اسید Docosahexaenoic (DHA): تعریف ، سنتز ، جذب ، انتقال و توزیع

اسید Docosahexaenoic (DHA) یک زنجیره بلند است (12 پوند) کربن (C) اتم ها) ، اسید چرب اشباع نشده (> 1 پیوند دو برابر) (انگلیسی: PUFAs ، اشباع نشده اسیدهای چرب) متعلق به گروه اسیدهای چرب امگا 3 (n-3 FS ، اولین پیوند دوگانه وجود دارد - همانطور که از انتهای متیل (CH3) زنجیره اسیدهای چرب دیده می شود - در پیوند سوم CC) - C22: 6؛ n-3 DHA را می توان از طریق رژیم غذایی، عمدتا از طریق روغن ماهی های دریایی چرب ، مانند ماهی خال مخالی ، شاه ماهی ، مارماهی و ماهی قزل آلا ، و از ارگانیک (اسید) n-3 FS اسید ضروری (حیاتی) (تشکیل شده) در ارگانیسم انسان ساخته می شود (C18: 3). محتوای نسبتاً زیاد DHA در چربی بسیاری از افراد سرد-آب گونه های ماهی مستقیماً از زنجیره غذایی یا از اسید آلفا-لینولنیک پیش ماده از طریق دریافت جلبک ها مانند اسپیرولینا و کریل (سخت پوستان کوچک ، بی مهرگان میگو مانند) به وجود می آیند. مطالعات نشان داده است که ماهی هایی که در مزرعه پرورش می یابند و فاقد منابع غذایی طبیعی امگا 3 هستند اسیدهای چرب، غلظت DHA به طور قابل توجهی پایین تر از ماهیانی است که در شرایط طبیعی زندگی می کنند.

ترکیب

آلفا-لینولنیک اسید پیش ماده (پیش ساز) سنتز درون زا (خود بدن) DHA است و منحصراً از طریق رژیم غذایی، در درجه اول از طریق روغن های گیاهی مانند پارچه کتان, گردو، روغن کلزا و روغن سویا. اشباع شدن (قرار دادن پیوندهای دوتایی ، تبدیل یک ترکیب اشباع شده به یک ترکیب غیر اشباع ؛ در انسان ، این فقط بین پیوندهای دوتایی موجود است و انتهای کربوکسیل (COOH) از زنجیره اسیدهای چرب) و طویل شدن (طولانی شدن زنجیره اسیدهای چرب توسط یکبار 2 اتم C) ، اسید آلفا-لینولنیک در شبکه آندوپلاسمی صاف (اندامک سلول غنی از نظر ساختار با سیستم کانال حفره های احاطه شده توسط غشاها) تبدیل می شود لکوسیتها (سفید خون سلولها) و کبد سلولها از طریق اسید چرب امگا 3 اسید ایکوزاپنتانوئیک (EPA ؛ C20: 5) متابولیزه (متابولیزه) به DHA می شود. تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به DHA به شرح زیر انجام می شود:

  • آلفا-لینولنیک اسید (C18: 3) → C18: 4 توسط delta-6 desaturase (آنزیمی که پیوند دوگانه ای را در پیوند ششم CC وارد می کند - همانطور که از انتهای COOH زنجیره اسیدهای چرب دیده می شود - با انتقال الکترون ها).
  • C18: 4 → C20: 4 توسط اسید چرب الونگاز (آنزیمی که کشیده می شود) اسیدهای چرب توسط بدنه C2).
  • C20: 4 اسید ایکوزاپنتانوئیک (C20: 5) توسط delta-5 desaturase (آنزیمی که پیوند دوگانه ای را در پیوند پنجم CC وارد می کند - همانطور که از انتهای COOH زنجیره اسیدهای چرب دیده می شود - با انتقال الکترون ها).
  • C20: 5 → اسید دوکوزاپنتانوئیک (C22: 5) → تتراکوزاپنتانوئیک اسید (C24: 5) توسط اسید چرب الونگاز.
  • C24: 5 → اسید تتراکوزاپنتانوئیک (C24: 6) توسط delta-6 desaturase.
  • C24: 6 → اسید دوکوزاهگزانوئیک (C22: 6) توسط اکسیداسیون ((کوتاه شدن اکسیداتیو اسیدهای چرب توسط یک بار اتم 2 درجه سانتیگراد) در پراکسیزوم ها (اندامک های سلولی که در آنها اسیدهای چرب و سایر ترکیبات به طور اکسیداتیو تخریب می شوند)

