پوکی استخوان ستون فقرات: علل آن

پاتوژنز (توسعه بیماری)

حداکثر استخوان توده (اوج توده استخوان) در 30 تا 35 سالگی زندگی به دست می آید و از نظر ژنتیکی 60-80٪ از پیش تعیین شده است. در متابولیسم طبیعی استخوان ، یک ثبات وجود دارد تعادل بین تحلیل استخوان و تشکیل استخوان - سایپرز ، باشگاه دانش این تعادل تا حدود 40 سالگی حفظ می شود. پس از آن ، بدن تقریباً 0.5٪ از استخوان خود را از دست می دهد توده در سال. از جمله ، یک جز genetic ژنتیکی به توسعه پوکی استخوان، گرچه هنوز به طور قطعی مشخص نشده است که کدام ژن ها درگیر هستند. علاوه بر این ، بازسازی فیزیولوژیکی نقش مهمی در توسعه پوکی استخوان. این تحت تأثیر انواع مختلف است هورمون (هورمون پاراتیروئید, ویتامین D, استروژن ها, تستوسترون، و غیره) ، بلکه توسط رژیم غذایی و ورزش کافی. دو نوع سلول نقش اصلی را در متابولیسم استخوان دارند: استئوبلاست ها سلول هایی هستند که استخوان می سازند. ساختمان استخوان توسط هورمون کنترل می شود کلسی تونین. این در تولید می شود غده تیروئید. این فعالیت استئوبلاستهای استخوان ساز را تقویت می کند. بیشتر و بیشتر کلسیم ساخته شده است در استخوان ها, کلسی تونین اثر کاهشی روی سرم دارد کلسیم مرحله. برای جلوگیری از ادامه استخوان به رشد، سلولهایی وجود دارند که باعث تجزیه ماده استخوانی می شوند. اینها استئوکلاست ها هستند. این سلول ها مسئول تحلیل استخوان هستند و توسط هورمون پاراتورمون کنترل می شوند ، که در داخل بدن تولید می شود غده پاراتیروئید. با شکسته شدن استخوان ، کلسیم از استخوان ها و وارد می شود خون، افزایش سطح کلسیم سرم. دلایل اصلی از بین رفتن مواد استخوانی در نیمه دوم زندگی ، استروژن و بعد از آن است تستوسترون کمبود ، و همچنین فرآیندهای پیری فیزیولوژیک (بیماری های التهابی مزمن و حالت مزمن التهابی که باعث پیری می شود). علاوه بر این ، مقدار کم کلسیم و ویتامین D در سنین بالا ، و همچنین ثانویه هایپرپاراتیروئیدیسم (→ افزایش ترشح از هورمون پاراتیروئید (PTH) توسط غدد پاراتیروئید) ناشی از این. استروژن ها به عنوان نوعی ترمز روی استئوکلاست ها عمل می کند. در مردان ، تستوسترون وظیفه ای قابل مقایسه دارد. زنان از این رنج می برند پوکی استخوان بیشتر از مردان. داده ها در مورد شیوع زنان از 30-50 after پس از آن است يائسگي (یائسگی زنان). بعد از يائسگي, استروژن ها دیگر تولید نمی شوند و اثر تنظیم کننده و محافظ آنها بر متابولیسم استخوان ما متوقف می شود. با این وجود ، همه زنان تحت تأثیر قرار نمی گیرند ، زیرا خطر پوکی استخوان به طور جداگانه با تعامل افراد مختلف تعیین می شود عوامل خطر. مردان پس از 70 سالگی بیشتر تحت تأثیر پوکی استخوان پیر قرار می گیرند که این امر به کاهش تولید تستوسترون و کاهش ورزش مربوط می شود. خطر اصلی بروز شکستگی های پوکی استخوان:

علل (علل)

