لیزین: توابع

ذیل جذب, لیزین به سلولهای کبدی وارد می شود (کبد سلولها) کبد از طریق حمل و نقل پروتئین ها. کبد برای متابولیسم پروتئین و اسیدهای آمینه از اهمیت فوق العاده ای برخوردار است - شبیه به کربوهیدرات ها و لیپیدها. زیرا کبد از نظر آناتومیکی بین روده و تحتانی قرار دارد ونا کاوا، قادر است در هموستاز اسیدهای آمینه مداخله کرده و میزان اسید آمینه به اندام ها و بافت های محیطی را به طور مستقل از مصرف غذا تنظیم کند. تمام واکنش های متابولیسم اسیدهای آمینه می تواند در سلولهای کبدی رخ دهد. تمرکز اصلی بر روی بیوسنتز پروتئین (تشکیل پروتئین جدید) است که به طور مداوم در منطقه رخ می دهد ریبوزومها از شبکه آندوپلاسمی خشن (rER) هر سلول. حدود 20٪ از اسیدهای آمینه گرفته شده برای تشکیل پروتئین استفاده می شود. سرعت سنتز پس از مصرف پروتئین زیاد افزایش می یابد. برای تشکیل پروتئین های زیر لیزین مورد نیاز است:

• ساختمانی پروتئین ها، از جمله کلاژن، که جز component غشاهای سلولی است و باعث می شود پوست، استخوان و بافت همبند in غضروف, تاندون ها و رباط ها پایداری مکانیکی لازم را دارند.
• انقباضی پروتئین ها - اکتین و میوزین امکان تحرک عضلات را فراهم می کنند.
• آنزیم, هورمون - کنترل متابولیسم.
• کانال های یونی و پروتئین های انتقال دهنده در غشای سلول - عبور آبگریز و لیپوفیل مولکول ها، به ترتیب ، از طریق بیولوژیکی غشای سلولی.
• پروتئین های پلاسما - پروتئین هایی که مواد را بین بافت ها و اندام های موجود در خون منتقل می کنند ، مانند لیپوپروتئین ها (انتقال لیپیدها) ، هموگلوبین (انتقال اکسیژن) ، ترانسفرین (حمل آهن) و پروتئین اتصال دهنده رتینول (انتقال ویتامین A). آلبومین پروتئین پلاسما علاوه بر انتقال مواد در خون ، مسئول حفظ فشار تورمی نیز است
• فاکتورهای لخته شدن خون مانند فیبرینوژن و ترومبین که هم در لخته شدن خون خارجی و ذاتی و هم در واکنش های محافظتی و دفاعی ارگانیسم نقش دارند.
• ایمونوگلوبولین ها or آنتی بادی - محافظت و دفاع در برابر مواد خارجی.

علاوه بر بیوسنتز پروتئین ، لیزین برای فرآیندهای زیر ضروری است:

• اتصال متقابل از کلاژن الیاف به شکل هیدروکسیلیزین.
• تشکیل آمین های بیوژنیک
• سنتز ال کارنیتین

