علل ایجاد آنژیوادم
بین علل غیر آلرژیک و آلرژیک تمایز قائل می شوند. قبلی می تواند به ارث برده شود (به اصطلاح آنژیوادم ارثی) ، ناشی از دارو یا ناشی از بیماریهای موسوم به لنفو پرولیفراتیو. یک شکل ایدیوپاتیک نیز شناخته شده است ، یعنی محرک مشخص نیست.
همه اشکال ادم بر اساس یک مکانیسم یکسان است: مایع از سیستم عروقی به دلیل یک فرآیند آسیب شناختی به فضای بینابینی جریان می یابد. فضای بینابینی فضایی بین انواع مختلف سلول ها را توصیف می کند. در آنژیوادم آلرژیک ، ماده هیستامین مسئول این امر است که توسط ماست سل ها آزاد می شود سیستم ایمنی بدن در طول یک واکنش های آلرژیک.
هیستامین نفوذپذیری سیستم عروقی را تغییر می دهد و به اجزای آبی آن اجازه می دهد خون به داخل رفتن بافت همبند فضا. همان مکانیسم وجود دارد ، برای مثال ، هنگامی که an واکنش های آلرژیک "wheals" (به اصطلاح کهیر) در آنژیوادم غیر آلرژیک ، خیر کهیر توسعه یافته است
این فرم بیشتر در اثر داروهایی مانند مهار کننده های ACE (در برابر فشار خون بالا) ، به ندرت توسط مسدود کننده های AT-1 (در برابر فشار خون بالا) و اسپرین (ASA ، برای مثال پس از a قلب حمله) دو شکل دیگر (ارثی و اکتسابی) کمتر رایج است. آنژیوادم اکتسابی ناشی از بیماریهای لنفو پرولیفراتیو زیر است پیوند اعضا.
شکل ارثی (ارثی) ناشی از کمبود آنزیم در آنزیم مهارکننده C1 استراز است. مکانیسم شامل پروتئین است برادی کینین، که به طور معمول واسطه باز شدن عروق در طول التهاب است و باعث تسهیل عبور آب از روده می شود خون به بافت اطراف آنژیوادم یک عارضه جانبی شایع است مهار کننده های ACE.
این داروها اغلب برای درمان استفاده می شوند فشار خون بالا. مهار کننده های ACE به دلیل عوارض جانبی آنها ، بر اساس اصل "کم شروع کن ، آهسته حرکت کن" استفاده می شود. این بدان معناست که ابتدا دوز کم تجویز می شود.
در صورت بروز آنژیوادم ، در حد محدود نگه داشته می شود زیرا دوز آن کم است. در صورت بروز آنژیوادم ، مهار کننده های ACE باید قطع شده و دیگری جایگزین شوند خون داروی فشاری درمان ادم ممکن است لازم باشد. اما به طور کلی ، حذف عامل محرک کافی است. .
آنژیوادم ارثی چیست؟
آنژیوادم ارثی شکل خاصی از آنژیوادم معمولی (همچنین به عنوان ادم کوینک شناخته می شود) است زیرا این بیماری یک بیماری ارثی غالب اتوزومال است. افراد مبتلا تمایل بیشتری به ایجاد ادم دارند که علت آن کمبود آنزیم مهارکننده C1 استراز است. این آنزیم مسئول فعال شدن جزء آن است سیستم ایمنی بدن و به عنوان یک عمل می کند برادی کینین واسطه
برادی کینین یک هورمون پپتیدی است که به گیرنده های واقع در رگ متصل می شود. این اصل عمل باعث می شود عروق متسع شود و نفوذپذیری افزایش یابد. اکنون مایع از رگ خارج شده و ادم ایجاد می شود.
آنزیم می تواند به طور کامل وجود نداشته باشد یا فقط تا حدی در عملکرد آن محدود شود. اگر آنزیم به طور کامل از بین برود ، سیستم ایمنی بدن بیش از حد فعال می شود ، که نفوذپذیری تمام خون را تغییر می دهد عروق و باعث نفوذپذیری بیشتر آنها می شود. افراد مبتلا معمولاً از آن رنج می برند کودکی و ادم گسترده ، که عمدتا روی پوست موضعی است ، اما می تواند در دستگاه گوارش و در روده نیز رخ دهد دستگاه تنفسی.
حتی کوچکترین صدمات مانند بریدگی یا کشیدن دندان می تواند واکنش ایمنی اغراق آمیز ایجاد کند. اودمها تنها به تدریج به خودی خود کاهش می یابند و نیاز به درمان دارویی دارند. این می تواند ، به عنوان مثال ، جایگزینی آنزیم یا FFP (پلاسمای تازه منجمد با مربوطه) باشد آنزیم ها). آندروژن ها، که در گردش جنسی مداخله می کند هورمون، همچنین از طریق مکانیسم های ناشناخته قبلی عمل کرده و می توان از آنها استفاده کرد.
تمام مقالات این مجموعه: