فسفات نمکی از فسفر است اسیدهافسفات به عنوان یک آنیون در درجه اول در یافت می شود استخوان ها و دندانها (85٪) ، بلکه به صورت داخل سلولی (در داخل سلولهای بدن) و خارج سلول (در خارج از سلول ها) در غلظت های مساوی رخ می دهد. فقط یک درصد در فضای خارج سلولی یافت می شود. فسفات سرم 85٪ آزاد است و پروتئین باقیمانده آن- یا پیچیده نیاز روزانه فسفات بین 0.5 و 0.7 میلی مول در کیلوگرم وزن بدن است. این مورد بیشتر برای اسید باز و الکترولیت (نمک) مورد نیاز است -آب تعادل (تنظیم pH) و همچنین برای تعادل انرژی و سنتز اسید نوکلئیک. سطح سرمی فسفات در طول روز در نوسان است و در اوایل صبح بیشترین است.
فرآیند
مواد مورد نیاز
- خون سرم (سرم باید بعد از 2-3 ساعت از سلول جدا شود).
- جمع آوری 24 ساعت ادرار
آماده سازی بیمار
- لازم نیست
عوامل برهم زننده
- خون سلولها محتوای فسفات بالایی دارند که در همولیز به فسفات سرم می افزاید.
مقادیر طبیعی - سرم (خون)
مقادیر استاندارد در mmol / l | |
نوزاد | 1,6-3,1 |
<1 سال زندگی (LY) | 1,56-2,8 |
دروغ 1ST-6TH | 1,3-2,0 |
7-13 LJ | 1,0-1,7 |
> 13. LJ | 0,8-1,5 |
زنان | 0,84-1,45 |
مردان | 0,84-1,45 |
مقادیر طبیعی - ادرار
مقادیر طبیعی در mmol / 24 ساعت | 16-58 |
موارد مصرف
تفسیر
تفسیر مقادیر بالا (در سرم ؛ هیپرفسفاتمی (فسفات اضافی)).
- مواد غذایی (غذایی)
- مصرف بیش از حد فسفات:
- با غذا
- هنگام نوشیدن آبیاری روده بزرگ (قبل از آن کولونوسکوپی) ، در بیماران با نارسایی کلیوی محدود (کلیه ضعف).
- مصرف بیش از حد فسفات:
- علل غدد درون ریز
- آکرومگالی (افزایش سطح GH) - اختلال هورمونی ناشی از افزایش تولید هورمون رشد پس از اتمام رشد.
- هایپرویتامینوز D (مصرف بیش از حد ویتامین D).
- هیپوپاراتیروئیدیسم (کم کاری تیروئید از غده پاراتیروئید).
- کتواسیدوز
- لاکتیک اسیدوز - اسید باز شدید تعادل اختلال منجر به هایپرلاکتاسیدمی (بیش از حد) لاکتات در خون).
- شیر سندرم قلیایی - اختلال متابولیکی ناشی از بیش از حد کلسیم.
- سودوهیپوپاراتیروئیدیسم (مقاومت اندام نهایی در برابر هورمون پاراتیروئید، PTH).
- اختلالات متابولیکی (متابولیکی).
- اسیدوز - بیش از حد تصفیه خون.
- تجویز سریع فسفات
- هایپرمنیزمی شدید (منیزیم بیش از حد) یا هیپومنیزمی (کمبود منیزیم).
- بیماری
- تروما (جراحت) گسترده که منجر به آسیب سلولی می شود.
- همولیتیک کم خونی - کم خونی ناشی از تخریب اریتروسیت ها (سلول های قرمز خون).
- هیپرترمی - گرم شدن بیش از حد بدن.
- بی حرکتی
- نارسایی آدرنال
- نارسایی کلیه (ضعف کلیه)
- رابدومیولیز (انحلال فیبرهای عضلانی مخطط).
- سارکوئیدوز (بیماری التهابی سیستمیک که عمدتا بر روی ریه ها تأثیر می گذارد ، لنف گره ها و پوست).
- هپاتیت (التهاب کبد)
- مرض سل
- تومور در استخوان (همچنین استخوان) متاستازها - تومورهای دختر)
- دارو
- هپارین
- ملین های حاوی فسفات
- ویتامین A/ دوز بیش از حد (به دلیل مسمومیت).
- داروهای سیتوستاتیک ،
تفسیر مقادیر کاهش یافته (در سرم: هیپوفسفاتمی (کمبود فسفات)).
- مواد غذایی (تغذیه ای)
- بیش از اندازه اهن میزان مصرف (غلظت زیاد آهن کاهش می یابد) فسفر دسترسی به زیستی).