DHA به نوبه خود به عنوان پیش ماده ای برای سنتز درون زای ضد التهاب (ضد التهاب) و محافظت از نور (تقویت بقای سلول های عصبی و رشته های عصبی) دوكوزانوئیدها ، به ترتیب مانند دكوزاترین ها ، رزولین های سری D و نوروپروتكین ها عمل می كند در سلولهای سیستم ایمنی بدن (→ نوتروفیل) و مغز (cells سلولهای گلیال) و همچنین در شبکیه چشم ، از جمله. زنان در مقایسه با مردان سنتز DHA م fromثرتری از اسید آلفا-لینولنیک از خود نشان می دهند که می تواند به اثرات استروژن نسبت داده شود. در حالی که زنان جوان سالم حدود 21٪ اسید آلفا-لینولنیک تأمین شده (از طریق غذا) به EPA و 9٪ به DHA تبدیل می کنند ، فقط حدود 8٪ اسید آلفا-لینولنیک از غذا به EPA و فقط 0-4٪ به DHA تبدیل می شود. در مردان جوان سالم. برای اطمینان از سنتز درون زا DHA ، فعالیت کافی هر دو دلتا -6 و دلتا -5 desaturases مورد نیاز است. هر دو desaturas ، به ویژه به عناصر ریز مغذی خاصی احتیاج دارند پیریدوکسین (ویتامین B6) ، بیوتین, کلسیم, منیزیم و روی، برای حفظ عملکرد خود. کمبود این ریز مغذی ها منجر به کاهش فعالیت desaturase و متعاقباً اختلال در سنتز DHA می شود. علاوه بر کمبود ریز مغذی ها ، فعالیت delta-6 desaturase نیز توسط عوامل زیر مهار می شود:

  • افزایش مصرف چربی اشباع و اشباع نشده اسیدها، مانند اسید اولئیک (C18: 1 ؛ n-9-FS) و اسید لینولئیک (C18: 2 ؛ n-6-FS).
  • الکل مصرف در دوزهای بالا و برای مدت زمان طولانی ، مصرف الکل مزمن.
  • افزایش کلسترول
  • دیابت شیرین وابسته به انسولین
  • عفونت های ویروسی
  • بیماری هایی مانند بیماری کبد
  • فشار - آزاد سازی لیپولیتیک هورمون، از جمله آدرنالین، که منجر به تجزیه می شود تری گلیسیرید (TG ، استرهای سه گانه سه ظرفیتی الکل گلیسرول با سه چرب اسیدها) و از طریق تحریک تری گلیسیرید ، اسیدهای چرب اشباع و اشباع نشده آزاد می شود لیپاز.
  • سالخورده