هیدروکسیلاسیون لیزین در طی کلاژن بیوسنتز به دنبال بیوسنتز پروتئین از mRNA - پس از ترجمه - فردی اسیدهای آمینه یکپارچه در پروتئین می تواند از نظر آنزیمی و غیر آنزیمی اصلاح شود. چنین تغییرات ساختاری بر خصوصیات عملکردی پروتئین ها تأثیر می گذارد. از اهمیت ویژه ای برخوردار است اصلاح پس از ترجمه از لیزین و پرولین در فیبروبلاست های بافت همبند. پس از بیوسنتز زنجیره های پلی پپتیدی کلاژن فردی در ریبوزومها از rER ، اینها وارد لومن ER فیبروبلاست ها می شوند - سلول های سلول بافت همبند. در آنجا ، برخی از لیزین یا پرولین باقی مانده از کلاژن است مولکول ها توسط هیدروژن اکسیژن ها اصلاح می شوند. هیدروژن اکسیژنازها نشان دهنده آنزیم ها با دو ظرفیتی اهن اتم در محل فعال ، که یک گروه هیدروکسیل (OH) را به بسترهای خود متصل می کند ، در این مورد لیزین یا پرولین. این گروه OH برای عملکرد کلاژن به عنوان یک پروتئین ساختاری بسیار مهم است. به موازات واکنشهای هیدروکسیلاسیون ، سه زنجیره پلی پپتیدی کلاژن در لومن ER با تشکیل هیدروژن پیوندها و پیوندهای دی سولفید ، در نتیجه یک مولکول مارپیچی سه رشته ای - مارپیچ سه گانه - به نام پروکلاژن ایجاد می شود. هر کلاژن یا مارپیچ سه گانه می تواند از 600 تا 3,000 باشد اسیدهای آمینه، بستگی به نوع کلاژن دارد. پس از آن ، پروکلاژن ، که تا حدی حاوی بقایای لیزین و پرولین هیدروکسیله است ، از ER به دستگاه گلژی فیبروبلاست ها منتقل می شود. در دستگاه گلجی ، قند باقی مانده ، مانند گلوکز و گالاکتوز، به هیدروکسیلیزین کلاژن متصل هستند. اتصال بین گروه OH هیدروکسیلیزین و گروه OH از آن رخ می دهد قند با حذف of آب - پیوند O-glycosidic. در نتیجه این گلیکوزیلاسیون O ، گلیکوپروتئین ها تشکیل می شوند که به چین خوردگی پروتئین کمک می کنند یا ثبات کلاژن را افزایش می دهند. هیدروکسیلاسیون پرولین به هیدروکسی پرولین در درجه اول منجر به کشش بیشتر می شود استحکام و ثبات مارپیچ سه گانه کلاژن. پروکلوژن در وزیکولهای ترشحی دستگاه گلژی گنجانیده شده و به غشای سلولی از یک فیبروبلاست و توسط اگزوسیتوز (همجوشی وزیکول ها با غشا) به فضای خارج سلول آزاد می شود. متعاقباً ، کلاژن سه رشته ای منفرد مولکول ها به صورت فیبریل های کلاژن (فیبریلوژنز) جمع شوید. در یک مرحله دیگر ، پیوند متقابل کووالانسی الیاف کلاژن با تشکیل رشته های کلاژن رخ می دهد ، با اتصال متقابل در باقی مانده های خاص لیزین و هیدروکسیلیزین. طبق تعریف ، فقط مولکول های سه حلقه ای ماتریکس خارج سلول را کلاژن می نامند. در حال حاضر ، 28 نوع کلاژن شناخته شده است (نوع I تا XXVIII) ، که به خانواده های خاص کلاژن مانند کلاژن های فیبریلار ، مشبک یا بند ناف مهره تعلق دارند. بسته به نوع کلاژن ، مقدار بیشتری از لیزین یا پرولین در حالت هیدروکسیله وجود دارد. بنابراین ، در غشای پایه سلول ها ، بیش از 60٪ از مولکول های لیزین اصلاح می شود. تا 12٪ از اینها ملزم به این هستند کربوهیدرات ها. به غضروف، حدود 60٪ از باقی مانده های لیزین نیز هیدروکسیله هستند. فقط بخش کوچکی از اینها (4٪) با هم پیوند خورده اند کربوهیدرات ها. به پوست و استخوان ، فقط 20٪ از مانده لیزین به صورت هیدروکسیلیزین وجود دارد. کسر کربوهیدرات در 0.4٪ ناچیز است. برای هیدروکسیلاسیون لیزین و پرولین ، وجود ویتامین C (اسید اسکوربیک) ضروری است. ویتامین C بر فعالیت هیدروژنازاز تأثیر می گذارد ، که فقط در صورت فعالیت بهینه می تواند عمل کند اهن اتم در حالت دو ظرفیتی است. عوامل مختلف اکسید کننده ، مانند فلورین ، اکسیژن, هیدروژن پراکسید و ترکیبات اضافی آن ، قادر به از بین بردن الکترون ها از عنصر کمیاب هستند اهن. بنابراین ، آهن به سرعت از دو ظرفیتی (Fe2 +) به شکل سه ظرفیتی (Fe3 +) تبدیل می شود و در نتیجه فعالیت هیدروژنازاز مختل می شود. ویتامین C با این مقابله می کند به عنوان یک عامل کاهنده ، اسید اسکوربیک حالت دو ظرفیتی اتم آهن هیدروژنازاز را حفظ می کند. با انتقال الکترون ، Fe3 + را به Fe2 + کاهش می دهد. کمبود ویتامین C باعث می شود رهبری به هیدروکسیلاسیون کمبود لیزین و پرولین کلاژن ، منجر به تشکیل مولکولهای آسیب دیده کلاژن می شود که نمی توانند عملکرد پروتئین ساختاری خود را انجام دهند. در نتیجه ، بیماران مبتلا به اسکوربوت با کمبود ویتامین C اغلب به دلیل بیوسنتز معیوب کلاژن از علائم رنج می برند. اینها شامل فقیر است التیام زخم, پوست مشکلات و التهاب و همچنین خونریزی ، تحلیل رفتن عضلات ، التهاب مفصل ، شکننده خون عروقو درد استخوان به دلیل خونریزی زیر پریوست (خونریزی زیر پریوست). علاوه بر این ، ویتامین C تحریک می کند ژن بیان برای بیوسنتز کلاژن و برای هر دو برون زدایی لازم پروکلاژن از فیبروبلاست به ماتریکس خارج سلولی (ماتریکس خارج سلول ، ماده بین سلول ، ECM ، ECM) و برای اتصال متقابل فیبرهای کلاژن مهم است. تشکیل بیوژنیک آمین ها در میان بسیاری دیگر از آمینوها اسیدها، لیزین به عنوان پیش ساز سنتز آمین های بیوژنیک عمل می کند. در مورد لیزین ، شکاف گروه کربوکسیل - دکاربوکسیلاسیون - آمین کاداورین بیوژنیک را تولید می کند ، که نام 1,5-دیامینوپنتان را نیز دارد. مانند سایر بیوژنیک ها آمین ها، کاداورین به دلیل وجود گروه آمینه (NH2) به عنوان پایه واکنش می دهد. به عنوان یک گیرنده پروتون ، بنابراین می تواند پروتون ها (H +) را در مقادیر pH پایین یا اسیدی جذب کند و بنابراین مقدار pH را افزایش دهد. از آنجایی که کاداورین در طی هضم پروتئین باکتریایی (پوسیدگی) تولید می شود و دارای ویژگی اساسی است ، به آمین بیوژنیک باز پوسیدگی نیز گفته می شود. سنتز کاداورین از لیزین توسط روده تسهیل می شود باکتری، به طور خاص توسط آنها آنزیم ها، دکربوکسیلازها. اینها برای تجزیه گروه کربوکسیل (CO2) - پیریدوکسال لازم است فسفات (PLP) و ویتامین B6 به ترتیب. بنابراین PLP نقش کوآنزیم را بازی می کند و نباید در دکربوکسیلاسیون آمینو از بین برود اسیدها به بیوژنیک آمین ها. آمین های بیوژنیک نشان دهنده پیش سازهای (پیش سازهای سنتز) ترکیبات زیر هستند.

