ترومبوز: علل آن

پاتوژنز (ایجاد بیماری)

سه عامل وجود دارد که می تواند به ایجاد یک ترومبوز کمک کند (Virchow triad)

  • تغییرات اندوتلیال (تغییرات دیواره رگ) مانند آنهایی که در اثر تصلب شرایین (تصلب شرایین) ، التهاب ، ضربه (جراحت) یا جراحی (به ویژه بعد از جراحی های بزرگ ارتوپدی یا اورولوژی) ایجاد می شوند.
  • سرعت جریان کاهش یافته است خون مانند بعد از بی حرکتی (استراحت در رختخواب ، گچ) ، توسط انسداد محلی برای خروج (نشستن طولانی ، تومورها و غیره) و در بیماری هایی مانند واریس (رگهای واریسی) ، سندرم پس از ترومبوز (PTS) یا قلب شکست (نارسایی قلبی).
  • تغییرات در ترکیب خون (افزایش انعقاد پذیری / افزایش لخته شدن خون):
    • ترومبوفیلیای ارثی (”استعداد مادرزادی به ترومبوز"؛ در زیر به علل بیوگرافی / بار ژنتیکی مراجعه کنید).
    • ترومبوفیلیای اکتسابی (به بیماری های زیر مراجعه کنید).
    • افزایش یافت خون ویسکوزیته (ویسکوزیته خون ؛ به بیماری های زیر مراجعه کنید).

وریدی ترومبوز معمولاً در پاها رخ می دهد (عمیق رگ ترومبوز ، TBVT) ، کمتر در بازوها (ترومبوز ورید بازو). ونسی ترومبوز در اندام فوقانی (TVT-OE) در سالهای اخیر افزایش یافته است. علت احتمالی افزایش محل قرارگیری کاتترهای وریدی مرکزی (CVC) و ضربان سازهای قلب است. بیش از نیمی از بیماران مبتلا به DVT-OE دارای "جسم خارجی در سیستم عروقی" هستند. دیگر عوامل خطر شامل سن 40 سال به بالا و بیماری تومور. توجه: به نظر می رسد ترومبوزها در مسیرهای شریانی و وریدی نیز آسیب شناسی های مشترکی دارند. مقداری عوامل خطر برای بیماری های قلبی عروقی ، یعنی سن بالاتر ، استعمال دخانیاتو چاقی، همچنین هستند عوامل خطر برای ترومبوآمبولی وریدی (VTE).

علل (علل)

علل بیوگرافی

  • بار ژنتیکی
    • خطر ژنتیکی بستگی به چند شکل گیری ژن دارد:
      • ژن ها / SNP ها (چند شکلی تک نوکلئوتیدی ؛ انگلیسی: چند شکلی تک هسته ای):
        • ژن ها: F2 ، F5 ، LPL ، SELE.
        • SNP: rs6025 (فاکتور V لیدن) در F5 ژن.
          • صورت فلکی آلل: AG (5-10 برابر).
          • صورت فلکی آلل: AA (50-100 برابر)
        • SNP: rs1799963 (جهش پروترومبین (جهش فاکتور II) در ژن F2.
          • صورت فلکی آلل: AG (5.0 برابر).
          • صورت فلکی آلل: AA (> 5.0 برابر)
        • SNP: rs5361 در ژن SELE
          • صورت فلکی آلل: CC (4.0 برابر).

