مولتیپل اسکلروزیس: دارو درمانی

اهداف درمانی

  • تشخیص به موقع ("تعیین") فعالیت بیماری.
  • بهبود علامت شناسی و اصلاح روند بیماری.
  • آزادی از فعالیت بیماری قابل اندازه گیری ("هیچ شواهدی از فعالیت بیماری" ، NEDA).
  • پیشرفت معلولیت طولانی مدت

توصیه های درمانی

* التهاب مغز (آنسفالیت) و نخاع (میلیت)

یادداشتهای بعدی

  • ماینوسایکلین (آنتی بیوتیک کلاس تتراسایکلین) تبدیل از "سندرم بالینی جدا شده" (CIS) به مولتیپل اسکلروزیس (MS) را به تأخیر می اندازد:
    • بعد از شش ماه ، فقط نیمی از بیماران مبتلا به ام اس بودند دارونما (33 در مقابل 61٪).
    • بعد از دو سال ، تفاوت دیگر قابل توجه نبود.
  • عوامل تازه تأیید شده در MS در آلمان (به زیر مراجعه کنید).

توصیه هایی برای اسکلروز متعدد درمان با توجه به "راهنمای ECTRIMS / EAN در مورد درمان دارویی افراد مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس" (دارای "قوی") [به دستورالعمل های زیر مراجعه کنید].

  • تجویز کنید اینترفرون or گلاتیرامر استات برای سندرم جدا شده از نظر بالینی (CIS) و MRI با ضایعات مطرح کننده MS که معیارهای MS را ندارند.
  • درمان اولیه با DMD (اصلاح کننده بیماری) داروهای) در بیماران مبتلا به عود فعال-بهبودی اسکلروز متعدد (RRMS) با عود بالینی و / یا فعالیت MRI تعریف شده است (ضایعات فعال ، ضایعات غنی شده ؛ ضایعات T2 جدید یا بدون شک افزایش یافته حداقل سالانه ارزیابی می شود). این شامل CIS است که معیارهای تشخیصی فعلی MS را برآورده می کند.
  • بیماران تحت درمان با اینترفرون یا استات گلاتیرامر که شواهدی از فعالیت بیماری را نشان می دهد باید داروی موثرتری به آنها ارائه شود.

مرحله ای درمان بیماری ام اس.

نشانگر CISa RRMSa SPMSa
درمان تغییر دوره فرم پیشرفت (بسیار زیاد) فعال انتخاب اول

- آلمتوزوماب * - فینگولیمود- ناتالیزوماب

انتخاب دوم - میتوکسانترون- (سیکلو فسفامید) د 3. انتخاب- روشهای ذهنی- تجربه با فشارهای متصل شده بدون کشو متصل
پیشرفت خفیف / متوسط - گلاتیرامر استات-اینترفرون-β 1a * im-اینترفرون-β 1a * sc-اینترفرون-β 1b * sc - دی متیل فومرات- گلاتیرامر استات- اینترفرون-β 1a im- اینترفرون-β 1a sc- اینترفرون-β 1b sc- تریفلونومید- (آزاتیوئین) b- (IVIg) c - اینترفرون-β 1a sc- اینترفرون-β 1b sc- (سیکلو فسفامید) d - میتوکسانترون- (سیکلو فسفامید) د
رانش درمانی انتخاب دوم: جداسازی پلاسما
انتخاب اول: متیل پردنیزولون نبض.

هنگامی که درمان اصلاح دوره در MS خفیف و متوسط ​​به شکست انجامید ، این بیماران به عنوان MS فعال درمان می شوند. * درمان با آلمتوزوماب اکنون باید فقط در بیمارانی شروع شود که حداقل 2 روش درمانی اصلاح کننده بیماری ناموفق بوده باشند. افسانه

  • مواد به ترتیب حروف الفبا ؛ نمایندگی انتخاب شده در اینجا به معنای برتری نسبت به دیگری در یک گروه نشانه نیست (در یک جعبه نشان داده شده است).
  • هنگامی که اینترفرون-β امکان پذیر نباشد یا دوره پایداری با آن حاصل شود ، BA تایید می شود آزاتیوپرین درمان.
  • CU فقط در موارد جداگانه توجیه می شود ، به ویژه در برابر عدم وجود گزینه های درمانی.
  • DA برای تهدید بیماریهای خود ایمنی تأیید شده است ، بنابراین فقط در موارد بالینی به عنوان یک روش درمانی جایگزین ، ایده آل فقط در مراکز تعیین شده MS ارائه می شود.
  • EDimethyl fumarate (DMF ؛ تأیید شده در سال 2014 برای درمان بیماران بزرگسال مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس عود کننده-بهبودی ، RRMS).
  • CIS - سندرم بالینی جدا شده
  • RRMS - مولتیپل اسکلروزیس عود کننده-بهبود دهنده (شکل عود کننده پیشرفت).
  • SPMS - مولتیپل اسکلروزیس ثانویه پیشرونده (فرم دوره پیشرونده ثانویه (مزمن)).

