منگنز یک عنصر شیمیایی با نماد عنصر Mn است. این دوازدهمین عنصر فراوان در پوسته زمین با حدود 12٪ است - هیدروسفر (سطح و سطح زیرین) آب) و لیتوسفر (پوسته زمین شامل قسمت بیرونی گوشته بیرونی) شامل - و سومین فلز انتقالی فراوان پس از اهن و تیتانیوم از حالت اکسیداسیون احتمالی Mn-3 تا Mn + 7 ، Mn2 + ، Mn4 + و Mn7 مهمترین هستند. در سیستم های بیولوژیکی ، Mn2 + (منگنز II) شکل غالب همراه با Mn3 + است. منگنز یک سازنده> 100 است مواد معدنی از جمله سولفیدها ، اکسیدها ، کربنات ها ، سیلیکات ها ، فسفات ها و بورات ها. منگنز II نمک، به استثنای منگنز فسفات و کربنات منگنز ، معمولاً به راحتی در آنها حل می شوند آب، در حالی که ترکیبات منگنز در حالت اکسیداسیون بالاتر معمولاً به میزان کمی محلول هستند. در ارگانیسم انسان ، منگنز نقش یک جز component جدایی ناپذیر خاص را بازی می کند آنزیم ها، مانند آنتی اکسیدان سوپراکسید دیسموتاز (MnSOD ، تبدیل آنیون های سوپراکسید به صورت درون زا در طی تنفس سلولی به هیدروژن پراکسید ، که به کاهش می یابد آب توسط دیگری آنزیم ها و در نتیجه سم زدایی می شود) و آرژیناز (تخریب اسید آمینه) آرژینین به اورنیتین و اوره) ، که در چرخه اوره ادغام شده است (تبدیل نیتروژن (N) حاوی محصولات تخریب ، به ویژه آمونیوم (NH4 +) به اوره ، که از طریق کلیه دفع می شود دفع مسمومیت of آمونیاک (NH3)) ، نقشی اساسی ایفا می کند. علاوه بر این ، منگنز - یا با تغییر ساختار پروتئین یا با اتصال به بستر - به ترتیب فعال کننده یا فاکتور زیادی است آنزیم ها، مانند گلیکوزیل ترانسفراز در سنتز گلیکوزآمینو گلیکان ها (ساخته شده از خط تکرار شده دی ساکاریدها ، اسیدی پلی ساکارید ها) و پروتئوگلیکان ها (گلیکوپروتئین های به شدت گلیکوزیله شده متشکل از یک پروتئین و یک یا چند گلیکوزآمینوگلیکان متصل به کووالانسی) ، به ترتیب ، یک جز component مهم ماتریس خارج سلولی است (ماتریکس خارج سلولی ، ماده بین سلولی ، ECM ، ECM ؛ بافتی که بین سلول ها قرار دارد - در فضای بین سلولی )، مانند غضروف و استخوان اتصال منگنز (Mn2 + به Mn7 +) به لیگاندهای آن ترجیحاً از طریق اکسیژن (نماد عنصر: O). منگنز یک عنصر کمیاب است که از یک طرف ضروری (لازم برای زندگی) است و از طرف دیگر دارای سمیت (سمیت) بالایی است ، منگنز دو ظرفیتی (Mn2 +) سمی تر از سه ظرفیتی (Mn3 +) است. بر این اساس ، باید مراقب باشید که منگنز در مقادیر کافی مصرف شود اما در دوزهای زیاد نباید. منگنز به دلیل وقوع فراگیر در همه بافت های گیاهی و حیوانی وجود دارد (ubique لاتین: "در همه جا پخش می شود") ، اندام های تولید مثل گیاهان غنی ترین منگنز هستند. در حالی که بعضی اوقات مقدار زیادی منگنز در غذاهای گیاهی مانند غلات کامل ، برنج ، حبوبات (نبض) ، آجیل، سبزیجات برگ سبز ، میوه ها و برگ های چای ، محتوای منگنز در غذاهای حیوانی مانند گوشت ، ماهی و شیر، و در نشاسته بسیار تصفیه شده و قند محصولات معمولاً بسیار کم است.