          SNP: rs268 در ژن LPL

          • صورت فلکی آلل: AG (3.0 برابر).
          • صورت فلکی آلل: GG (> 3.0 برابر)
    • بیماری های ژنتیکی
      • آنتی ترومبین III کمبود (AT-III) - وراثت اتوزومی غالب.
      • مقاومت APC (فاکتور V لیدن) - وراثت اتوزومی غالب (بسیار شایع).
      • فاکتور VIII (گلوبولین ضد هموفیلی A) ؛ - وراثت اتوزوم مغلوب.
      • هیپرهوموسیستئینمی - شیوع ناقلین جهش هموزیگوت MTHFR (کمبود متیلن تترا هیدروفولات ردوکتاز (MTHFR)) در جمعیت طبیعی 12-15٪ و در بیماران با عمق بالا 25٪ است رگ ترومبوز نسبت حامل های هتروزیگوت ممکن است تا 50٪ باشد. (بسیار رایج)
      • جهش پروترومبین (جهش فاکتور II) - وراثت اتوزومی غالب (بسیار شایع).
      • کمبود پروتئین C - ارث غالب اتوزومال.
      • کمبود پروتئین S - معمولاً با وراثت اتوزومال غالب ؛ ناشی از جهش در PROS1 ژن.
      • سلول داسیشکل کم خونی (پزشکی: درپانوسیتوز ؛ همچنین سلول داسی شکل کم خونی، کم خونی سلول داسی شکل) - بیماری ژنتیکی با تأثیر وراثت اتوزومی مغلوب اریتروسیت ها (قرمز خون سلول ها)؛ این عضو در گروه هموگلوبینوپاتی ها قرار دارد (اختلالات هموگلوبین؛ تشکیل هموگلوبین نامنظم به نام هموگلوبین سلول داسی شکل ، HbS).
  • گروه خونی - گروه خونی A ، B یا AB (خطر نسبی عمیق شدن) رگ ترومبوز و ریوی آمبولی تقریباً دو برابر در مقایسه با ناقلین گروه خونی 0 افزایش می یابد (نسبت میزان بروز ، IRR: به ترتیب 1.92 و 1.80).
  • سن - هر چه سن بالاتر باشد ، خطر بیشتر است. افزایش نمایی از 50 سالگی به بعد.
  • قد - خطر ترومبوآمبولی وریدی با افزایش قد افزایش می یابد: در مردانی که کمتر از 1.60/65 متر بودند ، در مقایسه با مردان> 1.90/XNUMX متر ، خطر حدود XNUMX درصد کاهش می یابد
  • عوامل هورمونی - بارداری و نفاس.

علل رفتاری

  • تغذیه
    • مصرف مایعات ناکافی - باعث خشک شدن بدن می شود (خشک شدن) و تمایل به لخته شدن را افزایش می دهد.
    • کمبود ریز مغذی ها (مواد حیاتی) - به پیشگیری با ریز مغذی ها مراجعه کنید.
  • مصرف مواد محرک
    • تنباکو (سیگار کشیدن)
  • استفاده مواد مخدر
    • كوكائين
  • فعالیت بدنی
    • پس از زایمان
    • نشستن مکرر و طولانی مدت ؛ "ترومبوز سفر" روی میز.
    • پروازهای طولانی مدت (زمان سفر پرواز> 6 ساعت ؛ "سندرم کلاس اقتصادی").
    • بی تحرکی
  • چاق (BMI 25 پوند) چاقی) - چاقی از BMI (شاخص توده بدن)> 30 - 230٪ افزایش خطر به دلیل افزایش لخته شدن و مهار فیبرینولیز (مهار انحلال لخته های خون).