• آلکالوئیدها
• هورمون ها
• کوآنزیم ها - آمین های بیوژنیک بتا آلانین و سیستامین از اجزای کوآنزیم A هستند که به عنوان یک انتقال دهنده جهانی از گروه های آسیل در متابولیسم واسطه عمل می کند
• ویتامین ها - بتا-آلانین یک جز essential اساسی ویتامین B5 است (اسید پانتوتنیک) پروپانولامین نمایانگر یک عنصر سازنده از ویتامین B12 (کوبالامین)
• فسفولیپیدها - برای تشکیل فسفاتیدیل اتانول آمین و سرین ، به ترتیب ، ماده ای منعقد کننده و ترومبوکیناز مانند اتانولامین مورد نیاز است.

برخی از آمین های بیوژنیک آزاد حتی می توانند خود اثرات فیزیولوژیکی داشته باشند. به عنوان مثال ، اسید گاما آمینوبوتیریک (GABA) ، که از تولید می شود نمک اسید گلوتامیکو هیستامین و سروتونین به عنوان انتقال دهنده های عصبی - پیام رسان های شیمیایی - در مرکز عمل می کنند سیستم عصبی. سنتز ال-کارنیتین و درگیر شدن آن در متابولیسم سلولی بدن انسان می تواند ال-کارنیتین را از آمینو تولید کند اسیدها لیزین و متیونین. مصرف خوراکی لیزین منجر به افزایش قابل توجهی در سطح کارنیتین پلاسما می شود. مثلاً بعد از تک آهنگ مقدار از 5 گرم لیزین ، سطح پلاسمائی کارنیتین طی یک دوره 72 ساعته شش برابر می شود. برای سنتز کارنیتین ، که در کبد ، کلیه ها و مغز، فاکتورهای ضروری ویتامین C ، ویتامین B3 (نیاسین) ، ویتامین B6 (پیریدوکسین) و آهن باید در مقادیر کافی علاوه بر لیزین و متیونین. ال کارنیتین ماده ای طبیعی مانند ویتامین است که در آن دخیل است سوخت و ساز انرژی و نقشی اساسی در تنظیم متابولیسم چربی. ال کارنیتین در انتقال زنجیره بلند نقش دارد اسیدهای چرب (C12 تا C22) در سراسر غشای میتوکندری داخلی و آنها را برای اکسیداسیون بتا (تجزیه اسیدهای چرب اشباع شده) که در ماتریس میتوکندری اتفاق می افتد فراهم می کند. در حالی که با زنجیره بلند اشباع شده است اسیدهای چرب آنها می توانند به راحتی از غشای میتوکندریایی خارج عبور کنند ، آنها به L- کارنیتین به عنوان یک مولکول حمل و نقل نیاز دارند تا از غشای میتوکندریال داخلی نیز عبور کنند. در غشای میتوکندری خارجی ، بقایای اسیدهای چرب ، گروه های آسیل ، توسط پیوند وابسته به ATP به کوآنزیم A فعال می شوند - آسیل کوآنزیم A تشکیل می شود. این فعال سازی ضروری است زیرا اسیدهای چرب نسبتاً بی اثر هستند و فقط می توانند به صورت آسیل-CoA وارد واکنش شوند. متعاقباً ، در غشا mit میتوکندری خارجی ، باقیمانده اسید چرب تحت تأثیر کارنیتین پالمیتوئیل ترانسفراز I (CPT I) از کوآنزیم A به کارنیتین منتقل می شود که به کارنیتین آسیل ترانسفراز I نیز معروف است. آسیل کارنیتین حاصل به کارنیتین تبدیل می شود . آسیل کارنیتین حاصل شده توسط ترانسلوکاز C- آسیل کارنیتین اکنون به داخل میتوکندری منتقل می شود. در آنجا ، کارنیتین پالمیتوئیل یا آسیل ترانسفراز II بقایای آسیل را از کارنیتین به CoA منتقل می کند ، به طوری که دوباره آسیل-CoA وجود دارد. ال کارنیتین آزاد شده در این فرآیند توسط ترانسلوکاز به آسیل کارنیتین به سیتوزول سلول در آنتی پورت بازگردانده می شود. آسیل-CoA حاصل در ماتریس میتوکندری باقی می ماند و اکنون برای تخریب آماده است. اکسیداسیون بتا ، یا تخریب اسیدهای چرب فعال شده ، به صورت مرحله ای و در یک توالی تکراری از 4 واکنش فردی رخ می دهد. محصولات یک توالی از 4 واکنش فردی شامل یک مولکول اسید چرب است که دو است کربن اتمها به شکل آسیل CoA و باقیمانده استیل متصل به کوآنزیم A که از دو اتم جداشده C اسید چرب تشکیل شده ، کوتاهتر هستند. اسید چرب که توسط دو اتم C کوچکتر است ، به مرحله اول اکسیداسیون بتا برمی گردد و کوتاه شدگی دیگری می یابد. این توالی واکنش تکرار می شود تا دو مولکول استیل-CoA در انتها باقی بماند. استیل-CoA برای کاتابولیسم بیشتر به چرخه سیترات جریان می یابد. در آنجا انرژی به صورت GTP (گوانوزین تری فسفات) ، معادل های احیا (NADH ، FADH2) و کربن دی اکسید NADH2 و FADH2 الکترونهای لازم را برای زنجیره تنفسی میتوکندری بعدی فراهم می کنند. نتیجه زنجیره تنفسی دوباره تولید انرژی است ، این بار به شکل ATP (آدنوزین تری فسفات) ، که به عنوان منبع انرژی برای فرآیندهای اساسی و انرژی زا در ارگانیسم ضروری است. به عنوان مثال ، برای سنتز مولکولهای آلی ، فعال لازم است توده انتقال از طریق غشای زیستی و عضله انقباضات. از استیل-CoA همچنین می توان برای سنتز اجسام کتون یا اسیدهای چرب استفاده کرد. اسیدهای چرب و بدن استون استات ، استون و بتا هیدروکسی بوتیرات (BHB) تأمین کننده های مهم انرژی برای بدن هستند. اجسام کتون در تشکیل می شوند میتوکندری از سلولهای کبدی (سلولهای کبدی) ، به ویژه در دوره کاهش مصرف کربوهیدرات ، به عنوان مثال در طی خشک دهن رژیم های غذایی ، و به عنوان یک منبع انرژی برای مرکزی است سیستم عصبی. در متابولیسم گرسنگی ، مغز می تواند تا 80٪ از انرژی خود را از بدن کتون بدست آورد. تأمین انرژی مورد نیاز از بدن کتون در طول محدودیت رژیم غذایی برای حفظ گلوکز. به عنوان یک بستر از کارنیتین پالمیتوئیل ترانسفراز ، کارنیتین علاوه بر این در تنظیم متابولیسم کربوهیدرات نیز نقش دارد. متابولیسم چربی. سطح کافی کارنیتین در پلاسما پیش شرط یک نرخ واکنش بهینه CPT است ، که مخصوصاً در شرایط جسمی فعال است. فشار و اسیدهای چرب آزاد شده از انبارهای چربی را در محل دریافت می کند میتوکندری سلولهای نیاز به انرژی و آنها را برای L- کارنیتین در دسترس قرار می دهد. همانطور که کارنیتین آسیل ترانسفراز I بقایای آسیل را از آسیل-CoA به کارنیتین منتقل می کند ، استخر کوآنزیم آزاد A در ماتریس میتوکندری افزایش می یابد. CoA رایگان اکنون وارد گلیکولیز (کاتابولیسم کربوهیدرات) می شود که در آن مونوساکارید (ساده قند) گلوکز به تدریج تنزل یافته و به پیروات - اسید پیرویک برای کاتابولیسم بیشتر از پیروات، CoA آزاد به باقیمانده استیل منتقل می شود تا استیل-CoA ایجاد شود ، که برای تأمین انرژی استفاده می شود. از آنجا که اسید پیرویک با حضور CoA غیرمستقیم به طور مداوم به استیل-CoA تبدیل می شود ، فقط در غلظت های کم وجود دارد. اگر لاکتات (اسید لاکتیک) به دلیل شرایط بی هوازی در هنگام ورزش شدید در بافت عضله تجمع می یابد ، اسید لاکتیک به متابولیزه می شود پیروات به دلیل غلظت تفاوت. بنابراین ، بیش از حد لاکتات تخریب می شود و استخر پیروات حفظ می شود ، که به نوبه خود با عمل پیروات دهیدروژناز در ماتریس میتوکندری از طریق اکسیداتیو به استیل-CoA کاهش می یابد. علاوه بر این ، در نتیجه لاکتات کاتابولیسم ، از کاهش PH در فیبرهای عضلانی جلوگیری می شود ، بنابراین از زودرس جلوگیری می کند خستگی. سایر اثرات ال کارنیتین:

