموتروپیک منفی (سرعت هدایت الکتریکی ، به ویژه در گره AV) و گرمایش مثبت (حساسیت قلب به تحریک الکتریکی).
  • موارد مصرف:
    • فیبریلاسیون دهلیزی مزمن تاکی آریتمی.
    • در صورت لزوم ، ریتم سینوسی در NYHA II-IV تحت درمان با مهار کننده ACE ، ادرار آور ، مسدودکننده بتا، آنتاگونیست آلدوسترون (ذخیره).
  • بهبود پیش آگهی با سطح دارو بین 0.5-0.8 ng / ml che بررسی سطح منظم (صبح قبل از مصرف دارو).
  • ترکیب با مسدود کننده بتا مفید است
  • اثرات جانبی: آریتمی قلبی، اغلب بطنی دستگاه گوارش (حالت تهوع ، درد شکم، اسهال) ، سردرد ، خستگی، دید سبز زرد ، توهم، ضعف هوشیاری ، هذیان.

سایر نشانه ها برای گلیکوزیدهای قلبی.

  • تاکی آریتمی مطلق (TAA)
  • تاکی کاردی فوق بطنی پاروکسیسم

نارسایی حاد قلب

نیترات ها

عناصر فعال ویژگی های خاص
گلیسرول ترینیترات تنظیم دوز در نارسایی شدید کلیه / کبد.
ایزوسوربید دی نیترات (ISDN) بدون تنظیم دوز نیازی به ذکر نیست اگر RR> 90 mmHg باشد.
سدیم نیتروپروساید بدون نیاز به تنظیم دوز KI: بحران فشار خون ، شوک قلبی.
  • نحوه عملکرد: عضله صاف تمدد اعصاب توسط نیترات (اتساع عروق) → پیش بار کاهش می یابد → استخر وریدی.
  • موارد مصرف:
    • فقط در نارسایی قلبی در نارسایی قلبی استفاده شود.
    • در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی آمریکایی آفریقایی تبار (NYHA III-IV) با ایزوسوربید دینیتات و هیدرالازین علاوه بر درمان با مهار کننده های ACE و بتا بلاکرها.
  • عوارض جانبی: سردرد ، افت فشار خون ، رفلکس تاکی کاردی، دستگاه گوارش (حالت تهوع ، استفراغ) ، گرگرفتگی.
  • نیتروپروساید سدیم: کاهش پس از بار

کاتچول آمین ها

مواد فعال ویژگی های خاص
دوبوتامین عامل انتخابی برای نارسایی حاد سیستولیک قلب توسعه تحمل
دوپامین غیر انتخابی

استفاده معمول از دوپامین با دوز پایین ممکن است دیگر در بیماران غیر فشار خون بالا با نارسایی قلبی قابل توجیه نباشد

نوراپی نفرین در شوک نسوز در طول درمان با دوبوتامین
  • نحوه عملکرد: -1 تحریک in اینوتروپیک مثبت و کرونوتروپیک ، ضمن حفظ مصرف اکسیژن پایدار (در دوزهای پایین).
  • موارد مصرف: فقط در مواردی که سایر اقدامات م heartثر نباشند ، در نارسایی حاد قلبی استفاده شود.
  • برای دوپامین در دوزهای> 8 میکروگرم / کیلوگرم وزن بدن در دقیقه α- و ß تحریک.
  • اثرات جانبی: انژین سینه ، تاکی کاردی, آریتمی قلبی، دستگاه گوارش (حالت تهوع ، استفراغ).

داروهایی که ممکن است بر وضعیت بالینی بیماران مبتلا به نارسایی قلبی تأثیر منفی بگذارد:

* مسدود کننده های آلفا: در یک مطالعه ، مسدود کننده های آلفا نه تنها ایمن بلکه در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی نیز به طور بالقوه مفید ارزیابی شدند: آنها پس از 2 سال پیگیری نه با بالاتر بلکه با میزان قابل توجهی پایین تر از بستری مجدد در بیمارستان همراه بودند به نارسایی قلبی (39.8٪ در مقابل 41.7٪ ؛ نسبت خطر: 0.95؛ 95٪ فاصله اطمینان [CI] 0.92-0.97؛ p <0.0001) و همچنین میزان مرگ و میر به طور قابل توجهی پایین تر (42.8٪ در مقابل 46.5٪؛ HR 0.93؛ 95٪ CI : 0.91-0.94 ؛ p <0.0001).