علل بیوگرافی

  • بار ژنتیکی (خوشه خانوادگی) ؛ وراثت پذیری (وراثت پذیری) 50 تا 80 درصد است:
    • خطر ژنتیکی وابسته به چند شکلی ژنی است:
      • ژن ها / SNP ها (چند شکلی تک نوکلئوتیدی ؛ انگلیسی: چند شکلی تک هسته ای):
        • ژن ها: LRP5 ، VDR
        • SNP: rs3736228 در ژن LRP5
          • صورت فلکی آلل: CT (1.3 برابر).
          • صورت فلکی آلل: TT (1.7 برابر)
        • SNP: rs1544410 در ژن VDR
          • صورت فلکی آلل: AA (افزایش خطر).
          • صورت فلکی آلل: GG (کاهش خطر).
      • یک مطالعه مرتبط با ژنوم (GWAS) اکنون 518 را نشان داده است ژن انواع تأثیرگذار تراکم استخوان و در مورد یک پنجم واریانس ژنتیکی در پوکی استخوان توضیح دهید.
    • بیماری های ژنتیکی
      • نقص در گیرنده ویتامین D3 - نقص ژنتیکی با وراثت اتوزومی مغلوب ؛ ویتامین Dوابسته راشیت تایپ 2
      • سندرم Ehlers-Danlos (EDS) - اختلالات ژنتیکی که هم اتوزوم غالب و هم اتوزوم مغلوب هستند. گروه ناهمگن ناشی از اختلال در کلاژن سنتز؛ با افزایش کشش از پوست و قابلیت شیرین پذیری غیرمعمول همان.
      • ژن نقص در کلاژن ژن آلفا -1 نوع I - ممکن است باعث بیماری های زیر شود: سندرم Ehlers-Danlos, استخوان سازی نوع 1 ، نوع 2 و نوع 3 ، هایپراستوز قشر شیرخواران.
      • بیماریهای ذخیره گلیکوژن - گروهی از بیماریها با توارث اتوزومی غالب و اتوزومی مغلوب که در آنها گلیکوژن ذخیره شده در بافتهای بدن قابل تجزیه یا تبدیل به نیست گلوکز، یا فقط می تواند به طور ناقص تجزیه شود.
      • هموکروماتوز (اهن بیماری ذخیره سازی) - بیماری ژنتیکی با وراثت اتوزومی مغلوب با افزایش رسوب آهن در نتیجه افزایش آهن غلظت در خون با آسیب بافتی.
      • هموسیستینوریا (هموسیستینوریا) - نام جمعی برای گروهی از بیماریهای متابولیک ارثی اتوزوم مغلوب ، رهبری به افزایش غلظت اسید آمینه هموسیستئین in خون و ادرار
      • هیپوفسفاتازیا (HPP ؛ مترادف: سندرم راتبن ، کمبود فسفاتاز راشیت؛ راشیتیسم کمبود فسفاتاز) - اختلال ژنتیکی با توارث اتوزومی مغلوب ، که عمدتا در ساختار اسکلتی ظاهر می شود. معدنی شدن معیوب استخوان و دندان ، از دست رفتن زودرس دندانهای شیری و دائمی.
      • سندرم کالمن (مترادف: سندرم olfactogenital) - اختلال ژنتیکی است که می تواند به صورت پراکنده رخ دهد ، و همچنین به صورت توام مغلوب اتوزومال ، اتوزوم مغلوب و X متصل شود. مجموعه علائم هایپو یا آنوسمیا (کاهش به حس غایب بو) در رابطه با هیپوپلازی بیضه یا تخمدان (رشد معیوب بیضه یا تخمدان، به ترتیب)؛ شیوع (فراوانی بیماری) در مردان 1: 10,000،1 و در زنان 50,000: XNUMX،XNUMX.
      • سندرم کلاینفلتر - بیماری ژنتیکی با وراثت بیشتر پراکنده: انحراف عددی کروموزومی (آنوپلوئیدی) از جنس کروموزوم (ناهنجاری گنوزومی) ، که فقط در پسران رخ می دهد یا مردان رخ می دهد. در اکثر موارد با یک کروموزوم X فوق العاده مشخص شده است (47 ، XXY). تصویر بالینی: هیپوپلازی بزرگ و قد و بیضه (بیضه کوچک) ، ناشی از هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیک (اختلال عملکرد غدد جنسی). معمولاً خود به خود بلوغ ، اما پیشرفت بلوغ ضعیف است.
      • سندرم مارفان - بیماری ژنتیکی که می تواند به صورت اتوزومی غالب به ارث برسد یا به صورت پراکنده رخ دهد (به عنوان یک جهش جدید). سیستمی بافت همبند بیماری ، که به طور عمده توسط قابل توجه است قد بلند، اندام عنکبوت و بیش از حد قابل انعطاف از مفاصل؛ 75٪ این بیماران دارای آنوریسم (برجستگی پاتولوژیک (پاتولوژیک) دیواره شریانی).
      • بیماری گوچر - بیماری ژنتیکی با وراثت اتوزومی مغلوب ؛ بیماری ذخیره چربی به دلیل نقص آنزیم بتا گلوكوسربروزیداز ، كه منجر به ذخیره مغزی می شود به طور عمده در طحال و حاوی مغز استخوان ها.
      • Osteogenesis imperfecta (OI) - بیماری های ژنتیکی با وراثت اتوزومی غالب ، به ندرت وراثت اتوزومی مغلوب ؛ 7 نوع استئوژنز پرفیکتا از یکدیگر متفاوت هستند. ویژگی اصلی OI نوع I تغییر کلاژن است که منجر به شکنندگی غیر طبیعی استخوان (بیماری شکننده استخوان) می شود
      • پورفیریا - بیماری های متابولیک ژنتیکی با هر دو ایمیل اتوزومی غالب و وراثت اتوزومی مغلوب ؛ روند بیوسنتز هم را مختل می کند.
      • تالاسمی - اختلال سنتز ارثی اتوزومال مغلوب زنجیره های آلفا یا بتا پروتئین (گلوبین) در هموگلوبین (هموگلوبینوپاتی / بیماری های ناشی از اختلال در تشکیل هموگلوبین)
        • Α-تالاسمی (بیماری HbH ، هیدروپس جنینی/ تجمع مایعات عمومی)؛ بروز: بیشتر در آسیای جنوب شرقی.
        • β-تالاسمی: شایعترین اختلال تک ژنتیکی در سراسر جهان. بروز: مردم از کشورهای مدیترانه ای ، خاورمیانه ، افغانستان ، هند و جنوب شرقی آسیا.
        • β-تالاسمی: مردم از کشورهای مدیترانه ای ، خاورمیانه ، افغانستان ، هند و جنوب شرقی آسیا.
  • جنسیت - زنان بیشتر از مردان تحت تأثیر قرار می گیرند. مردان استخوان بالاتری دارند توده نسبت به زنان: نسبت مردان به زنان از نظر فراوانی بیماری در حدود 1: 2 است.
  • افزایش سن - با افزایش سن ، توده استخوان کاهش می یابد ، استخوان متخلخل و شکننده می شود.
  • عوامل هورمونی
    • کمبود استروژن در دختران و زنان جوان ، مثلاً اواخر منارک (بلوغ تأخیری ،> 15 سالگی).
    • شروع زود هنگام يائسگي (کمتر از 45 سال) یا تخمدان زودرس (برداشتن رحم) تخمدان).
    • یائسگی (یائسگی در زنان)
    • آندروپوز (یائسگی مرد)

علل رفتاری

  • تغذیه
    • مصرف زیاد سدیم و نمک خوراکی - مصرف زیاد نمک خوراکی و به دنبال آن افزایش در طبیعت (دفع سدیم از طریق ادرار) باعث افزایش هیپلسلسوریا (افزایش دفع کلسیم در ادرار) و در نتیجه کلسیم منفی می شود. تعادل. 2.3 گرم افزایش در سدیم مصرف منجر به افزایش 24-40 میلی گرم دفع کلسیم می شود. افزایش دفع کلسیم باعث ایجاد پوکی استخوان می شود. نتایج مطالعه تا به امروز به این نتیجه رسیده است که مصرف نمک در رژیم غذایی تا 9 گرم در روز در یک فرد سالم خطر پوکی استخوان را افزایش نمی دهد. با این حال ، میزان مصرف روزانه نمک خوراکی در روزانه در جمعیت عمومی 8-12 گرم است.
    • کمبود ریز مغذی ها (مواد حیاتی) - تأمین ناکافی کلسیم و ویتامین D و نسبت زیاد فسفات ، اسید اگزالیک (چارچوب ، كاكائو پودر، اسفناج ، ریواس) و اسید فیتیک / فیتات ها (غلات و حبوبات) - به پیشگیری با ریز مغذی ها مراجعه کنید.
  • مصرف غذا را لذت ببرید
  • فعالیت بدنی
    • عدم فعالیت فیزیکی
    • بی حرکتی طولانی
  • وضعیت روانی - اجتماعی
    • فشار
    • مدت خواب ناکافی: زنان یائسه (یائسگی زنانه) که 5 ساعت یا کمتر در شب می خوابند 63٪ بیشتر در معرض خطر پوکی استخوان قرار داشتند در مقایسه با زنانی که 7 ساعت در شب می خوابند.
  • کمبود وزن - کاهش وزن بدن (شاخص توده بدنی <20) یا کاهش وزن بیش از 10٪ در سال های اخیر با افزایش خطر همراه است - با این حال ، این بدان معنا نیست که هدف از اضافه وزن باید باشد ، بلکه یک وزن طبیعی یا یک وزن ایده آل متناسب با سن
  • عدم قرار گرفتن در معرض نور خورشید