• اثر محافظت از قلب - کارنیتین باعث بهبود عملکرد می شود قلب عضله در نارسایی قلبی (عدم توانایی قلب در توزیع مقدار خون در صورت لزوم توسط بدن مورد نیاز است).
• اثر کاهش چربی - کارنیتین سطح تری گلیسیرید پلاسما را کاهش می دهد.
• اثر تحریک ایمنی - کارنیتین قادر به بهبود عملکرد T و B است لنفوسيت ها، و همچنین ماکروفاژها و نوتروفیل ها.

محدودیت در دسترس بودن ال-کارنیتین ، به دلیل مصرف ناکافی یا سطح پایین لیزین و پلاسما متیونین, رهبری به آشفتگی در سوخت و ساز انرژی. غلظت کم کارنیتین ، به دلیل عملکرد حامل آن ، باعث کاهش هم عبور اسیدهای چرب با زنجیره طولانی از غشای داخلی میتوکندری و هم تخریب اسیدهای چرب در ماتریس میتوکندری می شود. در نتیجه تجمع استرهای acyl-CoA غیرقابل استفاده در سیتوزول سلولها و کمبود اکسیداسیون بتا ، منبع ATP و در نتیجه منبع انرژی سلولها دچار مشکل می شود. این به ویژه بر روی عضله قلب تأثیر می گذارد ، که به دلیل ذخیره اندک گلیکوژن - فرم ذخیره گلوکز ، به تجزیه اسیدهای چرب به عنوان منبع اصلی تولید انرژی وابسته است. کمبود انرژی ناشی از کمبود کارنیتین منجر به اختلالات گردش خون می شود که به طور قابل توجهی کاهش می یابد اکسیژن حمل و نقل به قلب. این خطر رنج را افزایش می دهد آنژین علائم سینه ، که با a مشخص می شود سوزش، پارگی یا احساس گرفتگی در قلب منطقه عدم تطابق بین اکسیژن تقاضا و اکسیژن رسانی منجر به ایسکمی میوکارد می شود (کمبود اکسیژن به میوکارد) ، که به ندرت محرک سکته قلبی نیست (سکته) سرانجام ، در دسترس بودن کافی ال-کارنیتین نقش مهمی در پیشگیری و درمان اختلالات متابولیکی در خونرسانی ضعیف میوکارد. کمبود کارنیتین همچنین بر متابولیسم پروتئین و کربوهیدرات تأثیر می گذارد. با توجه به کاهش استفاده از اسیدهای چرب در کمبود کارنیتین ، سایر بسترها باید به طور فزاینده ای برای حفظ منبع انرژی فراخوانی شوند. ما در مورد گلوکز و پروتئین صحبت می کنیم. گلوکز به طور فزاینده ای از داخل منتقل می شود خون در صورت نیاز به انرژی به سلول ها وارد می شود و باعث ایجاد پلاسما می شود غلظت انداختن کم شدن قند در خون (کاهش سطح گلوکز خون) نتیجه است. سنتز کم استیل-CoA از اسیدهای چرب باعث ایجاد محدودیت در گلوکونئوژنز (تشکیل گلوکز جدید) و کتوژنز (تشکیل اجسام کتون) در سلولهای کبدی کبد می شود. اجسام کتون به ویژه در متابولیسم گرسنگی مهم هستند ، جایی که آنها به عنوان یک منبع انرژی برای مرکز استفاده می کنند سیستم عصبیبسترهای غنی از انرژی همچنین شامل پروتئین هستند. هنگامی که نمی توان از اسیدهای چرب برای به دست آوردن ATP استفاده کرد ، تجزیه پروتئین در عضلات و سایر بافت ها افزایش می یابد ، که عواقب گسترده ای بر عملکرد بدنی و سیستم ایمنی بدن.