ویژگی های خاص درمان نارسایی قلبی

یادداشت های مربوط به نارسایی قلب دیاستولیک (HFpEF)

  • تا به امروز ، تمام تلاش های دارویی برای بهبود پیش آگهی نارسایی قلب دیاستولیک (نارسایی قلبی با کسر جهشی / کسر جهشی حفظ شده ، HFpEF) در طولانی مدت بی نتیجه مانده است. بیانیه راهنمای اروپا را ببینید ، "هنوز هیچ درمانی به طور قانع كننده ای برای كاهش عوارض و مرگ و میر در بیماران مبتلا به HFpEF یا HFmrEF نشان داده نشده است.
  • اگر شواهدی وجود دارد حجم بیش از حد ، علائم باید با داروهای مدر کاهش یابد.
  • بتا بلاکرها: یک مطالعه تک مرکز اثرات مفیدی را با یک بتا بلاکر بر عملکرد دیاستولیک در HFpEF نشان داد (Bergström A et al. Eur J Heart Fail 6: 453-461).
  • در یک مطالعه Aldo-DHF با یک سال مشاهده ، اسپیرونولاکتون بهبود عملکرد میوکارد دیاستولیک ، کاهش در را نشان داد هیپرتروفی (= بازسازی معکوس) و نشانگرهای آزمایشگاهی نارسایی قلب (NTproBNP). با این حال ، این با بهبود علائم یا ظرفیت ورزشی همراه نبود. مطالعه TOPCAT مرحله III نشان داد که در کوتاه مدت ، به خصوص بیماران مبتلا به نارسایی قلبی دیاستولیک در یک مرحله پیشرفته می توانند از نظر بستری و پیش آگهی از درمان بهره مند شوند.
  • آنتاگونیست های آلدوسترون با اختلال در عملکرد پمپ ، مرگ و میر در نارسایی قلب را بهبود می بخشند (نشانه کلاس IA).
  • آنتاگونیست های گیرنده کورتیکوئیدهای معدنی (MARs) مرگ و میر را در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی شدید 30٪ کاهش می دهد (آزمایش RALES).
  • آزمایش PARAGON-HF (یک مطالعه دوسوکور شامل 4,822،45 بیمار مبتلا به HFpEF علامتی (کسر جهشی بطن چپ ≥ XNUMX٪ ، کلاس NYHA کلاس II-IV): درمان ARNI با اهمیت "فقط از دست رفته" ساکوبیتریل / والسارتان برای نقطه نهایی مطالعه اولیه
  • مطالعات منفی
    • نیترات طولانی مدت (ایزوسوربید مونونیترات) در یک مطالعه باعث شد بیماران در عوض ورزش بیشتر ، در حالی که تحت درمان با نیترات هستند ، فعالیت خود را کاهش دهند.

یادداشتهای بعدی

بیماران مبتلا به نارسایی قلبی با کسر جهشی بطن چپ حفظ شده (= عملکرد سیستولیک بطن چپ حفظ شده) غالباً موارد زیر را دارند:

داروهایی که ممکن است بر وضعیت بالینی بیماران مبتلا به نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظ شده (HFpEF) تأثیر منفی بگذارند:

  • داروهای ضد درد (داروهای ضد درد):
    • داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی (NSAID): نمک و آب احتباس با مهار تولید پروستاگلاندین ، ​​افزایش مقاومت عروقی سیستمیک و کاهش عملکرد ادرار آور (اثر تخلیه).
    • NSAID های غیرانتخابی مانند ایبوپروفن یا دیکلوفناک و همچنین مهارکننده های انتخابی COX-2 ممکن است در بدتر شدن نارسایی قلبی نقش داشته باشند (سطح شواهد AHA B)
  • داروهای ضد افسردگی (سیتالوپرام or اسکلیتوپرام): خطر طولانی شدن QT و در نتیجه همچنین برای torsade de pointes تاکی کاردی (سطح شواهد AHA A).
  • کلسیم مسدود کننده های کانال (به عنوان مثال ، دیلتیازم or وراپامیل).
  • هیدروکسی کلروکین قدرت بالقوه آریتموژنیک
  • متفورمین (سطح شواهد C): فقط در نارسایی قلبی جبران شده و عملکرد کلیوی به شدت مختل اعمال می شود.
  • سولفونیل اوره: متناقض وضعیت داده ها.

نارسایی قلبی و افسردگی

نارسایی قلبی و دیابت درمانی

  • مناسب ، یا توصیه می شود:
    • متفورمین در بیماران با نارسایی قلبی پیشرفته منع مصرف دارد / مجاز نیست (نارسایی قلبی ؛ مرحله 3 تا 4)! با این حال ، در مرحله 1 تا 2 ، به دلیل مزیت زنده ماندن طولانی مدت بسیار توصیه می شود.
    • در درمان با سولفونیل اوره، گلینیدها و همچنین انسولین هیچ محدودیتی وجود ندارد
    • ممکنه که امپاگلیفلوزین (گلیفلوزین ها (مهار کننده های SGLT-2 ؛ مسدود کننده های SGLT-2)) ممکن است به طور مستقیم بر روی میوکارد و عملکرد قلب را بهبود بخشد. در آزمایشات آزمایشگاهی ، درمان با امپاگلیفلوزین بهبود در تمدد اعصاب ظرفیت میوکارد، در حالی که توانایی قرارداد بدون تغییر باقی مانده است. امپاگلیفوزین در بیماران دیابتی که بیماری قلبی عروقی نیز داشته اند مورد مطالعه قرار گرفته است: در یک مطالعه ، امپاگلیفلوزین کاهش مرگ و میر قلبی عروقی در بیماران پر خطر با دیابت نوع 2: مرگ مرتبط با قلب و عروق ، انفارکتوس میوکارد و آپوپلکسی (نقطه انتهایی ترکیبی اولیه) با درمان افزودنی با آمپاگلیفلوزین به میزان قابل توجهی کاهش یافت ، یعنی 14٪ در مقایسه با دارونما (10.5 در مقابل 12.1٪)
    • Empagliflozin (گلیفلوزین (مهارکننده های SGLT-2 ؛ مسدود کننده های SGLT-2)) در یک مطالعه مرگ و میر قلبی عروقی را در بیماران پر خطر با دیابت نوع 2 کاهش داد: مرگ مرتبط با قلب و عروق ، سکته قلبی و آپوپلکسی (نقطه پایان کامپوزیت اولیه) به طور قابل توجهی با درمان افزودنی با امپاگلیفلوزین ، یعنی کاهش می یابد. یعنی 14٪ در مقایسه با دارونما (10.5 در مقابل 12.1٪) علاوه بر این ، امپاگلیفلوزین همچنین خطر نارسایی قلبی را در بیماران دیابتی مبتلا به بیماری های قلبی عروقی کاهش می دهد ، و این مستقل از این است که آیا نارسایی قلبی قبلاً وجود داشته است. مهار کننده های SGLT-2 نیز دارای اثرات محافظت از نفس هستند
    • به نظر می رسد مهارکننده های DPP-4 و آنالوگهای GLP1 تأثیرات مفیدی بر عملکرد عضله قلب (عضله قلب) دارند. با این حال ، میزان مهار در بیمارستان با مهارکننده های DPP-4 کمی افزایش می یابد.
    • تقلیدهای اینکرتین (آگونیست های گیرنده GLP-1) لیراگلوتید و سماگلوتید کاهش حوادث قلبی عروقی در بیماران با خطر بالا دیابت قندی.
    • در جبران قلب ، انسولین معقول ترین گزینه درمانی است.
  • مناسب نیست ، یعنی نباید استفاده شود:
    • پیوگلیتازون منجر به افزایش میزان بروز (تعدد موارد جدید) جبران خسارات قلبی (مربوط به قلب) در مطالعات متعدد شده و در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی منع مصرف دارد (NYHA I-IV).
    • تیازولیدیندیونز (TZD) ، اینها هستند انسولین حساس کننده ها ، منجر به بدتر شدن نارسایی قلبی می شود ، که به ویژه از تجمع پذیرش شده در بیمارستان به دلیل نارسایی قلبی مشهود است.