علل مرتبط با بیماری

  • سندرم آنتی فسفولیپید (APS ؛ سندرم آنتی بادی آنتی فسفولیپید) ؛ بیماری خودایمنی؛ این غالباً زنان را تحت تأثیر قرار می دهد (ژنیکوپروپی). با سه گانه زیر مشخص می شود:
  • تصلب شرایین (آترواسکلروز، سخت شدن سرخرگها).
  • نارسایی مزمن قلب (نارسایی قلبی)
  • کولیت اولسراتیو - بیماری التهابی مزمن غشای مخاطی روده بزرگ (روده بزرگ) یا راست روده (راست روده) ؛ محبت معمولاً مداوم است و از رکتوم نشات می گیرد
  • سندرم کوشینگ - گروهی از اختلالات منجر به افزایش کورتیزولیسم (هایپورت کورتیزولیسم ؛ بیش از حد کورتیزول).
  • دیابت شیرین
  • افزایش ویسکوزیته خون:
  • بیماری های مرتبط با ترومبوسیتمی (بیماری قارچ) مغز استخوان با افزایش قابل توجهی در تعداد مشخص می شود پلاکت (ترومبوسیت ها) در خون) یا اختلال در عملکرد پلاکت ها.
  • سندرم اورمیک همولیتیک (HUS) - سه گانه همولیتیک میکروآنژیوپاتیک کم خونی (MAHA ؛ نوعی کم خونی که در آن اریتروسیت ها (گلبولهای قرمز) تخریب می شوند) ، ترومبوسیتوپنی (کاهش غیرطبیعی پلاکت / پلاکت) و حاد کلیه آسیب (AKI) ؛ بیشتر در کودکان در زمینه عفونت رخ می دهد. شایعترین علت نارسایی حاد کلیه نیاز به دیالیز in کودکی.
  • نارسایی قلبی (نارسایی قلبی)
  • عفونت
  • سندرم متابولیک - نام بالینی برای ترکیب علائم چاقی (اضافه وزن), فشار خون (فشار خون بالا) ، مرتفع خشک دهن گلوکز (خون ناشتا قند) و انسولین ناشتا سطح سرم (مقاومت به انسولین) و دیس لیپیدمی (افزایش VLDL) تری گلیسیریدپایین آورد HDL کلسترول) علاوه بر این ، یک اختلال انعقادی (افزایش تمایل به لخته شدن) ، با افزایش خطر ترومبوآمبولی ، اغلب قابل تشخیص است.
  • بیماری بهجت (مترادف: Adamantiades-بیماری بهچت ؛ بیماری بهچت ؛ آفتهای بهچت) - بیماری چند سیستمی از دایره فرم روماتیسمی ، که با واسکولیت مزمن (التهاب عروقی) عروق کوچک و بزرگ و التهاب مخاط همراه است. سه گانه (وقوع سه علامت) آفت (ضایعات مخاطی دردناک ، فرسایشی) در دهان و زخم های دستگاه تناسلی آفتی (زخم در ناحیه دستگاه تناسلی) و همچنین یووئیت (التهاب پوست چشم میانی که شامل کوروئید است). (کوروئید) ، مژگان جسمی (جسم مژک) و عنبیه) به عنوان نمونه برای بیماری بیان شده است. نقص در ایمنی سلولی مشکوک است
  • بیماری کرون - بیماری التهابی مزمن روده ؛ معمولاً در عود بیماری پیشرفت می کند و می تواند کل دستگاه گوارش را تحت تأثیر قرار دهد. مشخصه محبت بخشی از مخاط روده (مخاط روده) است ، به این معنی که چندین بخش روده ای ممکن است تحت تأثیر قرار بگیرند ، که توسط بخش های سالم از یکدیگر جدا می شوند
  • نئوپلاسمهای میلوپرولیفراتیو (MPN) (اختلالات میلوپرولیفراتیو مزمن قبلاً مزمن (CMPE))
    • میلوئید مزمن سرطان خون (CML)
    • ترومبوسیتمی اساسی (ET) - اختلال مزمن میلوپرولیفراتیو (CMPE ، CMPN) که با افزایش مزمن پلاکت مشخص می شود استئومیلوفیبروز (OMF ؛ مترادف:
    • استئومیلوسکلروز ، PMS) - سندرم میلوپرولیفراتیو ؛ نشان دهنده یک بیماری پیشرونده از مغز استخوان.
    • پلی سیتمی ورا (PV ، همچنین نامیده می شود پلی سیتمی یا پلی سیتمی) - اختلال میلوپرولیفراتیو نادر که در آن همه سلولهای خون بیش از حد تکثیر می شوند (بخصوص گلبول های قرمز (سلول های قرمز خون) و تا حدودی کمتر پلاکت (ترومبوسیت ها) و لکوسیتها - گلبول های سفید خون).
  • سندرم پس از ترومبوتیک - احتقان وریدی مزمن تحت تأثیر اندام تحتانی ترومبوز ورید عمقی.
  • سیستمیک لوپوس اریتماتوز (SLE) - گروهی از بیماریهای خود ایمنی که در آنها تشکیل می شود autoantibodies رخ می دهد.
  • Thrombangiitis obliterans (مترادف: endarteritis obliterans ، بیماری Winiwarter-Buerger ، بیماری Von Winiwarter-Buerger ، thrombangitis obliterans) - واسکولیت (بیماری عروقی) همراه با ترومبوز شریانی و وریدی راجعه (عود کننده) (لخته خون (ترومبوز) در a رگ خونی) علائم: ناشی از ورزش درد، آکروسیانوز (تغییر رنگ آبی زائده های بدن) و اختلالات تروفیک (نکروز/ آسیب بافتی ناشی از مرگ سلولها و گانگرن انگشتان دست و پا در مراحل پیشرفته)
  • ترومبوفیلیا (تمایل به ترومبوز) ، اکتسابی:
  • بیماری های تومور (سرطان؛ بدخیمی شناخته شده یا مخفی (بدخیمی مخفی: خیلی خیلی نادر). ترومبوز در 30٪ موارد).
  • واریس (واریس)
  • پست ونا کاوا سندرم - در طول رخ می دهد بارداری وقتی (به خصوص در حالت خوابیده) رحم (رحم) تحتانی را تحت فشار قرار می دهد ونا کاوا (ورید اجوف تحتانی). علائم: علائم شوک مانند رنگ پریدگی ، تعریق و تنگی نفس
  • وضعیت بعد از سکته قلبی (قلب حمله)
  • وضعیت بعد از ترومبوز ورید عمقی (TVP) یا ریوی آمبولی (LE)

تشخیص آزمایشگاهی - پارامترهای آزمایشگاهی که به عنوان عوامل خطر مستقل در نظر گرفته می شوند.

