ترومبوسیتوپنی

معرفی

به اصطلاح ترومبوسیت (خون پلاکت) نوعی سلول در خون است که مسئول لخته شدن است. بنابراین آنها یک جز component مهم از هموستاز، زیرا در صورت آسیب دیدگی خود را به بافت آسیب دیده متصل می کنند و بنابراین از بسته شدن زخم اطمینان حاصل می کنند. اگر اکنون کسی در مورد ترومبوسیتوپنی صحبت کند ، این بدان معناست که تعداد زیادی ترومبوسیت در این سلول وجود دارد خون. عکس این ، یعنی تعداد زیادی ترومبوسیت نامیده می شود ترومبوسیتوز.

چه زمانی ترومبوسیتوپنی خطرناک می شود؟

طبق دستورالعمل های فعلی DGHO ، تمایل به خونریزی با توجه به میزان ترومبوسیتوپنی طبقه بندی می شود. از نظر فیزیولوژیکی ، مقادیر ترومبوسیت در محدوده مرجع 150/000 تا 350 است.

000 / μl. زمان خونریزی طولانی فقط با مقادیر کمتر از 100,000 / میکرولیتر اتفاق می افتد و انتظار نمی رود با مقادیر بالاتر از این تمایل به خونریزی افزایش یابد. بین 50,000 تا 100,000 میکرولیتر خونریزی معمولاً فقط در صورت جراحات بزرگتر اتفاق می افتد.

با تعداد پلاکت بین 30,000،50,000 تا 30,000،XNUMX و زمان خونریزی به طور کلی طولانی تر ، خونریزی های بی خطر پتشی را می توان مشاهده کرد. بنابراین تنها با مقادیر کمتر از XNUMX در هر میکرولیتر انتظار می رود عواقب جدی داشته باشد. این می تواند خونریزی خود به خود از داخل باشد مغز (خونریزی داخل مغزی) یا سیستم اندام. منتشر شد پتشیا روی پوست و غشاهای مخاطی نیز رخ می دهد.

علل

دلایل مختلفی برای فقدان وجود دارد پلاکت. با این حال ، می توان آنها را تقریباً به دو قسمت تقسیم کرد: یا عملکرد بسیار کمی دارند پلاکت تولید می شوند یا مصرف یا تجزیه در خون خیلی بلند است مانند اکثر اجزای خون ، پلاکت ها نیز در خون تولید می شوند مغز استخوان.

اگر مغز استخوان آسیب دیده است ، این می تواند منجر به کاهش تولید پلاکت شود. علل ایجاد مغز استخوان آسیب چندین برابر است ، اما بیشتر توسط سموم ایجاد می شود ، مانند داروها ، اشعه ، مسمومیت با سرب و غیره یا از طریق سرطان، به خصوص سرطان خون.

موارد اساسی نیز وجود دارد بیماری های ژنتیکی (به عنوان مثال سندرم ویسکوت-آلدریچ) که عملکرد مغز استخوان را محدود می کند. کمبود ویتامین B12 یا اسید فولیک همچنین می تواند منجر به کاهش تولید شود ، زیرا اینها اجزای مهم پلاکت خون هستند. اگر تولید در مغز استخوان محدود نشود ، احتمالاً طول عمر پلاکت ها در جریان خون کاهش می یابد.

افزایش پاتولوژیک تجزیه پلاکت های خون می تواند عامل کمبود آن باشد. علت آن می تواند نقص خود ایمنی باشد که در آن سیستم دفاعی بدن ما به طور فزاینده ای باعث از بین رفتن ترومبوسیت ها می شود. نمونه های بیماری برای این می تواند به اصطلاح لوپوس اریتماتود یا روماتوئید باشد آرتروز.

همچنین داروها یا سرطان بیماری ها می توانند برچیدن را افزایش دهند. سرانجام ، می توان با آسیب رساندن به مصنوعی ، مصرف پلاکت را نیز افزایش داد قلب دریچه ها ، دیالیز یا عفونت های خاص (به عنوان مثال EHEC). بارداری همچنین می تواند منجر به کاهش تعداد پلاکت شود.

سندرم HIT (هپارین- ترومبوسیتوپنی ناشی از آن) واکنشی به شکل ترومبوسیتوپنی در تعداد کمی از افراد نسبت به دارویی است که برای جلوگیری از ترومبوز یا برای رقیق کردن خون ، هپارین. سندرم HIT دو نوع است. HIT نوع 1 یک نوع بی ضرر است و معمولاً علامتی نیست.