نارسایی قلبی و فشار خون بالا

  • بیماران نارسایی قلبی با فشار خون (فشار خون بالا) و کسر جهشی بطن چپ حفظ شده باید برای عادی سازی فشار خون و کاهش عوارض طبق دستورالعمل های فعلی برای درمان فشار خون بالا درمان شود.
  • چندین دستورالعمل برای کنترل فشار خون اولیه بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ، چنین داروهایی را توصیه می کنند که تأثیر هم افزایی بر نارسایی قلبی دارند ، یعنی بتا بلاکرها ، مهارکننده های ACE (در عوض ، آنتاگونیست های گیرنده AT-1) و آنتاگونیست های آلدوسترون.

نارسایی قلبی و بیماری عروق کرونر (CAD)

  • بیمارانی که دارای تغییرات میوکارد ساختاری هستند اما فاقد علائم نارسایی قلبی یا CHD پایدار و نارسایی قلبی هستند باید طبق دستورالعمل های فعلی CHD تحت درمان قرار گیرند.
  • بیماران CHD با نارسایی قلبی باید از مهارکننده های تجمع پلاکت برای پیشگیری از سکته قلبی استفاده کنند.
  • بیماران مبتلا به کسر جهشی کاهش یافته پس از یک حادثه حاد کرونر برای پیشگیری از علائم نارسایی قلبی و کاهش مرگ و میر باید با مهار کننده های ACE (در صورت عدم تحمل: آنتاگونیست های گیرنده AT1) ، مسدود کننده های بتا و پیشگیری از سایر حوادث کرونر تحت درمان قرار گیرند. استاتین ها.
  • برای درمان علائم پکتانژینال در بیماران CHD با نارسایی قلبی ، چندین دستورالعمل مسدود کننده های بتا را به دلیل اثرات هم افزایی بر نارسایی قلبی توصیه می کنند.
  • برای بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر (مربوط به عروق کرونر) 2 یا 3 رگ ، LVEF٪ 35، و میانگین سنی 60 سال ، جراحی بای پس در مقایسه با درمان فقط دارو کاهش خطر را نشان می دهد (مطالعه STICH. نتیجه گیری: در انتخاب بیماران در این گروه پر خطر ، جراحی بای پس یک گزینه واقعی است.

نارسایی قلبی و نارسایی کلیه

  • برای بیماران مبتلا به نارسایی قلبی با ریتم سینوسی و کاهش یافته در کسر جهشی (HFrEF) که دارای نارسایی کلیوی محدود نیز هستند ، درمان بتا بلاکر ایمن است و مرگ و میر (میزان مرگ) 23-29 reduced کاهش می یابد:
    • EGFR (برآورد GFR ، میزان تخمین زده شده فیلتراسیون گلومرولی ، اندازه گیری عملکرد کلیه) 45-59 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 مترمربع: کاهش نسبی خطر 2٪ ؛ کاهش خطر مطلق 23٪
    • EGFR 30-44 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 مترمربع: کاهش نسبی خطر 2؛ ؛ کاهش خطر مطلق 29٪

    بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و فیبریلاسیون دهلیزی از کاهش مرگ و میر با مسدود کننده های بتا بهره مند نشدند.