علل مربوط به بیماری

  • آکلورهیدریا - عدم تولید اسید هیدروکلریک در معده مخاط.
  • بی اشتهایی عصبی (بی اشتهایی عصبی)
  • آمیلوئیدوز - رسوبات خارج سلولی ("خارج سلول") آمیلوئیدها (مقاوم در برابر تخریب پروتئین ها) آن می تواند رهبری به کاردیومیوپاتی (قلب بیماری عضلانی) ، نوروپاتی (محیطی سیستم عصبی بیماری) و هپاتومگالی (کبد بزرگ شدن) ، از جمله سایر شرایط.
  • افسردگی (به دلیل کمبود اشتها با فقیر رژیم غذایی، فعالیت بدنی پایین تر ، بالاتر فشار سطح هورمون ، دارو).
  • اختلالات غدد درون ریز:
  • اختلالات اشتها - بی اشتهایی عصبی - بی اشتهایی - ، bulimia - اختلال در خوردن.
  • بیماری های خون شناسی (بیماری های خونی) / نئوپلاسم ها (نئوپلاسم ها).
    • کمخونی آپلاستیک - کم خونی (کم خونی) با پانسیوتوپنی (کاهش تمام سری سلولها در خون ؛ بیماری سلولهای بنیادی) و هیپوپلازی همزمان (اختلال عملکرد) مغز استخوان.
    • متاستازهای استخوانی منتشر
    • همولیتیک کم خونی - کم خونی (کم خونی) که با افزایش تخریب یا پوسیدگی (همولیز) مشخص می شود اریتروسیت ها (گلبول های قرمز) ، که دیگر نمی تواند با تولید بیش از حد در قرمز جبران شود مغز استخوان.
    • لنفوم و سرطان خون (سرطان خون)
    • بدخیمی با تولید PTHrP.
    • ماستوسیتوز - دو شکل اصلی: ماستوسیتوز پوستی (پوست ماستوسیتوز) و ماستوسیتوز سیستمیک (ماستوسیتوز کل بدن) ؛ تصویر بالینی ماستوسیتوز پوستی: لکه های قهوه ای مایل به زرد با اندازه های مختلف (کهیر رنگدانه) در ماستوسیتوز سیستمیک ، شکایات گوارشی اپیزودیک (شکایات دستگاه گوارش) نیز وجود دارد ، (تهوع (حالت تهوع)، سوزش درد شکم و اسهال (اسهال)) ، زخم بیماری ، و خونریزی گوارشی (خونریزی از دستگاه گوارش) و سو mala جذب (اختلال در غذا) جذب) در ماستوسیتوز سیستمیک ، تجمع ماست سل ها وجود دارد (نوع سلولی که از جمله در واکنش های آلرژیک نقش دارد). از جمله موارد دیگر ، درگیر در واکنشهای آلرژیک) در مغز استخوان، جایی که تشکیل می شوند و همچنین تجمع در پوست، استخوان ها، کبد, طحال و دستگاه گوارش (GIT ؛ دستگاه گوارش). ماستوسیتوز قابل درمان نیست ؛ دوره معمولاً خوش خیم (خوش خیم) و امید به زندگی طبیعی است. ماست سل های دژنراسیون بسیار نادر (= ماست سل سرطان خون (سرطان خوندر)).
    • بدبخت کم خونی - کم خونی (کم خونی) ناشی از کمبود ویتامین B12 یا ، معمولاً کمتر ، اسید فولیک کمبود.
    • پلاسموسیتوما (میلوم چندگانه) - بیماری سیستمیک بدخیم.
    • تالاسمی (مدیترانه ای) کم خونی) (زیر را ببینید "بیماری های ژنتیکی").
  • هپاتیت (التهاب کبد)
  • نارسایی قلبی (نارسایی قلبی)
  • هیپوناترمی (کمبود سدیم)
  • عدم تحرک در اثر بیماری ها
  • (نهفته) اسیدوز متابولیک (اسیدوز متابولیک).
  • سیروز کبدی
