دیابت شیرین نوع 2: علل آن

پاتوژنز (توسعه بیماری)

سلولهای لوزالمعده در جزایری به نام جزایر لانگرهانس قرار دارند. یک نوع سلول در جزایر لانگرهانس سلولهای β (سلول B) است. این سلول ها تولید می کنند انسولین. انسولین مسئول ارتقا جذب گلوکز از خون. همچنین تبدیل از گلوکز به گلیکوژن تبدیل می شود ، که فرم مهم ذخیره سازی گلوکز است. در این فرم ، گلوکز را می توان در ذخیره کرد کبد و عضلات ما بدون بالا رفتن خون سطح گلوکز بدین ترتیب، انسولین تضمین می کند که خون سطح گلوکز ثابت می ماند. نوع دیگر سلول ، سلولهای α (سلول A) است. آن ها تولید می کنند گلوکاگون. این ماده بسیار خاص را تحریک می کند آنزیم ها برای تبدیل گلیکوژن به گلوکز. بنابراین ، سطح گلوکز خون افزایش می یابد. انسولین سلولهای β و گلوکاگون بنابراین سلولهای α به طور مخالف عمل می کنند ، یعنی در تقابل با یکدیگر. دیابت نوع 2 نتیجه تعامل پیچیده ای است که به دو دلیل ایجاد می شود:

  • مقاومت محیطی به گلوکز (اختلال در استفاده از گلوکز) مقاومت به انسولین (کاهش پاسخ سلولهای بدن به هورمون انسولین) ؛ این نقص اصلی در توسعه نوع 2 است دیابت (همچنین به آدیپونکتین مراجعه کنید پیشگیری و درمان چاقی/ بافت چربی به عنوان عضوی غدد درون ریز).
  • اختلال ترشحی انسولین به دلیل نقص چند عاملی در سلول های β ((اختلال عملکرد سلول β):
    • مزمن هیپرگلیسمی (هایپرگلیسمی) با افزایش متوالی تشکیل واکنش اکسیژن رادیکال ها (سمیت گلوکز).
    • کاهش اکسیداسیون چربی و تجمع متعاقب آن لیپیدها به عنوان کوآنزیم آسیل زنجیره بلند A (سمیت چربی).

کاهش عملکرد سلول β باعث ایجاد عدم تعادل بین سلولهای α و β با عملکرد فوق العاده نسبی عملکرد سلول α می شود. این امر منجر به هایپرگلوكاگونمی نسبی می شود ( هیپرگلیسمی/ افزایش گلوکز خون). توجه: عملکرد سلول بتا که به طور مداوم رو به زوال است با کاهش وزن رادیکال برگشت پذیر است. در مطالعه ای در این باره ، بیماران با متوسط ​​مدت زمان دیابت از سه سال به طور تصادفی به یک برنامه کاهش وزن یا یک گروه با استاندارد تقسیم شدند درمان. نتایج قطعی بود: بهبودی بالینی نوع 2 دیابت در 46 درصد افراد گروه مداخله (در مقابل 4 درصد در گروه شاهد) به دست آمد. مطالعه دیگری این موضوع را تأیید می کند ، برجسته می کند که: کاهش وزن قابل توجه می تواند روندهای اساسی دیابت نوع 2 را معکوس کند. کبد محتوای چربی نرمال شده و محتوای چربی پانکراس در همه موارد کاهش می یابد. بازگشت به کنترل گلوکز غیر دیابتی به توانایی سلولهای β برای بازیابی بستگی دارد. علل نوع 2 دیابت قندی مدتهاست که شناخته شده اند اساساً براساس رفتار نادرست است:

  • خوردن وعده های غذایی بیش از حد کالری و پرچرب (تقریباً 80-85٪ از کل بیماران دیابتی نوع 2) اضافه وزن).
  • عدم ورزش (فعالیت بدنی کم)

عوامل دیگر عبارتند از:

  • کاهش میزان متابولیسم پایه - با همان رفتار غذایی و در نتیجه انرژی مثبت تعادل (= افزایش وزن).
  • کاهش دما در پیری
  • کاهش ظرفیت ذخیره عملکرد سیستم های اندام در سنین بالا:
    • ضعیف تر جذب ظرفیت روده
    • کاهش عملکرد غدد درون ریز و برون ریز پانکراس.