ال کارنیتین در ورزش

کارنیتین اغلب به عنوان یک توصیه می شود مکمل به افرادی که بدنبال کاهش چربی بدن از طریق ورزش و رژیم غذایی. در این زمینه ، ال کارنیتین گفته می شود رهبری به افزایش اکسیداسیون (سوزش) اسیدهای چرب زنجیره بلند. علاوه بر این ، انتظار می رود که مصرف کارنیتین افزایش یابد تحمل عملکرد و سرعت تولید مجدد پس از ورزش شدید. مطالعات نشان داده است که اگر قبلاً ال کارنیتین کاهش یافته باشد ، افزایش مصرف کارنیتین به همراه غذا منجر به افزایش عملکرد یا کاهش وزن بدن از طریق تحریک تجزیه چربی می شود. غلظت در فیبرهای عضلانی ، یا به عنوان یک نتیجه از مصرف ناکافی ، افزایش تلفات و یا از نظر ژنتیکی یا در غیر این صورت باعث محدودیت در سنتز کارنیتین شده است. علاوه بر این ، مکمل ال کارنیتین همچنین به افرادی که از دست دادن چربی بدن دارند و به طور منظم درگیر می شوند نیز سودمند است تحمل ورزش و کسانی که نیازهای انرژی آنها افزایش یافته است. دلیل این امر بسیج است تری گلیسیرید از انبارهای چربی ، که در طی هوازی افزایش می یابد تحمل ورزش و همچنین در طول کمبود انرژی. تجزیه اسیدهای چرب در بافت چربی و انتقال متعاقب آن اسیدهای چرب آزاد در جریان خون به میوسیت های انرژی زا (سلول های عضلانی) ، پیش شرط اساسی اثربخشی ال-کارنیتین است. در میتوکندری از سلولهای عضلانی ، کارنیتین می تواند در نهایت عملکرد خود را انجام داده و اسیدهای چرب آزاد را با انتقال آنها به ماتریس میتوکندری در دسترس برای اکسیداسیون بتا قرار دهد. در نتیجه ، سطح کافی کارنیتین در پلاسما برای اطمینان از اولویت استفاده از اسیدهای چرب به عنوان تأمین کننده اصلی انرژی عضلات اسکلتی در حالت استراحت ، در مرحله پس از جذب ، در هنگام گرسنگی و در طی تمرینات استقامتی طولانی مدت و در نتیجه از دست دادن اضافی مهم است. چربی بدن با استفاده از اسیدهای چرب در درجه اول ، ال-کارنیتین در شرایط کاتابولیکی ، مانند پروتئین آموزش استقامت یا گرسنگی این محافظت در برابر آنزیم های مهم ، هورمون, ایمونوگلوبولین ها، پروتئین های پلاسما ، حمل و نقل ، ساختاری ، انعقادی خون و انقباضی بافت عضلانی. بنابراین ، ال-کارنیتین عملکرد را حفظ می کند و دارای اثرات تحریک ایمنی است. در میان سایر مطالعات ، دانشمندان دانشگاه کانتیکت در ایالات متحده آمریکا نیز این موضوع را دریافته اند مصرف ال کارنیتین به طور قابل توجهی عملکرد استقامتی متوسط ​​را بهبود می بخشد و باعث بهبود سریعتر پس از اعمال جسمی عمده می شود. این اثرات احتمالاً به دلیل تأمین انرژی خوب سلولها توسط ال کارنیتین است که منجر به افزایش جریان خون و بهبود اکسیژن رسانی به عضلات می شود. علاوه بر این ، غلظت L-carnitine به میزان کافی در خون ورزشکاران تفریحی سالم منجر به تولید قابل توجهی کاهش رادیکال های آزاد ، درد عضلانی کمتر و آسیب عضلانی کمتر بعد از ورزش می شود. این اثرات را می توان با افزایش تجزیه لاکتات توضیح داد ، که در اثر ورزش شدید در نتیجه کمبود اکسیژن تجمع می یابد. نوشیدن نوشیدنی های کافئین دار ، مانند قهوه، چای، كاكائو or نوشیدنی های انرژی، می تواند از کاتابولیسم اسیدهای چرب اکسیداتیو در میتوکندری پشتیبانی کند و به کاهش چربی بدن کمک کند. كافئين قادر به جلوگیری از فعالیت آنزیم فسفودی استراز است ، که تجزیه اردوگاه را کاتالیز می کند - حلقوی آدنوزین مونوفسفات بنابراین ، غلظت کافی کافی اردوگاه در سلول ها موجود است. cAMP فعال می شود لیپاز، که منجر به لیپولیز می شود - رخ تری گلیسیرید - در بافت چربی. به دنبال آن افزایش اسیدهای چرب آزاد در بافت چربی ، حذف آنها در پلاسما به کبد یا عضلات با کمک پروتئین حمل و نقل آلبومینو متعاقباً اکسیداسیون سلولی سلولی. مدتی است شناخته شده است که مصرف قهوه قبل از ورزش استقامتی فوایدی برای کاهش چربی دارد. با این حال، قهوه قبل از انجام تمرینات استقامتی طولانی مدت باید از آن اجتناب شود. به دلیل اثر ادرار آور آن ، كافئين از دست دادن مایعات از طریق کلیه ها ، که به هر حال در ورزشکاران استقامتی افزایش می یابد ، ایجاد می کند. افراد فعال در ورزش باید به مصرف زیاد لیزین توجه داشته باشند تا سطح پلاسمای کارنیتین را در سطح بالایی حفظ کنند. به همین ترتیب ، مصرف منظم متیونین ، ویتامین C ، ویتامین B3 (نیاسین) ، ویتامین B6 (پیریدوکسین) و برای اطمینان از سنتز کافی کارنیتین درون زا نباید آهن را نادیده گرفت. در حین اعمال جسمی یا در حالت گرسنگی ، ال کارنیتین به طور حتم از عضله خارج شده و دفع استرهای ال کارنیتین از طریق ادرار افزایش می یابد. این تلفات باعث افزایش اسیدهای چرب آزاد (FFS) از بافت چربی به عضله می شود. در نتیجه ، نیاز بیشتری به ال-کارنیتین برای افرادی که ورزش می کنند یا ورزش می کنند وجود دارد رژیم غذایی زیاد. تلفات را می توان با افزایش سنتز درون زا از لیزین ، متیونین و سایر فاکتورهای ضروری و همچنین با افزایش مصرف کارنیتین از طریق غذا جبران کرد. ال کارنیتین عمدتا از طریق گوشت جذب می شود. گوشت قرمز به خصوص گوسفند و بره غنی از کارنیتین است. بر خلاف افراد فعال ورزشی ، افزایش مصرف کارنیتین منجر به افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب در افراد غیر ورزشکار یا افراد غیرفعال جسمی نمی شود. دلیل این امر این است که عدم تحرک بدنی منجر به عدم ایجاد اسید چرب از انبارهای چربی یا عدم وجود آن می شود. در نتیجه ، نه اکسیداسیون بتا در میتوکندری سلول ها و نه کاهش بافت چربی بدن اتفاق نمی افتد. سایر عملکردهای لیزین و کاربردهای آنها.