علاوه بر سنتز DHA از اسید آلفا-لینولنیک ، دلتا -6 و دلتا -5 دساتوراز و اسید چرب الونگاز همچنین عامل تبدیل اسید لینولئیک (C18: 2 ؛ n-6-FS) به اسید آراشیدونیک هستند (C20: 4) ؛ n-6-FS) و اسید دوکوزاپنتانائیک (C22: 5؛ n-6-FS) و اسید اولئیک (C18: 1؛ n-9-FS) به ایکوزاترینوئیک اسید (C20: 3؛ n-9-FS) ، به ترتیب. بنابراین ، اسید آلفا-لینولنیک و اسید لینولئیک برای تولید همان سیستم های آنزیمی در سنتز سایر چربی های اشباع نشده اشباع از نظر بیولوژیکی رقابت می کنند اسیدها، با آلفا-لینولنیک اسید دارای میل ترکیبی (اتصال) است استحکام) برای delta-6 desaturase در مقایسه با اسید لینولئیک. به عنوان مثال ، اگر اسید لینولئیک بیشتر از اسید آلفا لینولنیک در اسید تامین شود رژیم غذایی، سنتز درون زا از اسید چرب امگا -6 پیش التهابی (تقویت کننده التهاب) اسید آراشیدونیک افزایش یافته و سنتز درون زای اسیدهای چرب امگا 3 ضد التهاب (ضد التهاب) EPA و DHA کاهش یافته است. این موضوع ارتباط نسبت متعادل کمی از اسید لینولئیک به اسید آلفا-لینولنیک در رژیم غذایی را نشان می دهد. طبق انجمن تغذیه آلمان (DGE) ، نسبت اسیدهای چرب امگا 6 به امگا 3 از نظر ترکیب پیشگیرانه موثر باید 5: 1 باشد. مصرف بیش از حد اسید لینولئیک - مطابق با رژیم غذایی امروز (از طریق روغن های جوانه غلات ، روغن آفتابگردان، مارگارین گیاهی و رژیمی و غیره) و فعالیت آنزیم کمتر از حد مطلوب ، به ویژه delta-6 desaturase به دلیل کمبود ریز مغذی های مکرر ، تأثیرات هورمونی ، فعل و انفعالات با اسیدهای چرب و غیره ، دلیل آن است که سنتز DHA از آلفا-لینولنیک اسید در انسان بسیار کند و در سطح پایین است ، به همین دلیل DHA از دیدگاه امروز یک ترکیب اساسی (حیاتی) محسوب می شود. در نتیجه ، مصرف غنی از DHA سرد-آب ماهی ، مانند شاه ماهی ، ماهی آزاد ، ماهی قزل آلا و ماهی خال مخالی ، (2 وعده ماهی در هفته ، مربوط به 30-40 گرم ماهی در روز) یا مستقیم حکومت از DHA از طریق روغن ماهی کپسول ضروری است. فقط یک رژیم غذایی غنی از DHA تضمین کننده غلظت بهینه این اسید چرب بسیار اشباع نشده در بدن انسان است. تأمین برونزا DHA نقش مهمی به ویژه در طی آن بازی می کند بارداری و شیردهی ، زیرا نه متولد شده و نه نوزاد به دلیل فعالیت محدود آنزیمی قادر به تولید مقادیر کافی اسید چرب امگا 3 ضروری نیست. DHA باعث پیشرفت در مغز، مرکزی سیستم عصبی و چشم انداز جنین در حالی که هنوز باردار است ، بلکه در دوران شیردهی و رشد بیشتر جنین است. در تحقیقی از نروژ نتیجه گیری شد که کودکان 4 ساله مادرانی که از کود استفاده می کنند کبد روغن در حین بارداری و در طی سه ماه اول شیردهی (2 گرم EPA + DHA / روز) در آزمایش ضریب هوشی نسبت به آن دسته از کودکان 4 ساله که مادران آنها مکمل روغن کبد ماهی دریافت نکرده اند ، به طور قابل توجهی بهتر عمل کرده اند. با توجه به این یافته ها ، تأمین کمبود DHA در دوران بارداری و اوایل کودکی رشد می تواند رشد جسمی و روانی کودک را مختل کند و رهبری برای کاهش هوش - کاهش می یابد یادگیری, حافظه، فکر کردن ، و غلظت توانایی ها - و قدرت بینایی یا قدرت بینایی ضعیف تر.