- مصرف بیش از حد کلسیم (مصرف زیاد کلسیم منجر به تشکیل کمپلکس می شود که می تواند جذب فسفر را مهار کند)
- اعتیاد به نوشیدن الکل
- سوnut تغذیه در زمینه تغذیه تزریقی
- فروپاشي
- تغذیه نامناسب تزریقی
- کمبود ویتامین D
- علل غدد درون ریز
- هایپرالدوسترونیسم (اولیه و ثانویه) - افزایش آلدوسترون در خون ، که الکترولیت (نمک) را تنظیم می کند -آب تعادل.
- هیپرپاراتیروئیدیسم (بیش فعالی پاراتیروئید) ، اولیه.
- هیپویتامینوز D (دریافت ناکافی از ویتامین D).
- اختلالات متابولیکی (متابولیکی).
- بیماری
- سو mala جذب شدید
- آمیلوئیدوز - رسوبات خارج سلولی ("خارج سلول") آمیلوئیدها (مقاوم در برابر تخریب پروتئین ها) آن می تواند رهبری به کاردیومیوپاتی (قلب بیماری عضلانی) ، نوروپاتی (محیطی سیستم عصبی بیماری) و هپاتومگالی (کبد بزرگ شدن) ، از جمله سایر شرایط.
- بحران انفجار در سرطان خون (سرطان خون).
- اسهال مزمن (اسهال)
- دیابت شیرین
- هیپرکلسمی هیپوکلسیوریک خانوادگی (بیش از حد کلسیم ؛ وراثت مرتبط با X یا اتوزومال) - فرم مادرزادی سطح کلسیم بیش از حد خون.
- هیپوفسفاتمی ژنتیکی (کمبود فسفات) مانند دندانه یا بیماری ویلسون.
- سندرم اورمیک همولیتیک (HUS) - سه گانه همولیتیک میکروآنژیوپاتیک کم خونی (MAHA ؛ نوعی کم خونی که در آن اریتروسیت ها (گلبولهای قرمز) تخریب می شوند) ، ترومبوسیتوپنی (کاهش غیر طبیعی در پلاکت/ پلاکت) و حاد کلیه آسیب (AKI) ؛ بیشتر در کودکان در زمینه عفونت رخ می دهد. شایعترین علت نارسایی حاد کلیه نیاز به دیالیز in کودکی.
- مسمومیت (مسمومیت) با رهبری, کادمیوم.
- بدخیمی (نئوپلاسم بدخیم)
- بیماری پیج (ostitis deformans) - بیماری استخوان که منجر به بازسازی استخوان بسیار شدید می شود.
- نارسایی کلیه (ضعف کلیه)
- راشیتیسم (نرم شدن استخوان)
- تلفات لوله کلیوی:
- سندرم Fanconi (مترادف: سندرم Debré-de-Toni-Fanconi ؛ عقده De-Toni-Fanconi ، گلوکز-آمینو اسید دیابت) - اختلال عملکرد ارثی تعادل انرژی سلولهای لوله پروگزیمال سلولهای کلیه.
- استئومالاسي آنكوژنيك (نرم شدن استخوان مربوط به تومور).
- لوله ای کلیه اسیدوز (RTA ؛ اسیدوز ناشی از اختلال در جذب مجدد بی کربنات در لوله پروگزیمال کلیه).
- جذب اختلالات - اختلالات جذب کلسیم از غذا ، که ممکن است به علت باشد سوء تغذیه or ویتامین D کمبود ، در میان دیگران.
- سپسیس ("مسمومیت خون")
- وضعیت بعد از جزئی کبد برداشتن (برداشتن جزئی کبد).
- شرایط پس از پیوند کلیه
- وضعیت بعد از پاراتیروئیدکتومی (پاراتیروئیدکتومی).
- دارو
- آلومینیوم-انتقال آنتی اسیدها (آلومینیوم با فسفات ترکیبات نامحلول و غیر قابل جذب ایجاد می کند ، به طوری که جذب فسفات مهار می شود).
- دیورتیک ها (عوامل کم کننده آب) مانند استازولامید.
- هورمون ها
- مهار کننده های پمپ پروتون (PPI ؛ مسدود كننده های اسید).
- داروهای سیتواستاتیک مانند سیس پلاتین
- افزایش نیاز
- زنان باردار و شیرده
سایر یادداشت ها
- نیاز عادی برای فسفر 700 میلی گرم در روز برای زنان و همچنین مردان است.
- فسفات گلومرولی است ("بر روی گلومرول (کلیه) تأثیر می گذارد) آزادانه فیلتر شده و بیشتر جذب می شود.
- جذب مجدد فسفات توسط: کمبود فسفات ، IGF-1 و 1,25،2- (OH) XNUMX-ویتامین D تحریک می شود. دفع توسط: فسفات بالا افزایش می یابد ، کلسی تونین, هورمون پاراتیروئید (PTH) و گلوكوكورتيكوئيدها.