نارسایی قلبی و مدیریت درد

  • NSAID ها (داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی) به طور قابل توجهی خطر مرگ و میر (مرگ) و بستری مجدد در بیمارستان برای سکته قلبی را افزایش می دهند (سکته) و نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی.
  • عدم استفاده از داروهای ضد التهاب غیراستروئیدی (NSAID) زیرا باعث احتباس سدیم (احتباس سدیم در بدن) و انقباض عروقی می شوند (رگ خونی انقباض) این منجر به کاهش اثر مهار کننده های ACE و دیورتیک ها می شود.

نارسایی قلبی و استاتین درمانی

  • استاتین ها (کلسترول مهار کننده های آنزیم سنتز) باعث کاهش 25-50 درصدی در پلاسما می شود کوآنزیم Q10 سطح چه زمانی کوآنزیم Q10 کمبود وجود دارد ، تأمین انرژی برای عضله قلب علی رغم سطح بهینه بستر ، به شدت کاهش می یابد.
  • بیماران مبتلا به نارسایی قلبی NYHA II-IV نباید با استاتین درمان شوند.
  • مطالعات بالینی بارها و بارها ارتباط واضحی را بین کاهش نشان داده است کوآنزیم Q10 سطح و نارسایی قلبی! (در زیر به "نارسایی قلبی / درمان با ریز مغذی ها" در رابطه با جایگزینی کوآنزیم Q10 و نارسایی قلبی مراجعه کنید).

نارسایی قلبی و ترومبوپروفیلاکسی

  • ترومبوپروفیلاکسی روتین در نارسایی قلبی توصیه نمی شود. البته ، اگر نارسایی قلبی با فیبریلاسیون دهلیزی (AF) همراه باشد ، ضد انعقاد دهانی (OAC ؛ مهار لخته شدن خون) نشان داده می شود.
  • بیماران مبتلا به نارسایی قلبی که در معرض خطر بالای ترومبوآمبولی وریدی هستند ، می توانند به طور بالقوه از ترومبوپروفیلاکسی بهره مند شوند.

نارسایی قلبی و فیبریلاسیون دهلیزی (VHF)