پیامدهای عوامل فوق افزایش بافت چربی شکم (احشایی) است (اصطلاحاً "نوع سیب"). در صورت لزوم ، به عنوان زیر مجموعه "بافت چربی به عنوان اندام غدد درون ریز" مراجعه کنید چاقی/ زمین مهم است.

علل (علل)

علل بیوگرافی

  • بار ژنتیکی والدین ، ​​پدربزرگ و مادربزرگ ها (وراثت پذیری: قوی).
    • اگر یکی از والدین به دیابت نوع 2 مبتلا باشد ، 25-50 درصد کودکان نیز به این بیماری مبتلا می شوند. اگر هر دو والدین دیابتی نوع 2 باشند ، خطر به 60 درصد افزایش می یابد
    • در دیابت نوع 2 ، فاکتور ژنتیکی بسیار بارزتر است ، زیرا همخوانی در دوقلوهای تک سلولی (یکسان)> 90٪ در مقایسه با حدود 50٪ در دیابت نوع 1 است. علیرغم این توافق بالا ، روش وراثت هنوز ناشناخته است - جدا از فرم نادر دیابت MODY "دیابت از بلوغ جوان" ، که در آن ارث غالب اتوزومال یکنواخت نشان داده شده است. * اشکال دیابت یکنواخت به زیر مراجعه کنید.
    • خطر ژنتیکی وابسته به چند شکلی ژنی است:
      • ژن ها / SNP ها (چند شکلی تک نوکلئوتیدی):
        • ژن ها: CDKAL1 ، HHEX ، HNF1 alpha / 4 alpha ، IGF2BP2 ، KCNJ11 ، Kir6.2 ، PPARG ، PPARγ ، SGK1 ، SLC30A8 ، TCF7L2 ، ژن های میتوکندری.
        • SNP: rs5219 در ژن KCNJ11
          • صورت فلکی آلل: CT (1.3 برابر).
          • صورت فلکی آلل: TT (2.5 برابر)
        • SNP: rs7903146 ​​در ژن TCF7L2
          • صورت فلکی آلل: CT (1.4 برابر).
          • صورت فلکی آلل: TT (2.0 برابر)
        • SNP: rs13266634 در ژن SLC30A8
          • صورت فلکی آلل: CT (1.2 برابر).
          • صورت فلکی آلل: CC (1.44 برابر)
        • SNP: rs1111875 در ژن HHEX
          • صورت فلکی آلل: AG (1.19 برابر).
          • صورت فلکی آلل: GG (1.4 برابر)
        • SNP: rs7754840 در ژن CDKAL1
          • صورت فلکی آلل: CG (1.3 برابر).
          • صورت فلکی آلل: CC (1.3 برابر)
        • SNP: rs4402960 در ژن IGF2BP2
          • صورت فلکی آلل: GT (1.2 برابر).
          • صورت فلکی آلل: TT (1.2 برابر)
        • SNP: rs1801282 در ژن PPARG
          • صورت فلکی آلل: CG (خطر بالاتر).
          • صورت فلکی آلل: GG (خطر بالاتر).
        • SNP: rs9402571 در ژن SGK1
          • صورت فلکی آلل: GT (کمی کاهش خطر).
          • صورت فلکی آلل: GG (0.85 برابر)
  • بیماری ها (سندرم های مرتبط با دیابت)
    • کرئه هانتینگتون (مترادف: کره هانتینگتون یا بیماری هانتینگتون؛ نام قدیمی: رقص سنت ویتوس) - اختلال ژنتیکی با وراثت اتوزومی غالب که با حرکات غیر ارادی و غیرهماهنگ همراه با تون عضله شل مشخص می شود.
    • آتاکسی فریدریش - بیماری ژنتیکی با وراثت اتوزومال مغلوب منجر به بیماری دژنراتیو مرکز سیستم عصبی.
    • سندرم کلاینفلتر - بیماری ژنتیکی با وراثت بیشتر پراکنده: انحراف عددی کروموزومی (آنوپلوئیدی) از جنس کروموزوم (ناهنجاری گونوزومی) ، که فقط در پسران رخ می دهد یا مردان رخ می دهد. در اکثر موارد با یک کروموزوم X بزرگ (47 ، XXY) مشخص می شود. تصویر بالینی: هیپوپلازی قد بزرگ و بیضه (بیضه کوچک) ، ناشی از هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیک (اختلال عملکرد غدد جنسی). در اینجا معمولاً خود به خود بلوغ شروع می شود ، اما پیشرفت بلوغ ضعیف است.