* توجه داشته باشید: شاخص توده بدن (BMI) اثر بالینی را تحت تأثیر قرار می دهد اینترفرون. از اضافه وزن بیماران با BMI> 25 ، 80٪ بیماران فعالیت MRI نشان دادند (در مقابل 48٪ بیماران در حالت طبیعی و کم وزن به ترتیب گروه ها). در اضافه وزن در گروه ، فقط 13٪ از بیماران معیار بالینی "عدم اثبات فعالیت بیماری" (NEDA) را داشتند / اما در حد طبیعی یا کم وزن در گروه ، 26٪ از بیماران انجام دادند. اطلاعات مربوط به ایمنی در مورد بتا-اینترفرون

موسسه فدرال آلمان برای مواد مخدر و تجهیزات پزشکی (BfArM) اطلاعاتی در مورد خطر میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک (پورپورای ترومبوتیک-ترومبوسیتوپنیک یا سندرم همولیتیک-اورمیک) و سندرم نفروتیک مرتبط با استفاده از اینترفرون های بتا. این شرایط ممکن است چندین هفته تا چند سال پس از شروع درمان رخ دهد. هر دو بیماری نیاز به درمان فوری و در صورت لزوم قطع بتا-اینترفرون دارند.

  • نامه اطلاعات بتا اینترفرون ، 19 آگوست 2014.

Mitoxantrone توجه: در یک مطالعه کوهورت گذشته نگر ، مشخص شد که بیماران MS تحت درمان با میتوکسانترون 1.5 برابر خطر ابتلا به سرطان در مقایسه با جمعیت عمومی (AML: 10 برابر شایع تر ؛ سرطان روده بزرگ 3 برابر شایع تر).

عوامل (نشانه اصلی) در عود درمانی حاد

گروه مواد تشکیل دهنده فعال عناصر فعال ویژگی های خاص
دی متیل فومارات (DMF) قبل از شروع درمان ، 3 تا 6 ماه پس از شروع آن ، و سپس هر 6-12 ماه ، آزمایش از کلیه (به عنوان مثال، کراتینین, اوره, آزمایش ادرار) و کبد عملکرد (egALT ، AST) توصیه می شود. خون شمارش را هر 6-8 هفته چک کنید [پایگاه داده UAW (23 ژوئن 2014): نارسایی حاد کلیه در طول درمان با اسید فوماریک در بیماری ام اس] به زیر مراجعه کنید.
گلوکوکورتیکوئیدها متیل پردنیزولون تکرار پالس درمانی با 5 g 2g / d iv پس از دو هفته در صورت ناکافی بودن اثر امکان پذیر است.

در طول درمان با استروئید برای پیشگیری از زخم یک مهار کننده پمپ پروتون!

نامه ایمنی دارویی AkdÄ ، 2020-60: مورد لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده (PML) ، همراه با لنفوپنی شدید طولانی مدت (کمبود لنفوسیت در خون): تولید کننده نشان می دهد که موارد زیر قبل از شروع درمان انجام شده است:

  • دیفرانسیل خون شمارش (از جمله لنفوسيت ها).
  • اسکن MRI پایه برای مرجع در دسترس است (معمولاً طی سه ماه).
  • مشاوره از بیمار در مورد خطر PML ، در مورد علائم بالینی احتمالی و اقدامات انجام شده.
  • در بیماران با PML مشکوک یا تایید شده منع مصرف دارد.
  • در بیماران مبتلا به لنفوپنی شدید (تعداد لنفوسیتها <0.5 × 109/XNUMX در لیتر) نباید درمان آغاز شود.