جذب
منگنز از طریق خوراکی وارد می شود روده کوچک برای جذب. تا به امروز ، دانش کمی در مورد مکانیسم وجود دارد. برخی از نویسندگان نشان داده اند که منگنز همان ماده را دارد جذب مسیر با عنصر کمیاب اهن. بر این اساس ، منگنز به شکل Mn2 + به سلولهای انتروسی (سلولهای روده کوچک) جذب می شود اپیتلیوم) عمدتا در اثنی عشر (دوازدهه) و ژژنوم (ژژنوم) با کمک فلز حمل و نقل دو ظرفیتی -1 (DMT-1) ، که فلزات انتقال دو ظرفیتی را همراه با پروتون ها حمل می کند (H +). این فرآیند وابسته به انرژی است و طبق سینتیک اشباع اتفاق می افتد. طبق گفته های Tallkvist و همکاران (2000) ، منگنز (Mn2 +) - مشابه آن اهن (Fe2 +) - با استفاده از پروتئین حمل و نقل فروروپتین -1 از طریق غشای بازالترال (رو به روده) روده های روده ای وارد جریان خون می شود. چه منفعل باشد جذب مکانیسم برای منگنز در دسترس است علاوه بر جذب فعال ، نیاز به بررسی بیشتر دارد. میزان جذب منگنز از غذا در شرایط فیزیولوژیکی بین 3-8٪ است. ممکن است در نوزادان و کودکان کم ، در وضعیت تأمین منگنز یا مصرف کم منگنز ، بیشتر باشد. هنگامی که میزان تأمین منگنز بیش از حد مورد نیاز باشد ، میزان آن کاهش می یابد دسترسی به زیستی کاهش می دهد. سطح جذب منگنز تحت تأثیر بسیاری از اجزای رژیم غذایی است:
- کلسیم - طبق مطالعات متعدد ، مکمل کلسیم با 500 میلی گرم در روز منجر به کاهش فراهمی زیستی منگنز می شود ، در حالی که فسفات کلسیم و کربنات بیشترین اثر را دارند و کلسیم شیر کمترین اثر را دارد. برخی مطالعات دیگر تنها اثرات کم مکمل کلسیم بر متابولیسم منگنز را نشان می دهد
- منیزیم - با مصرف مکمل منیزیم در حدود 200 میلی گرم در روز ، جذب منگنز کاهش می یابد
- فسفات - فسفات های رژیمی ، مانند گوشت های پخته شده ، پنیر فرآوری شده و نوشابه ، باعث کاهش جذب منگنز در روده (موثر بر روده) می شوند
- اسید فیتیک، اسید اگزالیک, تانن - فیتات از غلات ، حبوبات و غیره ، اگزالات ، به عنوان مثال ، از سبزیجات کلم ، اسفناج و سیب زمینی شیرین ، و تانن های موجود در چای فراهمی زیستی منگنز را کاهش می دهد
- آهن - مهار متقابل جذب آهن و منگنز برای مکانیسم های جذب و انتقال یکسان رقابت می کنند ، به عنوان مثال ، DMT-1.
- جذب منگنز از وعده غذایی با افزایش محتوای آهن در رژیم غذایی کاهش می یابد زیرا بیان DMT-1 در سلولهای انتروسی (سلولهای اپیتلیوم روده کوچک) تنظیم نشده
- به گفته دیویس و گرگر (1992) ، مکمل آهن - 60 میلی گرم در روز به مدت 4 ماه - با کاهش سطح منگنز سرم و کاهش فعالیت سوپراکسید دیسموتاز وابسته به منگنز (MnSOD) در لکوسیت ها (گلبول های سفید خون) همراه است ، که نشان دهنده کاهش منگنز است. وضعیت
- تأمین آهن به صورت منفرد یکی از عوامل اصلی تأثیرگذار در منگنز است دسترسی به زیستی. اگر فقر آهن وجود دارد ، به دلیل افزایش بیان DMT-2 در سلولهای روده ای ، جذب منگنز ممکن است 3-1 برابر افزایش یابد. "ذخیره آهن کامل" - قابل اندازه گیری توسط سرم است فریتین از طرف دیگر ، سطح (پروتئین ذخیره آهن) - با کاهش جذب منگنز روده همراه است - به دلیل تنظیم مقررات (تنظیم ناچیز) سنتز سلول DMT-1. با توجه به این واقعیت که ذخایر بالاتر آهن در مردان در مقایسه با زنان قابل تشخیص است ، مردان به طور کلی منگنز کمتر از زنان جذب می کنند.