    • سندرم لورنس-مون-بیدل-باردت (LMBBS) - اختلال ژنتیکی نادر با توارث اتوزومی مغلوب ؛ با توجه به علائم بالینی به موارد زیر تقسیم می شود:
      • سندرم لورنس-مون (بدون پلی تاکتیلی ، یعنی بدون ظاهر شدن انگشتان دست و پا و چاقی مفرط ، اما همراه با پاراپلژی (پاراپلژی) و هیپوتونی عضلانی / کاهش تون عضلانی) و
      • سندرم باردت-بیدل (همراه با پلی تاکتیلی ، چاقی و خصوصیات کلیه).
    • فیبروز کیستیک (ZF) - بیماری ژنتیکی با وراثت اتوزومی مغلوب که با تولید ترشحات در اندام های مختلف رام می شود.
    • دیستروفی میوتونی نوع 1 (DM1 ؛ مترادف: myotonia dystrophica ، dystrophia myotonica) - بیماری ژنتیکی با وراثت اتوزومی غالب ؛ نوعی بیماری عضلانی میوتونیک با ضعف عضلانی ، آب مروارید (آب مروارید) و هیپوگنادیسم (هیپوگنادیسم).
    • سندرم Prader-Willi-Labhart (سندرم پرادر ویلی) - بیماری ژنتیکی با توارث اتوزومال غالب ، که منجر به ناهنجاری های مختلفی از جمله آکرومیکری (دست و پا بسیار کوچک) و هیپرفاژی (افزایش بیش از حد مصرف غذا) می شود.
    • پورفیریا یا پورفیری حاد متناوب (AIP) ؛ بیماری ژنتیکی با وراثت اتوزومی غالب ؛ در بیماران مبتلا به این بیماری 50 درصد کاهش فعالیت آنزیم پورفوبیلینوژن دآمیناز (PBG-D) وجود دارد که برای سنتز پورفیرین کافی است. محرک های a پورفیری حمله ، که می تواند چند روز طول بکشد ، بلکه ماهها نیز ادامه دارد ، داروهای or الکل. تصویر بالینی این حملات به شرح زیر است شکم حاد یا نقص های عصبی ، که می تواند یک سیر کشنده باشد. علائم برجسته حاد پورفیری اختلالات عصبی و روانی متناوب هستند. نوروپاتی خودمختار اغلب برجسته است و باعث قولنج شکمی می شود (شکم حاد), تهوع (حالت تهوع)، استفراغ، یا یبوست، و همچنین تاکی کاردی (قلب ضربان> 100 ضربان در دقیقه) و حساس است فشار خون (فشار خون بالا).
    • سندرم ترنر (مترادف: سندرم اولریش-ترنر ، UTS) - اختلال ژنتیکی که معمولاً به صورت پراکنده رخ می دهد. دختران / زنان مبتلا به این اختلال به جای دو کروموزوم معمول فقط یک کروموزوم عملکردی X دارند (مونوسومی X). ao در میان چیزهای دیگر ، با ناهنجاری از دریچه آئورت (33٪ این بیماران دارای ان آنوریسم/ برآمدگی بیمار از شریان) این تنها مونوسومی مناسب در انسان است و تقریباً از هر 2,500 نوزاد دختر یکبار اتفاق می افتد.
  • برنامه نویسی جنین (کاشت اپی ژنتیک) توسط:
    • چاقی مادران پیش از بارداری.
    • حالت متابولیک دیابتی در دوران بارداری
    • محدودیت رشد جنین (IUGR ، محدودیت رشد داخل رحمی ؛ قد و وزن جنین زیر صدک 10) یا سوnutتغذیه جنین - این خطر ابتلا به اختلال در تحمل گلوکز را در فرزندان افزایش می دهد
  • اندازه بدن - وزن طبیعی و 10 سانتی متر قد بیشتر: به ترتیب کاهش خطر 86 درصدی در مردان و 67 درصدی در زنان. که در اضافه وزن شرکت کنندگان ، کاهش خطر به ترتیب فقط 36 و 30 درصد بود. نویسندگان علت احتمالی را در ارتباط اندازه بدن و خطر دیابت با افزایش کبد درصد چربی افراد کوچکتر. قد - وزن طبیعی و 10 سانتی متر قد بیشتر: به ترتیب کاهش خطر 86 درصدی در مردان و 67 درصدی در زنان. که در اضافه وزن شرکت کنندگان ، کاهش خطر به ترتیب فقط 36 و 30 درصد بود. نویسندگان علت احتمالی را در ارتباط با افزایش قد و خطر دیابت با درصد بالاتر چربی کبد در افراد کوچکتر مشاهده می کنند.
  • عوامل هورمونی - منارک زودرس.
  • عوامل اقتصادی اجتماعی - وضعیت اجتماعی پایین.