• افزایش اثر در آرژینین - با تأخیر در انتقال آرژنین از خون به سلولها ، لیزین باعث افزایش آرژنین می شود غلظت پلاسما. آرژنین متعلق به اسیدهای آمینه نیمه ضروری - ضروری است - و تقریباً در همه پروتئین ها یافت می شود. می تواند از ارگانیسم در ارگانیسم سنتز شود نمک اسید گلوتامیک یا اورنیتین ، سیترولین و به ترتیب آسپارتات ، و در چرخه اورنیتین ، که در کبد موضعی است ، ادغام شده است. در چرخه اورنیتین ، تجزیه آرژینین منجر به بیوسنتز از اوره. به این ترتیب ، آمونیاک آزاد شده از اسیدهای آمینه می تواند سم زدایی شود. علاوه بر این ، آرژنین تنها پیش ماده آن است اکسید نیتریک (NO) ، که نقشی اساسی در گشاد شدن عروق و مهار تجمع و چسبندگی پلاکت ها دارد. NO با اختلال عملکرد اندوتلیال (اختلال در عملکرد عروقی) و در نتیجه تغییرات تصلب شرایین مقابله نمی کند. سطح آرژنین پلاسما به اندازه کافی بالا همچنان برای ترشح STH مهم است. هورمون سوماتوتروپیک (STH) مخفف somatotropin، هورمون رشد تولید شده در آدنوهیفیفیز (قدامی) غده هیپوفیز) برای رشد طبیعی طول ضروری است. تولید آن به ویژه در دوران بلوغ مشخص است. STH تقریباً همه بافت های بدن را تحت تأثیر قرار می دهد ، خصوصاً استخوان ها، عضلات و کبد پس از رسیدن به اندازه تعیین شده از نظر ژنتیکی ، somatotropin به طور عمده نسبت عضله را تنظیم می کند توده چاق شدن
• افزایش یافت جذب و ذخیره سازی کلسیم in استخوان ها و دندانها - مصرف غذاهای غنی از لیزین یا مکمل های لیزین برای آنها مفید است پوکی استخوان بیماران.
• افزایش یافت جذب از آهن - یک مطالعه نشان داد که افزایش مصرف لیزین تأثیر مثبتی دارد هموگلوبین سطح در زنان باردار. هموگلوبین رنگدانه قرمز خون حاوی آهن است اریتروسیت ها (سلول های قرمز خون).
• هرپس simplex - لیزین ممکن است به درمان عفونت های تبخال کمک کند. بنابراین ، یک مطالعه از تب خال بیماران سیمپلکس که روزانه 800 تا 1,000 میلی گرم لیزین در طی مرحله حاد عفونت و 500 میلی گرم در روز برای نگهداری دریافت می کردند ، به بهبود قابل توجهی تسریع می شود. از نظر برخی از متخصصان ، استفاده از لیزین در دستگاه تناسلی نیز بسیار مفید تلقی می شود تب خال.
• بهبود زخم - به عنوان یک جز essential اساسی کلاژن ، مصرف کافی غذاهای غنی از لیزین بهبودی را بهینه می کند زخم. لیزین همراه با پرولین در حالت هیدروکسیله ، مسئول تشکیل الیاف کلاژن از طریق اتصال متقابل فیبرهای کلاژن و ثبات مولکول های کلاژن است.
• تصلب شرایین (آترواسکلروز، تصلب شرایین) - می توان از لیزین برای پیشگیری و درمان تصلب شرایین استفاده کرد. تصلب شرایین بیماری انسداد شریانی است که در آن رسوبات چربی خون ، ترومبوس ، بافت همبند و کلسیم در دیواره های شریانی یا عروقی. لیزین از رسوب لیپوپروتئین (a) - Lp (a) جلوگیری می کند و بنابراین آن را بی اثر می کند. L (a) یک مجموعه پروتئین چربی است و از نظر ساختاری مشابه LDL (کم چگالی لیپوپروتئین) ، به اصطلاح "بد است کلسترول" از آنجا که Lp (a) به ویژه لیپوپروتئین "چسبنده" است ، مسئول اکثر رسوبات چربی در دیواره شریانی است. سرانجام ، Lp (a) یک عامل خطر مستقل برای تصلب شرایین و عواقب ناشی از آن است. به طور جداگانه ، Lp (a) باعث ایجاد ترومبوس می شود (لخته خون) تشکیل با مهار شکاف فیبرین در لومن رگ از طریق جابجایی پلاسمین. فیبرین یک "چسب" فعال و متقاطع از لخته شدن خون پلاسماتیک است و منجر به بسته شدن زخم از طریق تشکیل یک لخته خون. علاوه بر این ، لیزین می تواند آترواسکلروتیک موجود را تخریب کند پلاک با حذف Lp (a) و سایر لیپوپروتئینهای رسوب داده شده در دیواره شریانی. مطالعات اهمیت لیزین را در درمان تصلب شرایین روشن کرده اند. طی یک دوره 12 ماهه ، به 50 مرد و 5 زن در مراحل مختلف بیماری 450 میلی گرم لیزین و پرولین در روز در ترکیب با ویتامین ها, مواد معدنی, عناصر کمیاب و 150 میلی گرم از سیستئین، ال کارنیتین و آرژنین در روز. پس از این 12 ماه ، توموگرافی رایانه ای سریع نشان داد که پیشرفت تصلب شرایین به وضوح کند شده یا تقریباً متوقف شده است. به سختی پلاک جدیدی در دیواره عروق بیماران ایجاد می شود. در همه افراد ، سرعت رشد رسوبات تصلب شرایین در کرونر عروق به طور متوسط ​​11٪ کاهش یافت. پاسخ بیماران در مراحل اولیه بیماری به طور قابل توجهی بهتر بود درمان. در این بیماران ، میزان پلاک رشد 50 تا 65 درصد کاهش یافت. در یک مورد ، کلسیفیکاسیون کرونر عروق حتی معکوس شد و بیماری بهبود یافت. فرض بر این است که شکل گیری قابل توجهی کاهش یافته رسوبات آترواسکلروتیک بیشتر بر اثر هم افزایی تمام مواد حیاتی تجویز شده است.