  • آنتی بادی های ضد فسفولیپید
  • کمبود آنتی ترومبین III
  • انعقاد داخل عروقی منتشر شده
  • دیس فیبرینوژنمی
  • جهش فاکتور V لیدن - اصطلاحاً مقاومت APC.
  • جهش فاکتور II (جهش پروترومبین)
  • فاکتور VIII (گلوبولین ضد هموفیل A)
  • هیپرهوموسیستئینمی - افزایش یافت غلظت اسید آمینه هموسیستئین در خون.
  • قابلیت انعقاد پذیری - افزایش انعقاد خون.
  • هیپرپرولاکتینمی - در مردانی که داروهای ضد روان پریشی مصرف می کنند.
  • کمبود پروتئین C و پروتئین S

دارو

عملیات

  • جراحی ها (به ویژه پس از جراحی های بزرگ ارتوپدی یا اورولوژی) - مدت زمان جراحی یک عامل خطر مستقل برای بروز ترومبوآمبولی وریدی (VTE) است
  • شکستگیتا انتهای زانو /شکستگی استخوان جراحی زیر زانو (کشکک / کشکک ، تیبیا / درشت نی ، مچ پا، یا پا) با ترومبوآمبولی وریدی (VTE): میزان بروز (بروز موارد جدید) 7.28 واقعه در هر 100 نفر-سال قبل از ترخیص بود ، که در هفته 100 تا 13 پس از ترخیص به زیر یک حادثه در هر 14 نفر در سال کاهش می یابد. . استفاده از داروهای ضد بارداری خوراکی (قرص های جلوگیری از بارداری) توسط بیماران 18 تا 50 ساله (نسبت خطر [HR] = 5.23/95 ، فاصله اطمینان 3.35٪ [CI] = 8.18/6.27 تا 95/4.18) ، DVT قبلی (HR = 9.40 ، 5.45٪ CI = 95-3.05) ، LE قبلی (HR = 9.74 ، 2.47٪ CI = 95-1.07) ، انعقاد خون (HR = 5.72 ، 2.34٪ CI = 95-1.20) و بیماری شریانی محیطی (paVK) (HR = 4.56 ، 57,619٪ CI = XNUMX-XNUMX) ) عوامل مرتبط با بیشترین خطر DVT / PE بعد از عمل بودند. این مطالعه XNUMX بیمار را درگیر کرده است.

علل دیگر

  • حبس تخت ، به عنوان مثال ، پس از جراحی (به عنوان مثال ، بخش سزارین) یا بیماری شدید (به عنوان مثال ، اندام های فلج ناشی از سکته یا پاراپلژی)
  • انتقال خون در حین جراحی - 0.6 as ترومبوز ورید عمقی و 0.3٪ به عنوان ریوی آمبولی؛ 2.1 برابر افزایش خطر ترومبوآمبولی وریدی (VTE) ؛ با 3 بار انتقال خون ، خطر به 4.5 برابر افزایش می یابد
  • "اجسام خارجی در سیستم عروقی" (کاتترهای وریدی (CVC) ، ضربان ساز قلب) ترومبوز وریدی در اندام فوقانی (DVT-OE).
  • محدودیت تحرک (عدم وجود سن).
  • گچ گرفتن
  • بارداری - از هفته های اول بارداری تا حدود شش هفته پس از زایمان (پس از زایمان) ، ترومبوآمبولی ، یعنی ترومبوز ورید عمقی (DVT) و آمبولی ریوی (LE) یا ترومبوز مغزی تا ده برابر شایعتر از خارج از این دوره زمانی است. در هفته های 7 تا 12 ، خطر ترومبوز هنوز با ضریب 2.2 افزایش می یابد
  • ضربه (آسیب):
    • سر 54٪
    • شکستگی لگن (شکستگی لگن) 61٪.
    • شکستگی استخوان درشت نی (شکستگی استخوان درشت نی) 77٪.
    • شکستگی استخوان ران (شکستگی استخوان ران) 80٪.