علل رفتاری

  • تغذیه
    • پرخوری مزمن
      • مصرف کالری زیاد
      • رژیم پرچرب (چربی اشباع شده)
        • نسبت زیاد اسیدهای چرب اشباع شده
      • مصرف زیاد کربوهیدرات ها، به خصوص مونو- و ساکاریدها (مونوساکاریدها و دی ساکاریدها) به دلیل مصرف بیش از حد شیرینی و نوشیدنی های شیرین: در هر وعده نوشابه (میزان مطالعه 336 میلی لیتر) در روز ، خطر ابتلا به دیابت 21٪ ، در هر نوشیدنی با شیرین کننده مصنوعی افزایش می یابد (به عنوان مثال مشکوک است که ساختگی شیرین کننده ها تحریک هیپرینسولینمی (a شرط که در آن غلظت هورمون انسولین در خون بالاتر از حد نرمال افزایش می یابد) ، که به نوبه خود احساس گرسنگی را افزایش می دهد و لیپولیز را مسدود می کند (چربی سوزی).
    • مصرف کلسترول بالا
    • مصرف بیش از حد گوشت قرمز ، یعنی گوشت ماهیچه گوشت خوک ، گوشت گاو ، گوشت بره ، گوساله ، گوشت گوسفند ، اسب ، گوسفند ، بز ؛ 1.48 برابر خطر.
    • مصرف بیش از حد گوشت فرآوری شده
    • مصرف گوشت کبابی (گوشت قرمز ، مرغ) یا ماهی ، یعنی آماده سازی روی شعله آزاد و یا در دمای بالا - معطر هتروسیکلیک آمین ها (HAAs) ، هیدروکربن های معطر چند حلقه ای (PAH) ، نیتروزامین و محصولات نهایی پیشرفته گلیکاسیون (AGEs).
    • بیش از حد غذاهای اسیدی
    • نسبت اسیدهای چرب اشباع نشده غیر اشباع بسیار کم است
    • نسبت اسیدهای چرب اشباع نشده بسیار ناچیز است
    • نسبت کربوهیدرات های پیچیده بسیار کم است
    • رژیم کم فیبر
    • صبحانه بخشیدن - قوی ترین خطر (55٪ +) هنگام ترک 4-5 روز در هفته.
    • کمبود ریز مغذی ها (مواد حیاتی) - به پیشگیری با ریز مغذی ها مراجعه کنید.
  • مصرف مواد محرک
  • فعالیت بدنی
    • عدم تحرک بدنی - حتی با وجود دیابت که از قبل وجود دارد ، فعالیت بدنی منظم می تواند خطر بیماری های ثانویه مانند بیماری های قلبی عروقی را کاهش دهد و همچنین مرگ و میر کلی (مرگ و میر) را کاهش دهد.
    • نشستن به مدت طولانی (> 7.5/2 ساعت در روز) - این خطر نسبی ایجاد نوع XNUMX را افزایش می دهد دیابت قندی ٪ 112.
  • وضعیت روانی - اجتماعی
    • تجارب آسیب زای کودکی: به ویژه در افرادی که چهار عامل استرس زا یا بیشتر از سو abuse استفاده تا غفلت در آنها جمع شده است
    • بار کاری بالا (استرس شغلی) و کنترل همزمان همزمان با آن بر فعالیت های انجام شده. 45٪ بیشتر از افراد با استرس شغلی خطر دیابت نوع 2 بیشتر است