ظرفیت بیولوژیکی

مقدار پروتئین بیولوژیکی (BW) به معنای کیفیت تغذیه ای یک پروتئین است. این سنجشی از کارآیی است که با آن می توان پروتئین غذایی را به پروتئین درون زا تبدیل یا برای بیوسنتز پروتئین درون زا استفاده کرد. شباهت بین پروتئین رژیم غذایی و درون زا به ترکیب اسید آمینه بستگی دارد. هرچه کیفیت یک پروتئین در رژیم غذایی بالاتر باشد ، در ترکیب آمینو اسید آن شباهت بیشتری به پروتئین بدن دارد و برای حفظ بیوسنتز پروتئین و تأمین نیازهای ارگانیسم ، مقدار کمتری از آن باید مصرف شود - به شرط تأمین کافی بدن انرژی به شکل کربوهیدرات و چربی ، به طوری که پروتئین های غذایی برای تولید انرژی استفاده نمی شود. مورد توجه خاص هستند اسیدهای آمینه ضروری، که برای بیوسنتز پروتئین درون زاد مهم هستند. همه اینها باید به طور همزمان برای تشکیل پروتئین در محل سنتز در سلول وجود داشته باشد. کمبود درون سلولی فقط یک اسید آمینه باعث می شود که سنتز پروتئین مورد نظر متوقف شود و این امر به تخریب مولکول های فرعی ساخته شده نیاز دارد. اسید آمینه ضروری که اولین کسی است که بیوسنتز پروتئین درون زا را به دلیل غلظت کافی در پروتئین رژیم غذایی محدود می کند ، اسید آمینه محدود کننده اول نامیده می شود. لیزین اولین اسید آمینه محدود کننده پروتئین ها ، به ویژه در گلوتلین ها و پرولامین های گندم ، چاودار ، برنج و ذرت، و همچنین در پروتئین دانه های كتان و كلزا. برای تعیین ارزش بیولوژیکی پروتئین ها ، دو محقق تغذیه Kofranyi و Jekat در سال 1964 روش ویژه ای ایجاد کردند. طبق این روش ، برای هر پروتئین آزمایش ، مقدار کافی برای حفظ تعادل of نیتروژن تعادل تعیین می شود - تعیین حداقل تعادل N. مقدار مرجع پروتئین تخم مرغ کامل است ، که ارزش بیولوژیکی آن به دلخواه 100 یا 1-100٪ تعیین شده است. در بین تمام پروتئین های منفرد ، بالاترین BW را دارد. اگر پروتئینی توسط بدن با کارآیی کمتری نسبت به پروتئین تخم مرغ استفاده شود ، BW این پروتئین زیر 100 است. پروتئین های موجود در غذاهای حیوانی به دلیل ترکیب اسید آمینه مشابه تر با پروتئین بدن ، BW بالاتری نسبت به پروتئین های منابع گیاهی دارند. در نتیجه ، پروتئین حیوانی به طور کلی نیازهای انسان را بهتر برآورده می کند. به عنوان مثال ، گوشت خوک دارای BW 85 ، در حالی که برنج با BW تنها 66 است. با ترکیب هوشمندانه حامل های مختلف پروتئین ، غذاهای با ارزش بیولوژیکی پایین را می توان افزایش داد. این به عنوان اثر مکمل پروتئین های مختلف شناخته می شود. به عنوان مثال ، کورن فلکس ها BW بسیار کمی دارند زیرا حاوی مقادیر کمی از اسید آمینه ضروری لیزین هستند. آنها به عنوان تأمین کننده پروتئین تقریباً بی ارزش هستند. مخلوط کردن آنها با شیر، با این حال ، به میزان قابل توجهی BW پروتئین ذرت دانه را افزایش می دهد ، زیرا بخشهای پروتئینی شیر ، مانند کازئین و لاکتاتالبومین ، حاوی لیزین فراوان هستند و بنابراین از نظر بیولوژیکی از ارزش بالایی برخوردار هستند. با کمک اثر مکمل پروتئین های جداگانه ، می توان به BW بالاتر از پروتئین تخم مرغ کامل دست یافت. بیشترین اثر مکمل سازی با ترکیب 36٪ تخم مرغ کامل و 64٪ پروتئین سیب زمینی حاصل می شود که به BW 136 می رسد.

