گاما-لینولنیک اسید (GLA) یک زنجیره طولانی است (12 پوند) کربن (C) اتم) ، اسید چرب اشباع نشده (> 1 پیوند دو برابر) (PUFA انگلیسی ، اشباع نشده اسیدهای چرب) ، که به گروه اسیدهای چرب امگا-6 (n-6-FS ، اولین پیوند دوگانه در ششمین پیوند CC قرار دارد که از انتهای متیل (CH3) زنجیره اسیدهای چرب دیده می شود) - C18: 3؛ n-6 [2 ، 14-16 ، 24 ، 29 ، 42 ، 44]. GLA را می توان هم از طریق رژیم غذایی، عمدتا توسط روغن های گیاهی ، مانند گل گاوزبان روغن دانه (حدود 20٪) ، روغن دانه توت سیاه (15-20٪) ، گل پامچال عصرانه روغن (حدود 10٪) ، و روغن دانه شاهدانه (حدود 3٪) ، و در ارگانیسم انسان از اسید لینولئیک ضروری (حیاتی) n-6 FS سنتز می شود (C18: 2).
ترکیب
اسید لینولئیک پیش ماده (پیش ساز) سنتز درون زا (درون زا) GLA است و منحصراً از بدن وارد بدن می شود. رژیم غذایی از طریق چربی ها و روغن های طبیعی ، مانند گلرنگ ، آفتابگردان ، ذرت روغن میکروب ، سویا ، کنجد و کنف و همچنین اسپند ، برزیل آجیلو کاج آجیل. تبدیل اسید لینولئیک به GLA در ارگانیسم سالم انسان با اشباع شدن (قرار دادن یک پیوند دوتایی ، تبدیل یک ترکیب اشباع شده به یک ماده غیر اشباع) در شبکه آندوپلاسمی صاف (اندامک سلول غنی از ساختار با یک سیستم کانال حفره ، احاطه شده توسط غشاها) از لکوسیتها (سفید خون سلولها) و کبد سلولها با کمک delta-6-desaturase (آنزیمی که در پیوند ششم CC پیوند دوگانه وارد می کند - همانطور که از انتهای کربوکسیل (COOH) زنجیره اسیدهای چرب دیده می شود - با انتقال الکترون ها). GLA به نوبه خود به عنوان ماده اولیه برای سنتز درون زا اسید دیهومو-گاما-لینولنیک (C20: 3؛ n-6-FS) ، که از آن اسید آراشیدونیک (C20: 4 ؛ n-6-FS) حاصل می شود. در حالی که سنتز GLA از اسید لینولئیک نسبتاً کند است ، متابولیسم (متابولیسم) GLA به اسید دیهومو گاما-لینولنیک بسیار سریع است. به منظور حفظ فعالیت delta-6-desaturase ، مقدار کافی ریز مغذی خاص ، به ویژه پیریدوکسین (ویتامین B6) ، بیوتین, کلسیم, منیزیم و روی لازمه. کمبود این ریز مغذی ها منجر به کاهش فعالیت desaturase می شود و در نتیجه باعث اختلال در سنتز گاما-لینولنیک اسید و متعاقب آن دیهومو-گاما-لینولنیک اسید و اسید آراشیدونیک می شود. علاوه بر کمبود ریز مغذی ها ، فعالیت delta-6 desaturase نیز توسط عوامل زیر مهار می شود:
- افزایش مصرف اشباع و اشباع نشده اسیدهای چربمانند اسید اولئیک (C18: 1 ؛ n-9-FS) ، اسید لینولئیک (C18: 2 ؛ n-6-FS) و آلفا-لینولنیک اسید (C18: 3 ؛ n-3-FS) و همچنین اسید آراشیدونیک (C20: 4 ؛ n-6-FS) ، اسید ایکوزاپنتانوئیک (EPA، C20: 5؛ n-3-FS) و اسید داکوزاگزازنئیک (DHA ، C22: 5 ؛ n-3-FS).
- الکل مصرف در دوزهای بالا و برای مدت زمان طولانی ، مصرف الکل مزمن.
- اگزمای آتوپیک (نورودرماتیت)
- مصرف بیش از حد نیکوتین
- چاقی (چاقی ، BMI ≥ 30 کیلوگرم در مترمربع)
- هایپرکلسترولمی (افزایش کلسترول)
- هایپرینسولینمی (افزایش یافته) انسولین سطح)
- دیابت شیرین وابسته به انسولین
- بیماری کبد
- عفونت های ویروسی
- فشار - آزاد سازی لیپولیتیک هورمون، از جمله آدرنالین، که منجر به تجزیه می شود تری گلیسیرید (TG ، استرهای سه گانه سه ظرفیتی الکل گلیسرول با سه اسیدهای چرب) و از طریق تحریک تری گلیسیرید ، اسیدهای چرب اشباع و اشباع نشده آزاد می شود لیپاز.
- سالخورده
- عدم فعالیت فیزیکی
کاهش اولیه فعالیت delta-6 desaturase ، که از نظر آسیب شناسی قابل توجه است ، در آتوپیک رخ می دهد اگزما (مزمن ، غیر مسری) پوست مرض)، سندرم پیش از قاعدگی (PMS) (علائم بسیار پیچیده در زنان در هر چرخه قاعدگی که از 4 روز تا 2 هفته قبل شروع می شود) مشاهده می شود قاعدگی و معمولاً بعد از آن ناپدید می شوند يائسگي) ، خوش خیم است ماستوپاتی (تغییر شایع و خوش خیم در بافت غده ای پستان) ، و میگرن. طبق مطالعات متعدد ، مکمل GLA منجر به بهبود چشمگیر تصویر بالینی مربوطه می شود. علاوه بر متابولیسم (متابولیزه) اسید لینولئیک (C18: 3؛ n-6-FS) ، دلتا -6-دزاتوراز همچنین مسئول تبدیل اسید آلفا-لینولنیک (C18: 3 ؛ n-3-FS) به سایر چربی های اشباع نشده اشباع از نظر فیزیولوژیکی اسیدها، از جمله اسید ایکوزاپنتانوئیک (C20: 5 ؛ n-3-FS) و اسید داکوزاگزازنئیک (C22: 6؛ n-3-FS) و برای تبدیل اسید اولئیک (C18: 1؛ n-9-FS). بنابراین ، اسید لینولئیک ، اسید آلفا-لینولنیک و اسید اولئیک به عنوان بسترهای سیستم آنزیمی مشابه رقابت می کنند. هرچه میزان تأمین اسید لینولئیک بیشتر باشد ، میل به delta-6-desaturase بیشتر بوده و می توان GLA بیشتری را سنتز کرد. با این حال ، اگر مصرف اسید لینولئیک به طور قابل توجهی از اسید آلفا-لینولنیک بیشتر شود ، این می تواند رهبری به افزایش سنتز درون زا اسید آراشیدونیک n-6-FS پیش التهابی (پیش التهابی) و کاهش سنتز درون زا ضد التهاب (ضد التهاب) n-3-FS اسید ایکوزاپنتانوئیک. این رابطه نسبت کمی متعادل اسید لینولئیک به اسید آلفا-لینولنیک در رژیم غذایی. طبق انجمن تغذیه آلمان (DGE) ، نسبت امگا 6 به امگا 3 اسیدها در رژیم غذایی باید از نظر یک ترکیب پیشگیرانه موثر 5: 1 باشد.
جذب
GLA می تواند هم به صورت آزاد و هم به صورت محدود در رژیم غذایی وجود داشته باشد تری گلیسیرید (TG ، استرهای سه گانه سه ظرفیتی الکل گلیسرول با سه چرب اسیدها) و فسفولیپیدها (PL ، فسفرحاوی ، آمفیفلیک لیپیدها به عنوان اجزای اساسی غشای سلولی) ، که در معرض تخریب مکانیکی و آنزیمی در دستگاه گوارش هستند (دهان, معده, روده کوچک) از طریق پراکندگی مکانیکی - جویدن ، معده و روده - و تحت عمل صفرا، غذایی لیپیدها امولسیون می شوند و بنابراین به قطرات کوچک روغن (0.1-0.2 میکرومتر) تقسیم می شوند که می توانند توسط لیپازها مورد حمله قرار گیرند (آنزیم ها که اسیدهای چرب آزاد (FFS) را از آنها جدا می کند لیپیدها → لیپولیز). پیش معده (پایه از زبان، در درجه اول در اوایل نوزادی) و معده (معده) لیپازها شروع به تجزیه می کنند تری گلیسیرید و فسفولیپیدها (10-30 درصد چربی های رژیم غذایی). با این حال ، لیپولیز اصلی (70-90٪ لیپیدها) در اثنی عشر (دوازدهه) و ژژنوم (ژژنوم) تحت عمل استرازهای لوزالمعده (لوزالمعده) مانند لوزالمعده لیپاز، لیپاز carboxylester ، و فسفولیپاز، ترشح (ترشح) آن توسط کوله سیستوکینین (CCK ، هورمون پپتیدی دستگاه گوارش) تحریک می شود. مونوگلیسیریدها (MG ، گلیسرول استری شده با یک اسید چرب ، مانند GLA) ،فسفولیپیدها (گلیسرول استری شده با a اسید فسفریک) ، و اسیدهای چرب آزاد ، از جمله GLA ، ناشی از تجزیه TG و PL در لومن روده کوچک همراه با سایر لیپیدهای هیدرولیز شده ، مانند کلسترولو اسیدهای صفراوی برای تشکیل میسل های مخلوط (ساختارهای کروی به قطر 3-10 نانومتر ، که در آن چربی وجود دارد) مولکول ها مرتب شده اند به طوری که آببخشهای مولکول محلول به سمت خارج و قسمتهای مولکول محلول در آب به سمت داخل تبدیل می شوند) - فاز میسلار برای حل شدن (افزایش حلالیت) - که جذب مواد چربی دوست (محلول در چربی) را به سلولهای روده ای (سلولهای روده کوچک) امکان پذیر می کند اپیتلیوم) از اثنی عشر و ژژنوم بیماری های دستگاه گوارش همراه با افزایش تولید اسید ، مانند سندرم زولینگر-الیسون (افزایش سنتز هورمون) گاسترین توسط تومورهای لوزالمعده یا فوقانی روده کوچک)، می توان رهبری به معلولیت جذب چربی مولکول ها و بنابراین به استاتوره (استئاتوره ؛ افزایش پاتولوژیک میزان چربی در مدفوع) ، زیرا تمایل به تشکیل میسل با کاهش PH در لومن روده کاهش می یابد. چربی جذب در شرایط فیزیولوژیکی بین 85-95 است و می تواند توسط دو مکانیسم رخ دهد. از یک طرف ، MG ، lyso-PL ، کلسترول و GLA می توانند از طریق غشای دوتایی فسفولیپیدی انتروسیت ها به دلیل ماهیت لیپوفیلی خود از طریق انتشار غیرفعال عبور کنند و از طرف دیگر با درگیری غشا پروتئین هامانند FABPpm (پروتئین متصل کننده اسیدهای چرب غشا plas پلاسما) و FAT (ترانسلوکاز اسید چرب) که نه تنها در روده کوچک بلکه در سایر بافتها مانند کبد, کلیه، بافت چربی - سلولهای چربی (سلولهای چربی) ، قلب و جفت (جفت) ، برای جذب لیپید به سلولها. یک رژیم غذایی پرچرب بیان داخل سلولی FAT را تحریک می کند. در سلولهای انتروسیتی ، GLA ، که به عنوان یک اسید چرب آزاد یا به صورت مونوگلیسیرید ترکیب شده و تحت تأثیر لیپازهای داخل سلول آزاد می شود ، به FABPc (پروتئین اتصال دهنده اسید چرب در) متصل می شود. سیتوزول) ، که میل بیشتری به اشباع نشده نسبت به اسیدهای چرب زنجیره بلند اشباع دارد و به ویژه در مرز قلم موی ژژنوم بیان می شود. فعال سازی بعدی GLA متصل به پروتئین توسط آدنوزین تری فسفات (ATP) وابسته به آسیل کوآنزیم A (CoA) سنتاز (→ GLA-CoA) و انتقال GLA-CoA به ACBP (پروتئین اتصال دهنده آسیل CoA) ، که به عنوان استخر درون سلولی و انتقال دهنده زنجیره بلند فعال شده عمل می کند اسیدهای چرب (acyl-CoA) ، امکان سنتز مجدد تری گلیسیریدها و فسفولیپیدها را در شبکه آندوپلاسمی صاف (سیستم کانال منشعب غنی از حفره های مسطح محصور شده توسط غشا)) از یک طرف و - با حذف اسیدهای چرب از تعادل پخش - ترکیب بیشتر از طرف دیگر اسیدهای چرب به درون سلولها وارد می شوند. به دنبال آن ، ترکیب TG و PL حاوی GLA ، به ترتیب ، در چیلومیکرون ها (CM ، لیپوپروتئین ها) ، که از لیپیدها - تری گلیسیریدها ، فسفولیپیدها ، کلسترول و استرهای کلسترول - و آپولیپوپروتئین ها (بخش پروتئینی لیپوپروتئین ها ، به عنوان داربست ساختاری و / یا تشخیص و اتصال عمل می کند مولکول ها، به عنوان مثال ، برای گیرنده های غشایی) ، مانند apo B48 ، AI و AIV ، و مسئول انتقال لیپیدهای غذایی جذب شده در روده به بافت های محیطی و کبد. بجای حمل در شیلومیزرها ، TG ها و PL های حاوی GLA به ترتیب می توانند به بافتهای