جذب

DHA می تواند هم به صورت آزاد و هم به صورت محدود در رژیم غذایی وجود داشته باشد تری گلیسیرید (TG ، استرهای سه گانه سه ظرفیتی الکل گلیسرول با سه اسید چرب) و فسفولیپیدها (PL ، فسفرحاوی ، آمفیفلیک لیپیدها به عنوان اجزای اساسی غشای سلولی) ، که در دستگاه گوارش (GI) در معرض تخریب مکانیکی و آنزیمی هستند. پراکندگی مکانیکی - جوشی ، پریستالیست معده و روده - و عملکرد صفرا رژیم غذایی را امولسیون کنید لیپیدها و در نتیجه آنها را به قطرات کوچک روغن (0.1-0.2 میکرومتر) که می توانند توسط لیپازها حمله کنند ، تجزیه کنید (آنزیم ها که اسیدهای چرب آزاد (FFA) را از آنها جدا می کند لیپیدها → لیپولیز). پیش معده و معده (معده) لیپازها تجزیه را آغاز می کنند تری گلیسیرید و فسفولیپیدها (10-30 درصد چربی های رژیم غذایی). با این حال ، لیپولیز اصلی (70-90٪ لیپیدها) در اثنی عشر (دوازدهه) و ژژنوم (ژژنوم) تحت عمل استرازها از لوزالمعده (لوزالمعده) ، مانند لوزالمعده لیپاز، لیپاز carboxylester ، و فسفولیپاز، ترشح (ترشح) آن توسط کوله سیستوکینین (CCK ، هورمون پپتیدی دستگاه گوارش) تحریک می شود. مونوگلیسیریدها (MG ، گلیسرول استری شده با یک اسید چرب ، مانند DHA) ،فسفولیپیدها (گلیسرول استری شده با a اسید فسفریک) ، و اسیدهای چرب آزاد ، از جمله DHA ، ناشی از تجزیه TG و PL در لومن روده کوچک همراه با سایر لیپیدهای هیدرولیز شده ، مانند کلسترولو اسیدهای صفراوی برای تشکیل میسل های مخلوط (ساختارهای کروی به قطر 3-10 نانومتر ، که در آن چربی وجود دارد) مولکول ها مرتب شده اند به طوری که آببخشهای مولکول محلول به سمت خارج و قسمتهای مولکول محلول در آب به سمت داخل تبدیل می شوند - فاز میسلار برای حل شدن (افزایش حلالیت) لیپیدها - که اجازه جذب مواد چربی دوست (محلول در چربی) را به سلولهای انتروسی (سلولهای کوچک) می دهد روده ای اپیتلیوم) از اثنی عشر و ژژنوم بیماری های دستگاه گوارش همراه با افزایش تولید اسید ، مانند سندرم زولینگر-الیسون (افزایش سنتز هورمون) گاسترین توسط تومورهای لوزالمعده یا فوقانی روده کوچک)، می توان رهبری به معلولیت جذب چربی مولکول ها و بنابراین به استاتوره (افزایش پاتولوژیک میزان چربی در مدفوع) ، زیرا تمایل به تشکیل میسل با کاهش pH در لومن روده کاهش می یابد. چربی جذب در شرایط فیزیولوژیکی بین 85-95 است و می تواند توسط دو مکانیسم رخ دهد. از یک طرف ، MG ، lyso-PL ، کلسترول و اسیدهای چرب آزاد ، مانند DHA ، می توانند از طریق غشای دوتایی فسفولیپید از طریق سلولهای انتروسیت به دلیل ماهیت لیپوفیلی با انتشار غیرفعال عبور کنند و از طرف دیگر ، با درگیر شدن غشا پروتئین هامانند FABPpm (پروتئین متصل کننده اسیدهای چرب غشا plas پلاسما) و FAT (ترانسلوکاز اسید چرب) که علاوه بر روده کوچک، از جمله کبد, کلیه، بافت چربی - سلولهای چربی (سلولهای چربی) ، قلب و جفت، برای جذب لیپید به داخل سلولها. یک رژیم غذایی پرچرب باعث تحریک بیان داخل سلولی (درون سلول) FAT می شود. در سلولهای روده ای ، DHA ، که به عنوان یک اسید چرب آزاد یا به صورت مونوگلیسیرید ترکیب شده (گرفته شده است) و تحت تأثیر لیپازهای داخل سلولی آزاد می شود ، به FABPc (پروتئین اتصال دهنده اسیدهای چرب در سیتوزول) متصل می شود ، که دارای میل ترکیبی بالاتری برای اشباع نشده از اسیدهای چرب زنجیره بلند اشباع شده است و به ویژه در مرز قلم موی ژژنوم بیان می شود (تشکیل می شود). فعال سازی بعدی DHA متصل به پروتئین توسط آدنوزین تری فسفات (ATP) وابسته به آسیل کوآنزیم A (CoA) سنتاز (→ DHA-CoA) و انتقال DHA-CoA به ACBP (پروتئین اتصال دهنده آسیل CoA) ، که به عنوان استخر درون سلولی و انتقال دهنده زنجیره بلند فعال شده عمل می کند اسیدهای چرب (acyl-CoA) ، امکان سنتز مجدد تری گلیسیریدها و فسفولیپیدها را در شبکه آندوپلاسمی صاف (سیستم کانال منشعب غنی از حفره های مسطح محصور شده توسط غشاها) فراهم می کند و بنابراین - با از بین بردن لیپید مولکول ها از تعادل نفوذ - ترکیب سایر مواد چربی دوست (محلول در چربی) به سلولهای انتروسی. به دنبال آن ، ترکیب TG و PL حاوی DHA ، به ترتیب ، در چیلومیکرون ها (CM ، لیپوپروتئین ها) متشکل از لیپیدها - تری گلیسیریدها ، فسفولیپیدها ، کلسترول و استرهای کلسترول - و آپولیپوپروتئین ها (بخشی از پروتئین لیپوپروتئین ها ، به عنوان داربست ساختاری و / یا مولکول های شناسایی و متصل کردن ، به عنوان مثال ، برای گیرنده های غشایی) ، مانند apo B48 ، AI و AIV ، و مسئول انتقال لیپیدهای غذایی جذب شده در روده به بافت های محیطی و کبد. به جای اینکه در شیلومیزرها منتقل شوند ، TG ها و PL های حاوی DHA ، به ترتیب می توانند به بافتهای موجود در VLDL ها نیز منتقل شوند (بسیار کم چگالی لیپوپروتئین ها). حذف لیپیدهای غذایی جذب شده توسط VLDL به ویژه در حالت گرسنگی اتفاق می افتد. استری شدن مجدد لیپیدها در سلولهای انتروسیت و ترکیب آنها در چیلومایکرون ها می تواند در برخی بیماری ها از جمله اختلال ایجاد کند. بیماری آدیسون (نارسایی قشر فوق کلیوی) و بیماری سلیاک (چسبآنتروپاتی ناشی از بیماری مزمن از مخاط از روده کوچک به دلیل عدم تحمل گلوتن) ، که می تواند منجر به کاهش چربی شود جذب و در نهایت استئاتوره (افزایش پاتولوژیک میزان چربی در مدفوع). جذب چربی روده نیز ممکن است در صورت کمبود اختلال ایجاد کند صفرا ترشح اسید و آب پانکراس ، به عنوان مثال ، در فیبروز کیستیک (خطای ذاتی متابولیسم همراه با اختلال در عملکرد غدد خارجی به دلیل اختلال عملکرد کلرید کانالها) و در صورت مصرف بیش از حد فیبر در رژیم غذایی (اجزای غذایی هضم ناپذیر که مجتمع های نامحلول با چربی ها را تشکیل می دهند ، از جمله).

حمل و نقل و توزیع

شیلومیکرونهای غنی از لیپید (متشکل از 80-90٪ تری گلیسیرید) توسط برونشستگی (انتقال مواد به خارج از سلول) در فضای بینابینی انتروسیت ها ترشح می شود (ترشح می شود) و از طریق آنها منتقل می شود. لنف. از طریق تنه روده ای (تنه جمع کننده لنفاوی جفت نشده حفره شکم) و مجرای قفسه سینه (تنه جمع کننده لنفاوی حفره قفسه سینه) ، کیلومکرون ها وارد زیر کلاو می شوند رگ (ورید ساب کلاوین) و ورید ژوگولار (ورید ژوگولار) به ترتیب که با هم جمع می شوند و ورید براکیوسفالیک (سمت چپ) را تشکیل می دهند - angulus venosus (زاویه وریدی). brachiocephalicae venae هر دو طرف متحد می شوند و برتری جفت نشده را تشکیل می دهند ونا کاوا (ورید اجوف برتر) ، که به داخل باز می شود دهلیز راست از قلب. توسط نیروی پمپاژ قلب، شیلومیکرونها به محیطی وارد می شوند گردش، جایی که آنها نیمه عمر دارند (زمانی که مقداری که با افزایش نمایی با نصف کاهش می یابد نصف می شود) حدود 30 دقیقه. در حین حمل و نقل به کبد ، بیشتر تری گلیسیریدهای حاصل از چیلومایکرون ها تحت عمل لیپوپروتئین به گلیسرول و اسیدهای چرب آزاد ، از جمله DHA تقسیم می شوند لیپاز (LPL) واقع در سطح سلولهای اندوتلیال از خون مویرگهایی که توسط بافتهای محیطی مانند عضله و چربی گرفته می شوند ، بخشی از طریق انتشار غیر فعال ، تا حدی با واسطه حامل - FABPpm ؛ چربی از طریق این فرآیند ، میکرومترها به باقی مانده های چیلومایکرون (CM-R ، ذرات باقیمانده چیلومایکرون کم چرب) ، که با گیرنده های آپولیپوپروتئین E (ApoE) به گیرنده های خاص در کبد متصل می شوند ، تجزیه می شوند. جذب CM-R به کبد از طریق اندوسیتوز با واسطه گیرنده اتفاق می افتد (تسخیر از غشای سلولی → خفه شدن وزیکولهای حاوی CM-R (اندوزومها ، اندامکهای سلول) به داخل سلول). آندوزوم های غنی از CM-R با لیزوزوم ها (اندامک های سلول همراه با هیدرولیز) ترکیب می شوند آنزیم ها) در سیتوزول سلولهای کبدی ، منجر به تجزیه اسیدهای چرب آزاد ، از جمله DHA ، از لیپیدها در CM-Rs می شود. پس از اتصال DHA آزاد شده به FABPc ، فعال سازی آن توسط آسیل-CoA سنتتاز وابسته به ATP و انتقال DHA-CoA به ACBP ، تصدیق مجدد تری گلیسیریدها و فسفولیپیدها اتفاق می افتد. چربی های سنتز شده ممکن است بیشتر در کبد متابولیزه شده و یا در VLDL قرار گیرند (بسیار کم چگالی لیپوپروتئین ها) تا از طریق جریان خون به بافتهای خارج کبدی ("خارج از کبد") منتقل شود. همانطور که VLDL در گردش است خون به سلولهای محیطی متصل می شود ، تری گلیسیریدها با اثر LPL شکسته می شوند و اسیدهای چرب آزاد شده ، از جمله DHA ، با انتشار غیر فعال و انتقال غشایی داخلی می شوند پروتئین ها، به ترتیب مانند FABPpm و FAT. این منجر به کاتابولیسم VLDL به IDL (متوسط) می شود چگالی لیپوپروتئین ها). ذرات IDL را می توان توسط کبد به روش گیرنده جذب کرد و در آنجا تجزیه کرد و یا توسط یک تری گلیسیرید لیپاز در غنی از کلسترول در پلاسمای خون متابولیزه شد. LDL (لیپوپروتئین های با چگالی کم) ، که بافت های محیطی را با کلسترول تأمین می کند. در سلولهای بافتها و اندامها ، DHA تا حد زیادی در فسفولیپیدها مانند فسفاتیدیل اتانول آمین ، -کولین و -سرین غشاهای پلاسما و غشای اندامکهای سلول مانند میتوکندری ("نیروگاههای انرژی" سلولها) و لیزوزومها (اندامکهای سلول با PH اسیدی و گوارشی) آنزیم ها). به ویژه غنی از DHA ، فسفولیپیدهای سیناپتوزوم ها (پایانه های عصبی حاوی وزیکول و تعداد زیادی میتوکندری) ماده خاکستری (مناطق مرکزی سیستم عصبی متشکل از سلول عصبی اجسام) مغز (→ قشر (قشر) از مغز و مخچه) ، ساختن DHA برای رشد طبیعی و عملکرد مرکزی سیستم عصبی، به ویژه برای هدایت عصب ( یادگیری, حافظه، فکر کردن ، و غلظت) مغز انسان از 60٪ اسیدهای چرب تشکیل شده است که بیشترین نسبت را DHA دارد. مطالعات متعدد نشان داده است که الگوی اسیدهای چرب فسفولیپیدها در غشای سلول به شدت به ترکیب اسیدهای چرب رژیم غذایی وابسته است. بنابراین ، مصرف زیاد DHA باعث افزایش نسبت DHA در فسفولیپیدهای غشای پلاسما با جابجایی اسید آراشیدونیک و در نتیجه افزایش سیالیت غشا می شود ، که به نوبه خود فعالیت های متصل به غشا را تحت تأثیر قرار می دهد. پروتئین ها (گیرنده ها ، آنزیم ها ، پروتئین های انتقال دهنده ، کانال های یونی) ، در دسترس بودن انتقال دهنده های عصبی (پیام رسان هایی که از طریق سایت های تماس خود اطلاعات را از یک نورون به نورون دیگر منتقل می کنند)سیناپس)) ، نفوذ پذیری (نفوذ پذیری) و بین سلولی فعل و انفعالات. مقادیر زیادی DHA را می توان در غشای سلول گیرنده های نوری (سلول های حسی حساس به نور) شبکیه مشاهده کرد ، جایی که DHA برای رشد و عملکرد طبیعی ، به ویژه برای بازسازی رودوپسین (ترکیب پروتئین اپسین) لازم است. و ویتامین A الدهید شبکیه ، که برای بینایی و حساسیت چشم حیاتی است). سایر بافتهای حاوی DHA شامل غدد جنسی (غدد جنسی) ، نطفه, پوست، خون ، سلولهای سیستم ایمنی بدن، و عضلات اسکلتی و قلبی. زنان باردار می توانند از طریق مکانیزم پیچیده DHA را در بدن ذخیره کرده و در صورت لزوم از این ذخیره استفاده کنند. همانطور که از هفته 26 و 40 از بارداری (SSW) ، در طی آن ، رشد سیستم عصبی مرکزی به سرعت پیش می رود - مرحله مغز سازی ، که تا ماه های اول پس از تولد گسترش می یابد - DHA در بافت مغز نوزاد متولد می شود و وضعیت DHA مادر برای درجه انباشت در طول سه ماهه آخر (28-40th SSW) ، محتوای DHA در قشر (قشر) XNUMX برابر افزایش می یابد مغز و مخچه از جنین. در نیمه آخر بارداری ، DHA نیز به طور فزاینده ای در بافتهای شبکیه - دوره ای که رشد اصلی چشم اتفاق می افتد - رسوب می کند. نوزادان نارس متولد شده قبل از هفته 32 حاملگی غلظت DHA به میزان قابل توجهی پایین تر در مغز دارند و به طور متوسط ​​در آزمون IQ در زندگی 15 امتیاز کمتر از کودکان در حال رشد دارند. بر این اساس ، جبران کمبود اولیه DHA با یک رژیم غذایی غنی از DHA در نوزادان نارس از اهمیت ویژه ای برخوردار است. طبق چندین مطالعه ، بین مصرف DHA مادر و محتوای DHA رابطه مثبت وجود دارد شیر مادر. DHA اسید چرب امگا 3 غالب را نشان می دهد شیر مادر. در مقابل ، غذاهای شیر خشک ، که در آنها اسید آلفا-لینولنیک اسید چرب امگا 3 غالب است ، فقط حاوی مقادیر کمی یا بدون DHA هستند. هنگام مقایسه DHA غلظت از نوزادانی که از شیر مادر تغذیه می کنند و نوزادانی که با شیر خشک تغذیه می شوند ، در اولی میزان قابل توجهی بالاتر مشاهده شد. اینکه آیا غنی سازی غذاهای شیر خشک با DHA باعث تقویت بینایی و رشد عصبی در نوزادان نارس و در حال رشد طبیعی می شود یا از علائم کمبود جلوگیری می کند ، به دلیل ماهیت بحث برانگیز مطالعات مشخص نیست.