- کبالت - کبالت و منگنز در جذب روده یکدیگر تداخل می کنند زیرا هر دو فلز گذار از DMT-1 استفاده می کنند
علاوه بر این ، مصرف بیش از حد از فیبر در رژیم غذایی، از عناصر کمیاب کادمیوم و مس، از تصفیه شده کربوهیدرات ها مانند صنعتی قند و محصولات آرد سفید ، و همچنین افزایش یافته است الکل همچنین منجر به کاهش جذب منگنز می شود. به طور مشابه ، استفاده از داروهای خاص ، مانند منیزیم-انتقال آنتی اسیدها (خنثی کردن معده اسید)، ملین (ملین) ، و آنتی بیوتیک ها، هنگامی که همراه با غذاهای حاوی منیزیم یا همراه باشد ، با اختلال در جذب منگنز روده همراه است مکمل. برخلاف عواملی که در بالا ذکر شد ، شیر افزایش می دهد دسترسی به زیستی منگنز
حمل و نقل و توزیع در بدن
منگنز جذب شده به صورت آزاد منتقل می شود یا به آلفا-2-ماکروگلوبولین ها متصل می شود (پروتئین ها از خون پلاسما) از طریق پورتال رگ به کبد. در آنجا ، بیشتر منگنز وارد می شود گردش خون روده ای (کبد-روده در اوردن از گردش) ، که شامل تحویل از کبد با صفرا به روده ، جذب داخل روده ای و انتقال پورتال به کبد. بخش کوچکی از منگنز از کبد به جریان خون آزاد می شود و پس از تغییر ظرفیت از Mn2 به Mn3 + ، که با اکسیداسیون توسط کوئرولوپلاسمین (آلفا 2 گلوبولین از خون پلاسما) ، مقید است ترانسفرین (بتا گلوبولین ، که در درجه اول مسئول حمل و نقل آهن است) یا یک پروتئین خاص حمل و نقل ، مانند بتا -1 گلوبولین ، توسط بافتهای خارج کبدی (خارج از کبد) گرفته می شود. از آنجا که منگنز برای حمل و نقل مشابه با آهن رقابت می کند پروتئین ها، اتصال منگنز به ترانسفرین در افزایش یافته است فقر آهندر حالیکه از میزان آهن بیشتر می شود. در نهایت میزان بالای آهن در بدن می تواند باشد رهبری به کاهش غلظت منگنز در بافت ها و در نتیجه کاهش فعالیت آنزیم های وابسته به منگنز. منگنز نیز به داخل حمل می شود خون پلاسما به عنوان یک جز از اریتروسیت ها (گلبولهای قرمز) - به پورفیرین متصل می شود (رنگ شیمیایی آلی متشکل از چهار حلقه پیرول). محتوای منگنز در بدن انسان حدود 10-40 میلی گرم است. متوسط بافت غلظت منگنز بین 0.17-0.28 میلی گرم در کیلوگرم وزن بدن متفاوت است و به طور قابل توجهی کمتر از آهن و روی. تقریباً 25٪ از کل منگنز بدن در استخوان یافت می شود ، در درجه اول در مغز استخوان. غلظت بالای منگنز همچنین می تواند در کبد تشخیص داده شود ، کلیه، پانکراس (پانکراس) ، غده هیپوفیز (غده هیپوفیز) ، و روده اپیتلیوم (روده ای مخاط) منگنز نیز در وجود دارد مو، عضله ، غده پستانی و عرق. در کودکان و حیوانات جوان ، منگنز ترجیحاً به طور اختصاصی غلیظ می شود مغز مناطق از نظر سلولی (درون سلول ها) ، منگنز عمدتا در محل قرار دارد میتوکندری ("نیروگاه های انرژی" سلول ها) ، جایی که عنصر کمیاب به عنوان یک جز integ انتگرال یا فعال کننده سیستم های آنزیمی خاصی مانند پیروات کربوکسیلاز (گلوکونئوژنز (تشکیل جدید از گلوکز از پیش سازهای غیر کربوهیدرات آلی ، مانند پیروات) و پرولیداز (تهیه اسید آمینه پرولین برای سنتز کلاژن (مهمترین پروتئین ساختاری ماتریس خارج سلول ، مانند غضروف, استخوان ها, تاندون ها, پوست و عروق)) علاوه بر این ، یک استخر منگنز در لیزوزومها (اندامکهای سلولی ذخیره کننده آنزیم ها برای تخریب مواد درون زا (سلولی) و برون زا (غیر سلولی) - باکتریایی ، ویروسی و غیره) و در هسته ، و غیره وجود دارد. ذخیره سازی خاص پروتئین ها، از جمله فریتین برای آهن ، منگنز شناخته شده نیست. بنابراین ، بر خلاف آهن و مس، عنصر کمیاب در مصرف