پس از شروع درمان:

  • کنترل بزرگ خون شمارش (از جمله لنفوسيت ها؛ با فاصله 3 ماه).
  • بیمارانی که بیش از شش ماه لنفوپنی شدید (تعداد لنفوسیت <0.5/109 XNUMX XNUMX در لیتر) را تجربه می کنند باید قطع شوند.
  • بیمار را تا حد طبیعی شدن سطح لنفوسیت کنترل کنید.
  • انجمن مالتیپل اسکلروزیس آلمان (DMSG) همچنین توصیه می کند پس از 12 و 24 ماه برای ارزیابی موفقیت در درمان و ارزیابی تشخیص های افتراقی عوارض مربوط به درمان.

عوامل (شاخص اصلی) در درمان اصلاح کننده پیشرفت - درمان پایه

گروه مواد تشکیل دهنده فعال عناصر فعال ویژگی های خاص
سیتوکین اینترفرون ß-1a اثر قابل ارزیابی است تنها پس از ماهها تنظیم دوز در نارسایی کلیه KI در شدید نارسایی کبدی.
اینترفرون ß-1b اثر قابل ارزیابی است تنها پس از ماهها تنظیم دوز در نارسایی کلیه KI در شدید نارسایی کبدی.
پژینترفرون β-1a داروی PEGylated از گروه بتا-اینترفرون. (اتصال ماده فعال با پلی اتیلن گلیکول (PEG) ؛ مدت زمان طولانی تر اثر).
گلاتیرامر استات اثر القای سیتوکین فقط پس از ماهها قابل ارزیابی است همچنین برای زنان باردار تأیید می شود
سرکوب کننده سیستم ایمنی آزاتیوپرین مقدار تنظیم در کلیه /کبد بی کفایتی.
ایمونوگلوبولین های IV ایمونوگلوبولین های IV می تواند در دوران بارداری / شیردهی به عنوان یک آزمایش درمانی استفاده شود
اسید فوماریک (دی متیل فومارات) تایید شده برای عود-بهبودی MS از سال 2014.
سرکوب کننده های ایمنی انتخابی فینگلیمود برای یادداشت های مربوط به برادی آریتمی پس از شروع درمان ، به زیر مراجعه کنید.

موارد حاد کبد نیاز به شکست پیوند کبد و از نظر بالینی آسیب کبدی گزارش شده است فینگولیمود استفاده کنید. Caveat: قطع داروی سرکوب کننده سیستم ایمنی فینگولیمود ممکن است منجر به وخیم شدن سریع و چشمگیر علائم شود (FDA: ارتباطات ایمنی دارو).

بارداری: دو برابر بروز ناهنجاری ها (نقص قلبی (نقص دیواره دهلیزی و بطنی ، تترالوژی فالوت) ، ناهنجاری های کلیوی و ناهنجاری های اسکلتی عضلانی) نسبت به جمعیت عمومی

KI در نارسایی شدید کبدی

تری فلونومید KI برای نارسایی شدید کبدی / کلیوی نیاز به دیالیز تصویب شده در سپتامبر 2013
  • توجه: آژانس تنظیم داروها و محصولات بهداشتی انگلستان (MHRA) اطلاعاتی درباره اثرات احتمالی بازگشت پس از قطع مصرف فینگولیمود در کف دو نشریه اخیر

عوامل (نشانه اصلی) در درمان اصلاح کننده پیشرفت - درمان تشدید

گروه مواد تشکیل دهنده فعال عناصر فعال ویژگی های خاص
داروهای ایمنی ناتالیزوماب مونوتراپی. کاهش میزان رانش سالانه به طور موثر
فینگلیمود فقط برای AI (RRMS) AI بسیار فعال در بهبود نارسایی کبدی تأیید شده است.

Caveat: قطع fingolimod سرکوب کننده سیستم ایمنی ممکن است منجر به وخیم شدن سریع و چشمگیر علائم شود (FDA: ارتباطات ایمنی دارو)

حاملگی: دو برابر بیشتر در جمعیت عمومی احتمال بروز ناهنجاری (نقص قلبی (نقص دیواره دهلیزی و بطنی ، تترالوژی فالوت) ، ناهنجاری های کلیوی و ناهنجاری های اسکلتی عضلانی.

KI در نارسایی شدید کبدی

Mitoxantrone در صورت عدم موفقیت کافی در درمان اساسی تنظیم دوز برای نارسایی شدید کلیه / کبد و با توجه به شمارش خون.
سیتواستاتیک سیکلوفسمفامید به عنوان یک درمان
آنتیبادیهای مونوکلونال آلمتوزوماب تأیید شده از سپتامبر 2013 نشانه ای برای عدم موفقیت در درمان پایه یا شروع بسیار فعال.

از نظر کاهش خطر وقوع عود در 2 سال موثرترین بود (خطر نسبی RR 0.43 ؛ 0.29 ، 0.61)آلمتوزومابITP ناشی از آن می تواند مقاوم به درمان باشد و سپس کشنده باشد. درمان با آلمتوزوماب در حال حاضر باید فقط در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس عود کننده-بهبودی شروع شود در صورتی که حداقل 2 روش درمانی اصلاح کننده بیماری دیگر ناموفق بوده است. Alemtuzumab نباید در بیماران مبتلا به عفونت های شدید فعال ، بیماری های خاص قلبی / عروقی مغزی ، انعقاد خون (اختلال لخته شدن) ، در درمان ضد پلاکت یا ضد انعقاد (ضد انعقاد) یا در بیماران با بیماری های خود ایمنی غیر از MS استفاده شود.

ام اس در بارداری

  • به جز استات گلاتیرامر ، هیچ داروی MS برای استفاده در زنان باردار مورد تایید نیست.
  • اینترفرونها یا گلاتیرامر استات باید در نظر گرفته شود تا بارداری تایید شده است.
  • در زنانی که فعالیت MS بالا و مداوم دارند ، بارداری در صورت امکان باید به تعویق بیفتد. اگر بارداری مورد نظر است ، ناتالیزوماب درمان در دوران بارداری باید در نظر گرفته شود.

عوامل (نشانه اصلی) در درمان علامتی - درد

گروه مواد تشکیل دهنده فعال عناصر فعال ویژگی های خاص
داروهای ضد صرع کاربامازپین مقدار تنظیم در کلیه /نارسایی کبد.
گاباپنتین مقدار تنظیم در نارسایی کلیه.
داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای آمیتریپتیلین KI در کلیه شدیدنارسایی کبد.

مواد فعال (نشانه اصلی) در درمان علامتی - اسپاستیک

گروه مواد تشکیل دهنده فعال عناصر فعال ویژگی های خاص
آرامبخش عضلانی باکلوفن دوز با احتیاط در کلیه /نارسایی کبد.
تیزانیدین تنظیم دوز در نارسایی کلیه KI در شدید نارسایی کبدی.
داروهای ضد صرع گاباپنتین تنظیم دوز برای نارسایی کلیه

یادداشتهای بعدی

  • در موارد استثنایی ، سعی در درمان با دانترولن(تولپریزون) و یا بنزودیازپین ها ممکن است مفید باشد. تولپریزون فقط برای درمان تایید شده است اسپاسم بعد از ضربه در بزرگسالان به عنوان مثال ، خارج از این نشانگر تأیید شده ، خطر واکنش های حساسیت بیش از حد (تا و از جمله) وجود دارد شوک آنافیلاکتیک) بدون سود ثابت شده
  • Nabiximols (کانابینوئید) به عنوان اسپری oromucosal در حال حاضر موضوع مطالعات است: تاییدیه دارویی برای درمان اسپاستیسیته متوسط ​​تا شدید در بزرگسالان مبتلا به MS وجود دارد
  • Delta-9-tetrahydrocannabinol (THC) برای درمان بیماران ام اس در دسترس است اسپاسم که با روشهای دیگر قابل کنترل نیست.
  • روش های تهاجمی: سم بوتولینوم التهاب داخل نخاعی باکلوفن.

عوامل (نشانه اصلی) در درمان علامتی - آتاکسی

گروه مواد تشکیل دهنده فعال عناصر فعال ویژگی های خاص
داروهای ضد صرع توپیرامات در مطالعات کوچک مثبت است

مواد فعال (نشانه اصلی) در درمان علامتی - خستگی

گروه مواد تشکیل دهنده فعال عناصر فعال ویژگی های خاص
داروی ضدپارکینسونین آمانتادین برای این نشانه قابل جبران نیست
روانگردان مودافیریل آزمایش درمانی در موارد منفرد

مواد فعال (نشانه اصلی) در درمان - نوریت بینایی

گروه های مواد تشکیل دهنده فعال عناصر فعال ویژگی های خاص
داروهای ضد صرع فنیتوئین تنظیم دوز در نارسایی کلیوی / کبدی.