تنزل

کاتابولیسم (تجزیه) اسیدهای چرب در تمام سلولهای بدن به ویژه سلولهای کبدی و عضلانی رخ می دهد و به صورت محلی در میتوکندری ("نیروگاههای انرژی" سلولها). استثنا هستند اریتروسیت ها (گلبولهای قرمز) که فاقد میتوکندری هستند و سلولهای عصبی که فاقد آنزیم های تجزیه کننده اسیدهای چرب هستند. روند واکنش کاتابولیسم اسیدهای چرب نیز اکسیداسیون called نامیده می شود ، زیرا اکسیداسیون در اتم ß-C اسیدهای چرب اتفاق می افتد. در اکسیداسیون ß ، اسیدهای چرب قبلاً فعال شده (acyl-CoA) از نظر اکسیداسیون به چندین استیل تجزیه می شوند - CoA (فعال شده است استیک اسید متشکل از 2 اتم C) در چرخه ای که به طور مکرر انجام می شود. در این فرآیند ، acyl-CoA توسط هر دو اتم C 2 - که مربوط به یک استیل CoA است ، کوتاه می شود. بر خلاف اسیدهای چرب اشباع ، که کاتابولیسم آنها با توجه به مارپیچ اکسیداسیون occurs اتفاق می افتد ، اسیدهای چرب اشباع نشده ، مانند DHA ، در طی تخریب ، چندین واکنش تبدیل دارند - بسته به تعداد پیوندهای دوگانه - به دلیل اینکه آنها از نظر سیس پیکربندی شده اند (هر دو جانشین در یک طرف صفحه مرجع قرار دارند) ، اما برای اکسیداسیون must باید در پیکربندی ترانس باشد (هر دو جانشین در دو طرف صفحه مرجع قرار دارند). به منظور در دسترس بودن برای اکسیداسیون، ، به ترتیب DHA متصل به تری گلیسیرید و فسفولیپید باید ابتدا توسط لیپازهای حساس به هورمون آزاد شود. در گرسنگی و فشار شرایط ، این روند (→ لیپولیز) به دلیل افزایش انتشار لیپولیتیک تشدید می شود هورمون مانند آدرنالین. DHA منتشر شده در طی لیپولیز از طریق جریان خون به بافتهای انرژی زا مانند کبد و عضلات می رسد - محدود به آلبومین (پروتئین کروی). در سیتوزول سلولها ، DHA توسط آسیل-CoA سنتتاز وابسته به ATP (→ DHA-CoA) فعال شده و از طریق غشای میتوکندری داخلی به کمک کارنیتین (اسید 3-هیدروکسی-4-تری متیل آمینوبوتیریک ، چهارم) به درون ماتریس میتوکندری منتقل می شود. آمونیوم (NH4 +) تركیب) ، یك مولكول گیرنده اسیدهای چرب زنجیره بلند فعال شده است. در ماتریس میتوکندری ، DHA-CoA به اکسیداسیون introduced وارد می شود ، چرخه آن یک بار اجرا می شود - به شرح زیر:

  • Acyl-CoA → α-beta-trans-enoyl-CoA (ترکیب اشباع نشده) → L-beta-hydroxyacyl-CoA → beta-ketoacyl-CoA → acyl-CoA (Cn-2).