  • سو Mala جذب - اختلال دارد جذب از مواد مغذی و حیاتی (کلان و ریز مغذی ها) ، به عنوان مثال:
    • کولیت اولسراتیو - بیماری التهابی مزمن از مخاط از روده بزرگ or رکتوم.
    • لاکتوز عدم تحمل (عدم تحمل لاکتوز).
    • بیماری کرون - بیماری التهابی مزمن روده ؛ معمولاً در عود بیماری پیشرفت می کند و می تواند کل دستگاه گوارش را تحت تأثیر قرار دهد. مشخصه محبت بخشی از مخاط روده (مخاط روده) است ، به این معنی که چندین بخش روده ای ممکن است تحت تأثیر قرار بگیرند ، که توسط بخش های سالم از یکدیگر جدا می شوند
    • نارسایی لوزالمعده - ناتوانی پانکراس در تولید هضم کافی آنزیم ها (= نارسایی خارجی لوزالمعده ، EPI) و در مراحل بعدی نیز هورمون مانند انسولین (= نارسایی غدد درون ریز پانکراس).
    • سیروز اولیه صفراوی - قالب کبد سیروز (انقباض کبد) ، که عمدتا در زنان رخ می دهد و ناشی از یک ماده غیر چرکی است صفرا التهاب مجاری باعث تخریب مجاری صفراوی می شود.
    • بیماری سلیاک (چسبانتروپاتی ناشی از آن) - بیماری مزمن از مخاط از روده کوچک (مخاط روده کوچک) ، که به دلیل حساسیت بیش از حد به پروتئین غلات است چسب.
  • سوdi هضم - اختلال در استفاده از مواد مغذی و حیاتی (عناصر کلان و ریز).
  • مولتیپل اسکلروزیس (MS) - بیماری عصبی که می تواند رهبری به فلج کردن یا اسپاسم اندامها
  • میاستنی گراویس (MG ؛ مترادف: میاستنی گراویس pseudoparalytica ؛ MG) ؛ بیماری خود ایمنی عصبی نادر که در آن خاص است آنتی بادی در برابر استیل کولین گیرنده ها وجود دارند ، با علائم مشخصه مانند ضعف عضلانی غیر طبیعی وابسته به بار و بدون درد ، عدم تقارن ، علاوه بر تغییرات محلی (نوسان) در طی ساعت ها ، روزها یا هفته ها ، بهبودی بعد از بهبودی یا دوره های استراحت ؛ از نظر بالینی می توان یک چشم کاملاً چشم ("مربوط به چشم") ، یک ناحیه صورت-حنجره (صورت (رخساره) و حلق) مربوط) و میاستنی تعمیم یافته را از هم تفکیک کرد. حدود 10٪ موارد در حال حاضر تظاهراتی را در کودکی.
  • بیماری کلیوی - به عنوان مثال نارسایی کلیه (کلیه ضعف).
  • پیوند اعضا / سرکوب کننده های سیستم ایمنی
  • پارسیس (فلج)
  • بیماری های ریوی (بیماری های ریوی)
  • بیماری های روماتولوژی - به عنوان مثال:
    • آرتریت روماتوئید
    • بیماری Bekhterev (انسداد اسپوندیلیت؛ یونانی لاتین شده: اسپوندیلیت "التهاب مهره ها" و "سفت شدن" آنکیلوزان ها - بیماری روماتیسمی التهابی مزمن با درد و سفت شدن مفاصل).
    • لوپوس اریتماتوز
  • سارکوئیدوز - بیماری مزمن با تشکیل گرانولوم (گره) که عمدتا در ریه ها و پوست رخ می دهد.
  • اسکولیوز - انحنای جانبی دائمی ستون فقرات.
  • التهاب زیر بالینی ("التهاب خاموش" انگلیسی) - التهاب سیستمیک دائمی (التهابی که کل ارگانیسم را تحت تأثیر قرار می دهد) ، که بدون علائم بالینی ادامه می یابد.