    • کار شیفتی با وظیفه شبانه: خطر دیابت با تعداد سالهای شیفت شب ارتباط معنی داری دارد: با یک تا پنج سال 11٪ ، پنج تا نه سال 28٪ و ده سال یا بیشتر 46٪
  • مدت زمان خواب
    • کودکان (سن 9-10 سال): متوسط ​​مدت خواب 10.5 ساعت (8-12 ساعت). هدف 10-11 ساعت است. مدت خواب ارتباط معکوس با شاخص HOMA و خشک دهن گلوکز (قند خون ناشتا) هر ساعت افزایش خواب ، شاخص HOMA را 2.9 درصد بهبود می دهد (95٪ فاصله اطمینان 1.2 تا 4.4 درصد)
    • بزرگسالان: محرومیت از خواب (کمتر از 4.5/XNUMX ساعت خواب ؛ کمبود خواب احساس گرسنگی ایجاد می کند ، باعث کاهش رفتار ورزشی خود به خودی و مقاومت به انسولین می شود)
    • خواب کم (کمتر از 6 ساعت) نه تنها باعث متابولیسم انسولین می شود ، بلکه همچنین باعث کاهش میزان سوخت و ساز بدن می شود لپتین - یک هورمون سیری - که همچنین خطر ابتلا را افزایش می دهد دیابت قندی.
    • مدت زمان خواب طولانی: افزایش ≥ ساعت خواب در هر شب در مقایسه با مدت خواب پایدار در 2 ساعت با افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 7 همراه است ("نسبت شانس" = 2 [1.65٪ CI (95٪ فاصله اطمینان) 95؛ 1.15]).
  • مشاهده تلویزیون و افزایش مصرف غذا همراه (انرژی زیاد) چگالی میان وعده ها و نوشیدنی ها) و عدم تحرک بدنی.
  • اضافه وزن (BMI ≥ 25 ؛ چاقی).
    • بین چاقی و دیابت نوع 2 ارتباط تنگاتنگی وجود دارد ، بنابراین می توان گفت که چاقی مهمترین عامل نمایانگر دیابت نوع 2 است. تقریباً 80-85٪ از کل بیماران دیابتی نوع 2 دارای اضافه وزن هستند و بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با وزن طبیعی از این قاعده مستثنی هستند.
      • عوامل خطر مستقل در این زمینه عبارتند از:
        • میزان و مدت چاقی
        • اخیراً افزایش وزن
    • چاقی کودکان خطر ابتلا به دیابت نوع 2 را چهار برابر می کند
    • چاقی به طور قابل توجهی بیشتر از ژنتیک با خطر ابتلا به دیابت نوع 2 ارتباط دارد
  • توزیع چربی بدن اندروید ، یعنی شکم / احشایی ، تنه ای ، چربی مرکزی بدن (نوع سیب) - دور کمر زیاد یا نسبت دور کمر به لگن (THQ ؛ نسبت دور کمر به باسن (WHR)) هنگام اندازه گیری دور کمر وجود دارد دور مطابق با دستورالعمل فدراسیون بین المللی دیابت (IDF ، 2005) ، مقادیر استاندارد زیر اعمال می شود:
    • مردان <94 سانتی متر
    • زنان <80 سانتی متر