زیاد در کبد ذخیره نمی شود ، اما در بافتهای خاصی مانند تجمع می یابد (جمع می شود) مغز. به همین دلیل ، منگنز در دوزهای بالا اثر سمی (سمی) دارد. مسمومیت های منگنز به دلیل مصرف بیش از حد رژیم غذایی مشاهده نشده است. در مورد مصرف آب آشامیدنی و معدنی با محتوای منگنز بالا (حداکثر منگنز مجاز) غلظت در آب آشامیدنی: 0.05/XNUMX میلی گرم در لیتر) ، مصرف طولانی مدت منگنز مکمل، و قرار گرفتن در معرض مزمن شغلی - استنشاق گرد و غبار یا بخار حاوی منگنز (> 1 میلی گرم در متر مکعب هوا) در معادن منگنز ، کارخانه های منگنز ، ذوب فلزات ، کارخانه های صنایع فلزی و کارخانه های فرآوری منیزیم - می تواند منجر به مسمومیت با عنصر کمیاب ، به ویژه در کودکان شود به دلیل تجمع ترجیحی منگنز در مغز [5 ، 6 ، 7 ، 14 ، 21 ، 25 ، 29 ، 30 ، 34 ، 37 ، 41 ، 45 ، 47]. منگنز از آب آشامیدنی و مکمل در دسترس تر از مواد غذایی است ، در نتیجه تجمع بیشتر عنصر کمیاب در بدن ، در درجه اول در مغز است. ذرات منگنز استنشاق شده از طریق دستگاه تنفسیبرخلاف منگنز جذب شده از طریق روده ، مستقیماً به مغز منتقل می شود بدون اینکه در کبد متابولیزه (متابولیزه) شود. غلظت بالای Mn3 + رهبری به تبدیل اکسیداتیو از انتقال دهنده عصبی دوپامین به یک ترکیب تری هیدروکسی که به سلولهای عصبی سنتز دوپامین در مرکز آسیب می رساند سیستم عصبی (CNS) بنابراین علائم مسمومیت با منگنز ناشی از الف دوپامین کمبود و به طور خاص بر CNS تأثیر می گذارد. علاوه بر این ، آسیب به کبد ، لوزالمعده و ریه ها - سرفه, برونشیت (التهاب نایژه ها) و ذات الریه (التهاب ریه ها) به دلیل ذرات منگنز استنشاقی - همچنین می تواند رخ دهد. مسمومیت خفیف منگنز منجر به علائم غیر اختصاصی مانند تعریق زیاد ، خستگی، و سرگیجه در سطوح بالاتر منگنز ، علائم عصبی مرکزی برجسته است ، شروع با بی علاقگی (بی حالی) ، آستنی (ضعف) ، بی اشتهایی (از دست دادن اشتها), بیخوابی (اختلالات خواب) ، و میالژی (عضله درد) و پیشرفت به سمت اختلالات حسی ، ناهنجاری های رفلکس ، عضله گرفتگی عضلات، و عدم ثبات در راه رفتن با بعداً ، طرفدار ، و عقب انداختن (تمایل به سقوط به پهلو ، جلو ، عقب). در مراحل آخر ، علائمی شبیه به فلج مرتعش (اختلال عصبی با کمبود دوپامین) ، مانند سختی (سفتی عضله) ، لرزش (لرزش عضلانی) ، بی ثباتی وضعیتی (بی ثباتی وضعیتی) ، برادی كینزی (كاهش حرکات) به آكینزی (كمبود حركت) و / یا اختلالات روانی مانند تحریک پذیری ، پرخاشگری ، افسردگی، گمراهی ، حافظه از دست دادن ، و توهم - "جنون منگانی". این علائم تا حدی پاسخ می دهند درمان با L-dopa (L-3,4،XNUMX-dihydroxyphenylalanine برای سنتز دوپامین درون زا). علاوه بر این در افرادی که ذرات منگنز استنشاق کرده یا آب آشامیدنی غنی از منیزیم و یا مواد معدنی یا مکمل های حاوی Mn به دلیل شغل خود مصرف کرده اند ، وجود دارد همچنین افزایش خطر مسمومیت با منگنز در گروه های زیر از افراد یا بیماری ها:
- افراد ، به ویژه نوزادان ، نوزادان و کودکان خردسال ، از طریق تغذیه کامل پارانترال (TPE ، نوعی تغذیه مصنوعی که دستگاه گوارش را دور می زند) - غلظت بیش از حد منگنز در محلول تزریق و / یا آلودگی محلول غذایی با منگنز می تواند مسمومیت ایجاد کند. نوزادان دارای TPE حاوی منگنز ، تقریباً 100 برابر بیشتر از نوزادان شیرده در معرض غلظت منگنز قرار می گیرند
- بیماری مزمن کبدی - اختلال در تشکیل صفرا در کبد و کاهش تحویل به روده منجر به کاهش دفع منگنز در مدفوع و در نتیجه افزایش غلظت منگنز سرم می شود.