  • تقریباً 14-50٪ بیماران مبتلا به HI نیز VHF دارند.
  • فیبریلاسیون دهلیزی محرک پیشرفت نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی است. این نتیجه تقریباً 4.5 برابر افزایش مرگ و میر (موربیدیتی) است. در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی با عملکرد پمپ حفظ شده (نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظ شده ، HF-PEF) ، نشان داده شده است که فیبریلاسیون دهلیزی به طور قابل توجهی منجر به کاهش حداکثر جذب اکسیژن در هنگام ورزش می شود.
  • هنگامی که آریتمی بطنی رخ می دهد ، دلایل رسوب آور ، مانند اختلالات الکترولیت ، دارو فعل و انفعالات، یا ایسکمی ، باید جستجو شود.
  • برای کنترل فرکانس دارو در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی با AF مداوم ، چندین دستورالعمل بتا بلاکرها را به عنوان داروی خط اول توصیه می کند و دیگوکسین در صورت عدم تحمل. بتا-بلاکرها میزان مرگ و میر و بستری شدن در بیمارستان را در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و VHF کاهش نمی دهند ، یا این کار را فقط تا حد بسیار ضعیف تری نسبت به بیماران با ریتم سینوسی انجام می دهند.
  • توجه: تجویز بازدارنده های کانال آیفون مانند ایوابرادین از نظر پاتوفیزیولوژیک در VHF مفید نیست.
  • برای کنترل ریتم دارو ، چندین دستورالعمل توصیه می شود آمیودارون.
  • رانولازین سرکوب VHF در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی بیشتر از بیماران بدون نارسایی قلبی و آریتمی های بطنی است.رانولازین ممکن است یک جایگزین بالقوه برای آمیودارون و دوفتیلید در بیماران VHF مبتلا به نارسایی قلبی - سایپرز ، باشگاه دانش انتظار می رود که مطالعات بیشتری انجام شود مکانیسم عمل of رانولازین به نظر می رسد بهبود ذخیره جریان کرونر (CFR) باشد.
  • فرسایش کاتتر برای فیبریلاسیون دهلیزی و نارسایی قلبی. در مطالعه 203 بیمار مبتلا به نارسایی قلبی سیستولیک و فیبریلاسیون مداوم دهلیزی ، به طور متوسط ​​در پیگیری 26 ماهه ، 70٪ از بیماران در گروه فرسایش از فیبریلاسیون دهلیزی مکرر در امان ماندند ، در حالی که در آمیودارون نسبت بیماران بدون عود فقط 34٪ بود.
  • کارآزمایی RACE 3: در بیمارانی که تازه دچار نارسایی قلبی مداوم و همچنین نارسایی قلبی شده بودند ، درمان زودرس تهاجمی (استاتین ها ، آنتاگونیست های گیرنده کورتیکوئیدهای معدنی (MRA) ، مهار کننده های ACE و / یا مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین و یک برنامه توانبخشی قلبی) عوامل خطر علاوه بر کنترل ریتم در متوقف کردن پیشرفت بیماری نسبت به درمان معمول معمول موثرتر بود. یک سال بعد جراحی الکتریکی، 75٪ بیماران در گروه مداخله (در مقابل 63٪ در گروه استاندارد) بیشتر اوقات در ریتم سینوسی بودند. و NT-proBNP سطح به طور قابل توجهی کاهش یافته است.
  • CASTLE-AF (فرسایش کاتتر برای VHF در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی ؛ دوره مشاهده: 3 سال):
    • كاهش تعداد بيماراني كه در مدت كمي بيش از 3 سال به دليل نارسايي قلبي فوت كرده يا نياز به بستري شدن داشتند: درمان پزشكي (44.5/28.5 درصد). فرسایش درمانی (38٪) - کاهش نسبی خطر XNUMX٪
    • مرگ و میر ناشی از همه علت ها (میزان مرگ و میر ناشی از همه علت ها): از 25 to به 13 ، 4 decrease کاهش - کاهش خطر نسبی 48.
  • بر اساس یک متاآنالیز با استفاده از داده های 11 کارآزمایی تصادفی ، نویسندگان نتیجه گرفتند که استراتژی کنترل ریتم توسط فرسایش کاتتر به طور قابل توجهی سودمندتر از استراتژی درمان دارویی است.

گیاه درمانی

  • زالزالک آماده سازی (کراتگوس عصاره WS 1442؛ به عنوان مثال ، Crataegutt novo 450 میلی گرم) ؛ نشانه: برای کاهش برون ده قلبی. طبق یک مطالعه ، این ترکیب دارای خواص اینوتروپیک مثبت ("تأثیر بر نیروی انقباضی قلب") و ضد آریتمی است و می تواند از میوکارد (عضله قلب) در اثر آسیب ایسکمیک ، آسیب به خونرسانی مجدد (روند بیماری ، ناشی از بازیابی جریان خون پس از کاهش جریان خون بیشتر یا کمتر طولانی مدت (ایسکمی) به عضو) و فشار خون بالا هیپرتروفی ("بزرگ شدن ناشی از فشار خون بالا) ، عملکردهای اندوتلیال مانند سنتز NO را بهبود بخشد و پیری اندوتلیال را به تأخیر بیندازد ("تغییر مربوط به سن در اندوتلیوم/ سلولهای لایه داخلی دیواره رو به لومن رگ). عوارض جانبی: هیچ؛ حتی در بالاترین دوز (1.8 گرم) ، هیچ عارضه جانبی نامطلوبی در مطالعات مشاهده نشد.

مکمل ها (مکمل های غذایی ؛ مواد حیاتی)

مکمل های غذایی مناسب باید حاوی مواد حیاتی زیر باشند:

توجه: مواد حیاتی ذکر شده جایگزینی برای درمان دارویی نیست. مکمل های غذایی در نظر گرفته شده اند به مکمل به طور کلی رژیم غذایی در شرایط خاص زندگی