    انجمن چاقی آلمان ارقام نسبتاً کمتری در مورد دور کمر در سال 2006 منتشر کرد: برای مردان <102 سانتی متر و برای زنان <88 سانتی متر. توجه: ذخیره چربی احشایی نیست ، اما چربی داخل کبدی (چربی "داخل کبد") میزان مقاومت به انسولین. (کاهش پاسخ سلولهای بدن به هورمون انسولین). این توضیح می دهد که چرا در افراد چاق حساسیت انسولین (حساسیت به انسولین) لزوما کاهش نمی یابد.

علل مرتبط با بیماری

  • افسردگی
  • دیابت بارداری/بارداری دیابت (از هر دو خانمی که یک نفر داشتند) دیابت بارداری در دوران بارداری دیابت نوع 2 به طور دائم در طی 8 سال پس از زایمان ایجاد شد).
  • سندرم متابولیک (چاقی شکمی ، مقاومت به انسولین (کاهش پاسخ سلولهای بدن به هورمون انسولین) ، هایپرینسولینمی (شرط با افزایش غلظت هورمون انسولین در خون بالاتر از حد نرمال) ، اختلال در تحمل گلوکز ، دیس لیپوپروتئینمی (اختلال متابولیسم لیپید) ، آلبومینوریا (ظاهر آلبومین در ادرار) * ، فشار خون/فشار خون بالا).
  • پریودنتیت (بیماری پریودنتزیوم) the باعث پیشرفت دیابت و همچنین انتقال از پیش دیابت موجود به دیابت آشکار می شود
    • در بیماران با عمق جیب های پریودنتال ≥ 6 میلی متر ، 56 سال بعد 2 درصد خطر ابتلا به دیابت نوع 15 افزایش یافته است (نسبت نرخ 1.56 ؛ 0.84-2.92)
    • به همین ترتیب ، پریودنتیت می تواند سطح HbA1c را به میزان قابل توجهی افزایش دهد!
    • درمان پریودنتال باعث بهبود می شود hbaxnumxc مقدار 0.6 درصد (با اطمینان 95٪ 0.3 تا 0.9)
  • استئاتوز هپاتیس (کبد چرب).
  • پس از سانحه فشار اختلال (PTSD).
  • اختلالات لوزالمعده
    • فیبروز کیستیک (فیبروز کیستیک)
    • پانکراتیت (التهاب پانکراس) ، حاد و مزمن ؛ شیوع پانکراتیت مزمن در جمعیت دیابتی 9.2/XNUMX درصد است
    • تومور لوزالمعده (تومور لوزالمعده) یا سرطان لوزالمعده (سرطان پانکراس) در زمان تشخیص "سرطان لوزالمعده" 45-65٪ بیماران قبلاً دیابت شیرین دارند.
    • برداشتن پس از پانکراس (در نتیجه کاهش سلول بتا) توده).
    • ایدیوپاتیک هموكروماتوز (اهن بیماری ذخیره سازی).
    • پانکراتیت فیبروکلسیفیکاسیون
  • التهاب زیر بالینی ("التهاب خاموش" انگلیسی) - التهاب سیستمیک دائمی (التهابی که کل ارگانیسم را تحت تأثیر قرار می دهد) ، که بدون علائم بالینی ادامه می یابد.