نتیجه یک DHA است که توسط 2 اتم C کوتاه شده است ، که باید قبل از ورود به چرخه واکنش بعدی ، به صورت آنزیمی در پیوند دوگانه سیس پیکربندی شود. از آنجا که اولین پیوند مضاعف DHA - همانطور که از انتهای COOH زنجیره اسیدهای چرب دیده می شود - روی یک اتم C با عدد مساوی (→ α-beta-cis-enoyl-CoA) قرار دارد ، تحت تأثیر یک هیدراتاز رخ می دهد (آنزیمی که H2O را در یک مولکول ذخیره می کند) ، آلفا-بتا-سیس-انوئیل-CoA به D-beta-hydroxyacyl-CoA تبدیل می شود و سپس تحت تأثیر اپیمراز (آنزیمی که آرایش نامتقارن اتم C را تغییر می دهد) در یک مولکول) ، به L-beta-hydroxyacyl-CoA ، که یک محصول متوسط ​​اکسیداسیون ß است ، ایزومر می شود. پس از اینکه اکسیداسیون ß یک بار دیگر اجرا شد و زنجیره اسیدهای چرب توسط بدن C2 دیگر کوتاه شد ، پیکربندی ترانس پیوند سیس-دو بعدی DHA انجام می شود ، که - از انتهای COOH زنجیره اسیدهای چرب مشاهده می شود - روی یک اتم C با شماره فرد قرار دارد (→ بتا گاما-سیس-انوئیل-CoA). برای این منظور ، بتا گاما-سیس-انوئیل-CoA تحت عمل ایزومراز به آلفا-بتا-ترانس-انوئیل-CoA ، که مستقیماً به عنوان واسطه اکسید med به چرخه واکنش آن وارد می شود ، ایزومر می شود. تا زمانی که DHA فعال به طور کامل به استیل CoA تخریب شود ، 4 واکنش تبدیل بیشتر (2 واکنش ایزومراز ، 2 واکنش هیدراتاز- اپیمراز) و 8 چرخه اکسیداسیون دیگر لازم است ، به طوری که در کل اکسیداسیون 10 6 بار اجرا می شود ، 3 واکنش تبدیل (3 ایزومراز ، 6 واکنش هیدراتاز- اپیمراز) - مربوط به 11 پیوند سیس-دو موجود - اتفاق می افتد و 10 استیل-CoA و همچنین کوآنزیم های کاهش یافته (2 NADH4 و 2 FADH2) تشکیل می شوند. استیل-CoA حاصل از کاتابولیسم DHA به چرخه سیترات وارد می شود که در آن تخریب اکسیداتیو مواد آلی با هدف به دست آوردن کوآنزیم های کاهش یافته مانند NADH2 و FADHXNUMX اتفاق می افتد که همراه با کوآنزیم های کاهش یافته از اکسیداسیون in در دستگاه تنفسی برای سنتز ATP استفاده می شود (آدنوزین تری فسفات ، شکل جهانی از انرژی بلافاصله در دسترس). اگرچه اسیدهای چرب اشباع نشده در طول اکسیداسیون به واکنشهای تبدیل (سیس ترانس) نیاز دارند ، اما تجزیه و تحلیل کل بدن در موش های تغذیه شده بدون چربی نشان داد که اسیدهای چرب اشباع نشده دارای برچسب ، تخریب سریع مشابه اسیدهای چرب اشباع را نشان می دهند.

دفع

تحت شرایط فیزیولوژیکی ، دفع چربی در مدفوع نباید در مصرف چربی 7 گرم در روز بیش از 100 درصد باشد زیرا میزان جذب بالایی (85-95 درصد) دارد. سندرم مالاسیمیلیشن (اختلال در استفاده از مواد مغذی به دلیل کاهش تجزیه و / یا جذب) ، به عنوان مثال به دلیل کمبود صفرا ترشح اسید و آب پانکراس در فیبروز کیستیک (خطای ذاتی متابولیسم ، همراه با اختلال در عملکرد غدد خارجی به دلیل اختلال عملکرد کلرید کانالها) یا بیماریهای روده کوچک ، مانند بیماری سلیاک (بیماری مزمن از مخاط روده کوچک به دلیل عدم تحمل گلوتن)، می توان رهبری به کاهش جذب چربی روده و در نتیجه استئاتوره (افزایش پاتولوژیک میزان چربی (> 7)) در مدفوع).