از طرف دیگر HIT نوع 2 می تواند زندگی را تهدید کند. واکنش ایمنی بدن و در نتیجه آن اتفاق می افتد آنتی بادی توسعه دادن آنتی بادی پلاکت خون را فعال کنید.

پلاکتهای فعال خون باعث افزایش لخته شدن خون می شوند که می تواند منجر به لخته شدن خون (ترومبوز) در رگها و رگها شود. علاوه بر این ، اختلالات ممکن است در خون بسیار کوچک رخ دهد عروق و به علت اختلال در جریان خون منجر به آسیب بافتی می شود. مصرف ترومبوسیت ها منجر به کاهش بیش از نیمی از غلظت ترومبوسیت ها می شود.

به زبان روزمره ، سرطان خون نامیده میشود سرطان خون. به سرطان خون، تشکیل سلول های خونی جدید مختل شده است. سرطان خون انواع مختلفی دارد که در اثر عوامل مختلف ایجاد می شود.

این احتمال وجود دارد که ترومبوسیتوپنی در سرطان خون ایجاد شود. در بیشتر موارد ، تشکیل سلول های لوسمی منجر به جابجایی تشکیل خون طبیعی در مغز استخوان می شود ، که این امر نیز بر تشکیل ترومبوسیت ها در مغز استخوان تأثیر می گذارد. علاوه بر ترومبوسیت ها ، تشکیل سلول های خونی دیگر نیز مختل می شود.شیمی درمانی اغلب برای انواع مختلف شروع می شود سرطان.

شیمی درمانی یا سیتواستاتیک داروهای قدرتمندی هستند که اغلب با عوارض جانبی همراه هستند. بسیاری از داروهای شیمی درمانی می توانند تشکیل خون در مغز استخوان را مختل کنند. بنابراین ، انواع مختلف سلول های خونی می توانند در تشکیل آنها تحت تأثیر قرار بگیرند ، از جمله ترومبوسیت ها.

علاوه بر ترومبوسیتوپنی ، کاهش در گلبول های سفید خون همچنین می تواند رخ دهد (لکوسیتوپنی). سیروز کبد از بین رفتن بافت سالم کبد است. این توسط انواع مختلف ایجاد می شود کبد بیماری هایی مانند التهاب کبد (هپاتیت) یا سو by مصرف طولانی مدت الکل.

سیروز کبد می تواند عواقب بی شماری داشته باشد ، از جمله به اصطلاح واریس مری یا سرطان های کبد. سیروز کبدی همچنین می تواند منجر به ترومبوسیتوپنی شود. کبد به طور معمول خون ما را تمیز می کند.

برای این منظور از طریق اصطلاحاً پورتال ورودی دریافت می کند رگ جریان. اگر عملکرد کبد اکنون محدود شده باشد ، این منجر به انباشته شدن خون در این سیستم وریدی می شود. این اکنون بر طحال، که به دلیل افزایش مقدار انباشته خون بزرگتر می شود و بنابراین مقدار زیادی خون را "به طور موقت ذخیره می کند".

این امر همچنین منجر به بازآرایی ترومبوسیت ها می شود. اینها دیگر به طور مساوی در جریان خون توزیع نمی شوند اما تا حد زیادی در خون ذخیره می شوند طحال. به همین دلیل علائم کمبود پلاکت در اینجا نیز مشاهده می شود.

داروهای زیادی وجود دارد که می تواند باعث ترومبوسیتوپنی شود. به ویژه هپارین ها می توانند باعث ایجاد ترومبوسیتوپنی در زمینه سندرم HIT شوند. سایر مواد فعال دارویی که می توانند باعث ترومبوسیتوپنی شوند عبارتند از: Abciximab ، Eptifibatide ، Tirofiban ، Penicillamine ، Linezolid ، Sulfonamide ، Vancomycin ، کاربامازپین یا نمکهای طلا ، والپروات ، پاراستامول، ریفامپیسین ، ایبوپروفن، سایمتیدین ، دیکلوفناک، کینین ، هیدروکلروتیازید یا اگزالی پلاتین. داروهای دیگری نیز وجود دارند که می توانند باعث ترومبوسیتوپنی شوند. اگر می خواهید بدانید که عوارض جانبی دارو مانند ترومبوسیتوپنی دقیقاً چیست ، باید درج بسته را با دقت بخوانید.