* مشخصه فقط در تعریف تشخیص آزمایشگاهی WHO - پارامترهای آزمایشگاهی که مستقل در نظر گرفته می شوند عوامل خطر.

  • هیپوکالمی (پتاسیم کمبود) در فشار خون بالا (فشار خون بالا) بیماران در اوایل دیابت و دیابت نوع 2 به عنوان یک نشانگر اولیه در نظر گرفته می شوند.
  • LDL کلسترول <60 میلی گرم در دسی لیتر - خطر ابتلا به دیابت نوع 1.93 2 برابر (گروه مقایسه با LDL-C طبیعی: غلظت متوسط ​​90-130 میلی گرم در دسی لیتر)
  • انسولین ناشتا
  • گلوکز ناشتا

داروها (با اثرات بالقوه دیابتی ژنی).

  • مهار کننده های 5-آلفا-ردوکتاز (دوتاستراید, فیناستراید).
  • آلوکسان
  • مسدود کننده های آلفا ، به طور مرکزی عمل می کنند
  • ضد آریتمی
  • آنتی بیوتیک ها
    • مهار کننده های گیراز (نسل اول) - نالیدیکسیک اسید.
    • ریفامپیسین
  • ضد افسردگی * *
    • داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای [مقاومت به انسولین ، افزایش وزن]
  • داروهای ضد صرع
    • فنیتوئین
  • داروهای ضد فشار خون
    • ایمیدازولین (کلونیدین)
  • عوامل ضد پروتزول (پنتامیدین* ، پنتاکارینات) [اثرات سمی سلولهای بتا].
  • داروهای ضد روان پریشی (داروهای اعصاب) * * [مقاومت به انسولین ، افزایش وزن]
  • درمان های ضد ویروس
  • تری اکسید آرسنیک
  • مشتقات بنزوتیادیاازین (به عنوان مثال ، دیازوکسید) و آنالوگ * * [→ پتاسیم تلفات → ترشح انسولین اثر آن به تعویق می افتد ، معمولاً هفته ها تا ماه ها بعد درمان).
  • مسدود کننده های بتا * * [افزایش مقاومت به انسولین در نتیجه افزایش وزن ؛ مهار ترشح انسولین از سلول بتا و / یا کاهش جریان خون عضلانی]
    • بلاکرهای غیر انتخابی بتا (به عنوان مثال کارودیلول ، پروپرانولول ، سلالتول) [مهار ترشح انسولین ؛ قوی تر از مسدود کننده های انتخابی بتا]
    • بتا بلاکرهای انتخابی (به عنوان مثال ، آتنولول, بیسوپرولول, متوپرولول).
  • Betamimetics (مترادف: β2-همدردی، همچنین آگونیست های گیرنده آدرنال β2) - فنوترول, فرموترول, هگزوپرنالین، ریتودرین ، سالبوتامول, سالمترول, تربوتالین → هیپرگلیسمی.
  • عوامل شیمی درمانی /سرکوب کننده سیستم ایمنی.
    • سیكوسپورین A
    • سیرولیموس (راپامایسین)
    • تاکرولیسم
  • دیلانتین *
  • دیورتیک ها (افزایش خطر تقریباً 23٪).
  • H2 آنتی هیستامین ها (آنتاگونیست های گیرنده H2، آنتاگونیست های H2 ، هیستامین آناتگونیست های گیرنده H2) - سایمتیدین, فاموتیدین، لافتیتین ، نیزاتیدین, رانیتیدین, روکساتیدین.
  • هورمون ها و مواد فعال هورمونی
    • ACTH
    • ضد استروژن (تاموکسیفن)
      • سرطان پستان غیر متاستاتیک تهاجمی پس از آنتی هورمون درمان با تاموکسی فن → دو برابر شدن خطر دیابت.
    • مهار کننده آروماتاز
      • کارسینومای پستان غیر متاستاتیک تهاجمی پس از درمان ضد هورمون با مهار کننده آروماتاز ​​of چهار برابر خطر دیابت.
    • گلوکاگون
    • گلوکوکورتیکوئیدها * - بتامتازون ، بودزونید ، کورتیزون ، فلوتیکازون ، پردنیزولون [مقاومت به انسولین ؛ متابولیسم گلوکز سلولی تغییر یافته]
    • کاتچول آمین ها
    • پرولاکتین
    • هورمونهای تیروئید * - تیروکسین
    • استروئیدهای جنسی
    • توکولیتیک
    • هورمون رشد * (WH؛ هورمون رشد؛ سوماتروفین) و آنالوگها.
  • HIV درمانی * *
  • ایندومتاسین
  • سرکوب کننده سیستم ایمنی * * [ترشح انسولین ↓]
  • اینترفرون-α * / آلفا-اینترفرون [القا of بیماری خود ایمنی ارگانوپسیفیک / دیابت نوع 1]
  • عوامل کاهش دهنده چربی (افزایش خطر تقریباً 32٪) ؛ افزایش خطر برای زنان یائسه (نسبت خطر [HR] 1.71 ، 95٪ CI ، 1.61-1.83)
  • مورفین
  • مهار کننده های MTOR (everolimus ، temsirolimus)
  • اسید نیکوتینیک *
  • مواد روانگردان
    • هالوپریدول
    • ایمی پرامین
    • لیتوم
    • فنوتیازید و مشتقات آن
  • استرپتوزوتوسین [اثرات سمی سلولهای بتا]
  • سمپاتومتری
    • آگونیست های α- آدرنرژیک
    • آگونیست های β-آدرنرژیک
  • تئوفیلین
  • Vacor * (پیرینورون ، پیریمینیل ؛ جوندگان کش) [اثرات سمی سلولهای بتا].
  • گشاد کننده عروق (دیازوکسید).
  • سیتواستاتیک
    • آلکیلانت ها (سیکلوفسفامید)
    • ال- آسپاراژیناز