- نوزادان - غلظت ترجیحی منگنز در مغز ، بخشی به دلیل افزایش بیان گیرنده های ترانسفرین در سلول های عصبی در حال رشد و بخشی به دلیل از بین بردن محدود منگنز با مدفوع (مدفوع) در نتیجه عملکرد کامل نشده کبد برای تولید صفرا
- کودکان - بر خلاف بزرگسالان ، نوزادان و کودکان از جذب روده منگنز بیشتر و صفرا پایین تر (م theثر بر صفرا) دفع منگنز (دفع منگنز)
- سالمندان (> 50 سال) - به احتمال زیاد به بیماری کبدی مرتبط با کاهش دفع منگنز و افزایش غلظت سرمی منگنز در مقایسه با بزرگسالان جوان مبتلا هستند
- کمبود آهن - جذب منگنز به دلیل افزایش اختلاط DMT-1 در غشای مرز قلم مو از سلولهای روده کوچک افزایش می یابد اپیتلیوم).
به دلیل خطر بالای مسمومیت ، یک UL خاص (انگلیسی: Tolerable Upper Intake Level - حداکثر مقدار یک ریز مغذی که تقریباً در همه افراد در هر سنی هنگام مصرف روزانه هیچ عارضه جانبی ایجاد نکند) برای منگنز است. طبق FNB (هیئت غذایی و تغذیه ، موسسه پزشکی) ، UL برای کودکان 1-3 ، 4-8 و 9-13 ساله به ترتیب 2 میلی گرم ، 3 میلی گرم و 6 میلی گرم در روز است. برای نوجوانان (14-18 سال) ، 9 میلی گرم در روز ؛ و برای بزرگسالان (19 ≥ سال) ، 11 میلی گرم در روز. برای نوزادان (0-12 ماه) ، هنوز هیچ UL برای منگنز ایجاد نشده است. در اینجا ، مصرف منگنز باید منحصراً از طریق باشد شیر مادر یا غذاهای جایگزین شیر مادر. از آنجا که افراد مسن (> 50 سال سن) بیشتر از جوانان مبتلا به مسمومیت با منگنز هستند ، از جمله موارد بیشتر بیماری کبدی ، گروه متخصص ملی انگلستان میزان مصرف منگنز کل (قابل اطمینان حداکثر میزان منگنز که باعث نمی شود عوارض جانبی با مصرف روزانه ، مادام العمر از تمام منابع) 8.7/XNUMX میلی گرم در روز برای این گروه سنی.
دفع
دفع منگنز تا حد زیادی از طریق صفرا با مدفوع (مدفوع) (99٪) و فقط کمی از طریق کلیه با ادرار (<0.1). دفع منگنز در انسان دو فازی است و نیمه عمر آن 13-34 روز است. هموستاز منگنز در درجه اول با تنظیم دفع درون زا (درون زا) ، به جای جذب روده ، تنظیم می شود. کبد در این فرآیند از اهمیت بالایی برخوردار است و منگنز را با آن در روده آزاد می کند صفرا در مقادیر متغیر ، بسته به وضعیت تأمین. در مقدار بیش از حد منگنز ، دفع بیش از جذب روده است ، در حالی که در کمبود ، منگنز بیشتر در روده جذب می شود تا اینکه از طریق مدفوع دفع شود. در نوزادان ، این تنظیم هموستاتیک هنوز به طور کامل توسعه نیافته است. در مقابل جذب مجدد منگنز ، دفع منگنز تحت تأثیر وضعیت تأمین درون زای سایر مواد شیمیایی مشابه باقی نمی ماند. عناصر کمیاب، همانطور که توسط مطالعات منگنز نشاندار شده نشان داده شده است.