تخریب لیزین

لیزین و سایر اسیدهای آمینه در اصل می توانند در تمام سلول ها و اندام های موجود زنده متابولیزه و تخریب شوند. با این حال ، سیستم های آنزیمی برای کاتابولیسم از اسیدهای آمینه ضروری عمدتا در سلولهای کبدی (سلولهای کبدی) یافت می شوند. در طی تخریب لیزین ، آمونیاک (NH3) و یک اسید آلفا کتو آزاد می شود. از یک طرف ، از اسیدهای آلفا کتو می توان به طور مستقیم برای تولید انرژی استفاده کرد. از طرف دیگر ، از آنجا که لیزین ماهیت کتوژنیک دارد ، آنها به عنوان پیش ماده ای برای سنتز استیل-CoA عمل می کنند. استیل-CoA یک محصول اولیه ضروری لیپوژنز (بیوسنتز اسیدهای چرب) است ، اما همچنین می تواند برای کتوژنز - سنتز اجسام کتون استفاده شود. از استیل-CoA ، استو استات بدن کتون از طریق چندین مرحله میانی تشکیل می شود ، که از آن دو بدن کتون دیگر استون و بتا هیدروکسی بوتیرات تشکیل می شود. اسیدهای چرب و بدن کتون هر دو تأمین کننده انرژی مهم برای بدن هستند. آمونیاک سنتز را قادر می سازد اسیدهای آمینه غیر ضروری، پورین ها ، پورفیرین ها ، پروتئین های پلاسما و پروتئین های دفاع از عفونت. از آنجا که NH3 در فرم آزاد حتی در مقادیر بسیار کم نوروکسیک است ، باید ثابت شود و دفع شود. آمونیاک می تواند با مهار آسیب جدی به سلول وارد کند سوخت و ساز انرژی و تغییر pH. تثبیت آمونیاک از طریق a رخ می دهد نمک اسید گلوتامیک واکنش دهیدروژناز. در این فرآیند ، آمونیاک آزاد شده در بافتهای خارج کبدی به آلفا-کتوگلوتارات منتقل می شود و باعث تولید گلوتامات می شود. انتقال یک گروه آمینه دوم به گلوتامات منجر به تشکیل گلوتامین. فرآیند گلوتامین سنتز به عنوان آمونیاک مقدماتی عمل می کند دفع مسمومیت. گلوتامین، که به طور عمده در تشکیل می شود مغز، NH3 مقید و در نتیجه بی ضرر را به کبد منتقل می کند. سایر اشکال انتقال آمونیاک به کبد است آسپارتیک اسد (آسپارتات) و آلانین. آمینو اسید اخیر با اتصال آمونیاک به پیروات در عضلات تشکیل می شود. در کبد ، آمونیاک از گلوتامین ، گلوتامات ، آلانین و آسپارتات NH3 اکنون برای نهایی شدن به سلولهای کبدی (سلولهای کبدی) وارد می شود دفع مسمومیت با استفاده از کاربامیل-فسفات سنتتاز در اوره بیوسنتز دو مولکول آمونیاک یک مولکول تشکیل می دهند اوره، که غیر سمی است و از طریق کلیه از طریق ادرار دفع می شود. از طریق تشکیل اوره می توان روزانه 1-2 مول آمونیاک از بین برد. میزان سنتز اوره تحت تأثیر است رژیم غذایی، به ویژه مصرف پروتئین از نظر کمی و کیفیت بیولوژیکی. در یک رژیم غذایی متوسط ​​، میزان اوره در ادرار روزانه در حدود 30 گرم است. افراد کم توان کلیه عملکرد قادر به دفع اوره اضافی از طریق کلیه نیست. افراد مبتلا باید از رژیم کم پروتئین استفاده کنند تا از افزایش تولید و تجمع اوره در ادرار جلوگیری کنند کلیه به دلیل تجزیه اسید آمینه.