* به طور مستقیم دیابتی ژنی * * به طور غیر مستقیم دیابتی ژنی است

قرار گرفتن در معرض محیط - مسکرات (مسمومیت).

  • بیس فنل A (BPA) و همچنین بیس فنول S (BPS) و بیسفنول F (BPF).
  • آلاینده های هوا
    • ذرات معلق: قرار گرفتن طولانی مدت در معرض ریزگردها در کودکان (به ازای هر 10.6 میکروگرم در متر مکعب از طریق هوا اضافی) نیتروژن دی اکسید (NO2) ، میزان مقاومت به انسولین 17 درصد افزایش یافته است. برای ذرات معلق در هوا (تا قطر 10 میکرومتر) ، 19 درصد افزایش مقاومت به انسولین در هر 6 میکروگرم در متر مکعب وجود دارد.
  • فسفاتهای آلی (OP) در حشره کش ها: به عنوان مثال ، کلرپیریفوس ، دی کلروس (DDVP) ، پنجم ، فوکسیم، پاراتیون (E 605) و مشتقات اتیل و متیل آن و بلادان.
  • آفت کش ها

علل دیگر

  • وزن (بارداری)

* اشکال یکنواخت دیابت

نکاتی برای اشکال یکنواخت دیابت:

  • تشخیص دیابت در 6 ماه اول زندگی.
  • بروز دیابت نوع 2 در چندین نسل ، که هر یک از آنها در سنین جوانی رخ داده و ارتباطی با چاقی ندارند
  • در زمان جوانی ، افراد غیر چاق دچار هیپرگلیسمی خفیف ناشتا هستند. یا
  • هنگامی که بزرگسالان غیرچاق بدون داشتن شواهدی از دیابت به دیابت غیر وابسته به انسولین مبتلا می شوند autoantibodies و بدون مقاومت به انسولین.

توجه: سابقه خانوادگی و فنوتیپ پیش بینی های قابل اعتماد دیابت یکنواخت نیستند. برای دیابت یکنواخت ، به مقاله مروری توسط Hattersley and Patel مراجعه کنید.