مواد فعال (نشانه اصلی) در درمان علامتی - اختلالات شناختی

  • در حال حاضر هیچ عامل فعالی وجود ندارد که بتوان آن را توصیه کرد
  • اثر ال آمفتامین هنوز تأیید نشده است

عوامل (نشانه اصلی) در درمان علامتی - اختلالات مثانه

گروه مواد تشکیل دهنده فعال عناصر فعال ویژگی های خاص
اسپاسمولیتیک تولترودین تعدیل دوز برای نارسایی کلیوی کبدی / شدید
کلرید تروسپیوم تنظیم دوز در نارسایی کلیه KI در نارسایی شدید کلیه.
پاراسمپاتولیتیک ها اسیب بیوتیین در صورت لزوم تنظیم کننده دوز نارسایی مکنده / کلیه.

مواد فعال (نشانه اصلی) در درمان علامتی - اختلال عملکرد جنسی

گروه مواد تشکیل دهنده فعال عناصر فعال ویژگی های خاص
بازدارنده های فسفودی استراز -5 سیلدنافیل تنظیم دوز در نارسایی کلیوی / کبدی سکته قلبی KI ، آپوپلکسی ، ناپایدار آنژین، احتقان قلب شکست بدون ترکیب با نیترات ها
تادالافیل تنظیم دوز در نارسایی کلیوی / کبدی سکته قلبی KI ، آپوپلکسی ، ناپایدار آنژین، احتقان قلب شکست بدون ترکیب با نیترات ها
وردنافیل تنظیم دوز در نارسایی کلیوی کبدی / شدید کلیه انفارکتوس میوکارد ، آپوپلکسی ، ناپایدار آنژین,قلب نارسایی ، نارسایی شدید کبدی بدون ترکیب با نیترات ها

عوامل (نشانه اصلی) در درمان علامتی - نورومیلیت اپتیکا (NMO) / انسفالومیلیت حاد

عناصر فعال ویژگی های خاص
متیل پردنیزولون Wdh با 5 2 XNUMX گرم انجام می شود
آزاتیوپرین ترکیب با گلوکوکورتیکوئیدها (1 میلی گرم / کیلوگرم در روز)
Rituximab قبلاً 1 گرم استامینوفن ، 100 میلی گرم پردنیزولون ، 4 میلی گرم دی متیل مینات استفاده بدون برچسب اثر و تحمل خوب حتی برای مدت زمان طولانی تر
مایکوفنولات موفتیل در صورت حساسیت بیش از حد به آزاتیوپرین از برچسب استفاده کنید.

S. تو نامه های دست قرمز

Mitoxantrone در صورت عدم پاسخ به درمان قبلی
سیکلوفسفامید در صورت عدم پاسخ به درمان قبلی
ایمونوگلوبولین ها به خصوص در کودکان

گروه اجماع نظر متخصص زیر را ذکر می کنند.

عوامل (نشانه اصلی) در درمان علامتی - نورومیلیت اپتیکا / انسفالومیلیت حاد

عناصر فعال ویژگی های خاص
متیل پردنیزولون Wdh با 5 2 XNUMX گرم انجام می شود
آزاتیوپرین ترکیب با گلوکوکورتیکوئیدها (1 میلی گرم / کیلوگرم در روز)
Rituximab قبلاً 1 گرم استامینوفن ، 100 میلی گرم پردنیزولون، 4 میلی گرم dimetindenmaleate استفاده بدون برچسب.
مایکوفنولات موفتیل در صورت حساسیت بیش از حد به آزاتیوپرین از برچسب استفاده کنید.
Mitoxantrone در صورت عدم پاسخ به درمان قبلی
سیکلوفسفامید در صورت عدم پاسخ به درمان قبلی
ایمونوگلوبولین ها به خصوص در کودکان

گروه اجماع نظر متخصص زیر را ذکر می کنند:

  • حروف دستی روی مایکوفنولات موفتیل:
    • نامه ایمنی مواد مخدر AkdÄ ، 39-2014: مایکوفنولات موفتیل ممکن است باعث هیپوگاماگلوبولینمیا و برونشکتازی (مترادف: برونشکتازی) در ترکیب با دیگر سرکوب کننده سیستم ایمنی.
    • نامه ایمنی دارویی AkdÄ ، 33-2015: خطر جدی تراتوژنیک - توصیه مهم جدید در مورد پیشگیری از بارداری برای زنان و مردان.