تشخیص های آزمایشگاهی - پارامترهای آزمایشگاهی که مستقل در نظر گرفته می شوند عوامل خطر/ علل.

  • کمبود فولات - خطر شکستگی مفصل ران را در زنان افزایش می دهد.
  • هیپرهوموسیستئینمی - در مردان و زنان: پیش بینی کننده شکستگی مفصل ران.
  • هیپوناترمی (کمبود سدیم)
  • فاکتور Groth شبه انسولین (ILG-1) - سطح بالای سرم در جوانان با کسب توده استخوانی بهتر و سطوح پایین با کاهش توده استخوانی در سنین بالا مرتبط است
  • کمبود استروژن - هرچه سطح استروژن سرم در مردان مسن بالاتر باشد ، استخوانها چگالتر و قوی تر هستند
  • هورمون سوماتوتروپیک (STH) - کمبود هورمون رشد.
  • TSH مقدار <0.3 mU / l

دارو

آلودگی محیط زیست - مسکرات (مسمومیت).

  • آلاینده های هوا: ذرات معلق - سطوح بالاتر ذرات معلق (PM 2.5) با افزایش 4 درصدی خطر شکستگی؛ خطر نسبی 1.041 به دلیل تعداد زیاد شرکت کنندگان با 95٪ فاصله اطمینان 1.030 تا 1.051 قابل توجه بود. همچنین نشان داده شد که افزایش سطح ذرات معلق و دوده در هوا ممکن است سطح هورمون پاراتیروئید را کمی کاهش دهد

علل دیگر

  • دیالیز (شستشوی خون)
  • گاسترکتومی (برداشتن معده)
  • پیوند قلب
  • بارداری
  • شیردهی