نمایندگانی که اخیراً در MS در آلمان تأیید شده اند

  • آنتی بادی ضد CD25 زیر جلدی داكلیزوماب (DAC) برای درمان ام اس عود كننده و عودكننده در بیماران بزرگسال با
    • بیماری بسیار فعال علی رغم درمان با چرخه کامل و کافی حداقل یک درمان اصلاح کننده بیماری یا
    • MS به سرعت پیشرونده و برگشت کننده عود شدید که سایر درمان های اصلاح کننده بیماری برای آنها نامناسب است
  • داكلیزوماب: 54٪ کاهش در میزان عود در مقابل دارونما و 45٪ در مقابل اینترفرون بتا -1a.
  • موارد منع مصرف: بیماری کبدی از قبل موجود یا اختلال عملکرد کبد.
  • یادداشت های میانبر:
    • در مورد بیماری خود ایمنی همزمان ، شروع درمان توصیه نمی شود
    • با مصرف همزمان سایر داروهای سمی کبدی احتیاط توصیه می شود
    • میزان ترانس آمین و بیلی روبین سرم باید به دفعاتی که در طول درمان تا 4 ماه بعد از آخرین دوز دارلیزوماب نشان داده شده است ، کنترل شود ، اما حداقل یک بار در ماه
    • اگر پاسخ کافی به درمان حاصل نشده است ، قطع مصرف را در نظر بگیرید.
  • مقدار مصرف: به صورت زیر جلدی هر چهار هفته با دوز 150 میلی گرم. عوارض جانبی: ارتفاع ترانس آمیناز ، سمیت قلبی تجمعی ، لوسمی (پروملوسیتی)
    • گزارش مورد: نارسایی حاد کبدی بعد از چهار تزریق of داكلیزوماب.
    • سطح ترانس آمینازها و بیلی روبین سرم باید قبل از شروع درمان بررسی شود
    • این می تواند باعث وجود اگزنتما به دور از محل تزریق شود که به راحتی قابل درمان است
  • نشان داده شده است که کلاردیبین (داروی ضد نئوپلاستیک و تعدیل کننده سیستم ایمنی) در صورت مصرف خوراکی به مدت حداکثر 20 روز در طی یک دوره درمان دو ساله ، به اثرات بالینی دوام می آورد.
  • موارد مصرف: بیماری مولتیپل اسکلروزیس عود کننده-بهبود دهنده (MS) در بیماران با فعالیت بیماری بالا یا بیماران مبتلا به عود 1 ≥ یا بیشتر در سال قبل بدون توجه به هرگونه درمان پایه ای که داده شده است
  • مرتبط ترین عوارض جانبی بالینی: لنفوپنی و هرپس زوستر
  • شمارش خون: مقادیر کاهش یافته در نوتروفیل ها ، اریتروسیت ها, هماتوکریت, هموگلوبینو پلاکت، به ترتیب ، در مقایسه با مقادیر پایه مشاهده شده است ، اما این پارامترها معمولاً در محدوده طبیعی باقی می مانند.
  • Caveat: خطر ابتلا به لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده (PML).
  • دارو ocrelizumab در سه آزمایش فاز III (OPERA I و II و ORATORIO) آزمایش شده و در سال 2018 از اتحادیه اروپا تأیید شده است.
  • حالت عمل اوکرلیزوماب: آنتی بادی مونوکلونال هدایت شده با لنفوسیت ضد B (ضد CD20).
  • موارد مصرف: مولتیپل اسکلروزیس فعال-عود کننده و مولتیپل اسکلروزیس پیشرونده اولیه (PPMS).
  • سیپونیمود: نحوه عمل: اسفنگوزین-1-فسفات تعدیل کننده گیرنده جلوگیری می کند لنفوسيت ها از رفتن لنف گره ها و متعاقباً وارد CNS ، از جمله موارد دیگر).
  • موارد مصرف: بزرگسالان مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس پیشرونده ثانویه (SPMS) و بیماری فعال (با عود یا فعالیت التهابی در تصویربرداری (ضایعات T1 تقویت کننده کنتراست یا ضایعات T2 فعال ، جدید یا بزرگتر))

نمایندگی هایی که در MS در آلمان تأیید نشده اند

گروه مواد تشکیل دهنده فعال عناصر فعال اثرات نشانه به احتمال زیاد به عنوان / هنگامی که
پادتن Rituximab آنتی بادی ضد CD20 تراپی درمانی در پروفیلاکسی عود بیماری MS عود کننده-بهبودی.
اوفتوموماب به طور خاص به پروتئین CD20 روی لنفوسیت های B متصل می شود
سیپونیمود مدولاتور انتخابی S1P اولین عامل آهسته پیشرفت بیماری مولتیپل اسکلروزیس پیشرونده ثانویه (MS) در یک مطالعه فاز III.