موجود در VLDL ها نیز منتقل شوند (بسیار کم چگالی لیپوپروتئین ها). حذف لیپیدهای غذایی جذب شده توسط VLDL به ویژه در حالت گرسنگی اتفاق می افتد. استریفیکاسیون مجدد لیپیدها در سلولهای انتروسی و اختلاط آنها در چیلومایکرون ها ممکن است در بیماری های خاص مانند اختلال ایجاد شود. بیماری آدیسون (نارسایی اولیه غده فوق کلیوی) و چسبانتروپاتی ناشی از (بیماری مزمن از مخاط روده کوچک به دلیل عدم تحمل گلوتن) ، در نتیجه باعث کاهش چربی می شود جذب و سرانجام استاتوره (افزایش پاتولوژیک میزان چربی در مدفوع). جذب چربی روده نیز ممکن است در صورت کمبود اختلال ایجاد کند صفرا ترشح اسید و آب پانکراس ، به عنوان مثال ، در فیبروز کیستیک (خطای ذاتی متابولیسم همراه با اختلال در عملکرد غدد خارجی به دلیل اختلال عملکرد کلرید کانالها) و در صورت مصرف بیش از حد فیبر در رژیم غذایی (اجزای غذایی هضم ناپذیر که مجتمع های نامحلول با چربی ها را تشکیل می دهند ، از جمله).
حمل و نقل و توزیع
چیلومیکرونهای غنی از لیپید (متشکل از 80-90٪ تری گلیسیرید) توسط برونشستگی (انتقال مواد به خارج از سلول) در فضای بینابینی انتروسیت ترشح می شود و از طریق لنف. از طریق تنه روده ای (تنه جمع کننده لنفاوی جفت نشده حفره شکم) و مجرای قفسه سینه (تنه جمع کننده لنفاوی حفره قفسه سینه) ، کیلومکرون ها وارد زیر کلاو می شوند رگ (ورید ساب کلاوین) و ورید ژوگولار (ورید ژوگولار) به ترتیب که با هم جمع می شوند و ورید براکیوسفالیک (سمت چپ) را تشکیل می دهند - angulus venosus (زاویه وریدی). brachiocephalicae venae هر دو طرف متحد می شوند و برتری جفت نشده را تشکیل می دهند ونا کاوا (ورید اجوف برتر) ، که به داخل باز می شود دهلیز راست از قلب (دهلیز کوردیس دکستروم). توسط نیروی پمپاژ قلب، شیلومیکرونها به محیطی وارد می شوند گردش، جایی که آنها نیمه عمر دارند (زمانی که مقداری که با افزایش نمایی با نصف کاهش می یابد نصف می شود) حدود 30 دقیقه. در حین انتقال به کبد ، بیشتر تری گلیسیریدهای حاصل از شیلومایکرون ها تحت عمل لیپوپروتئین به گلیسرول و اسیدهای چرب آزاد ، از جمله GLA تقسیم می شوند لیپاز (LPL) واقع در سطح سلولهای اندوتلیال از خون مویرگهایی که توسط بافتهای محیطی مانند عضله و چربی گرفته می شوند ، بخشی از طریق انتشار غیرفعال و تا حدی با واسطه حامل - FABPpm ؛ چربی از طریق این فرآیند ، میکرومترها به باقی مانده های چیلومایکرون (CM-R ، ذرات باقیمانده چیلومایکرون کم چرب) ، که با واسطه آپولیپوپروتئین E (ApoE) ، به گیرنده های خاص کبد متصل می شوند ، تجزیه می شوند. جذب CM-R به کبد از طریق اندوسیتوز با واسطه گیرنده اتفاق می افتد (تسخیر از غشای سلولی → خفه شدن وزیکولهای حاوی CM-R (اندوزومها ، اندامکهای سلول) به داخل سلول.) آندوزومهای غنی از CM-R با لیزوزومها (اندامکهای سلول با هیدرولیز) ترکیب می شوند آنزیم ها) در سیتوزول سلولهای کبدی ، منجر به تجزیه اسیدهای چرب آزاد ، از جمله GLA ، از لیپیدها در CM-R می شود. پس از اتصال GLA آزاد شده به FABPc ، فعال سازی آن توسط آسیل-CoA سنتتاز وابسته به ATP و انتقال GLA-CoA به ACBP ، دوباره تصفیه تری گلیسیریدها و فسفولیپیدها اتفاق می افتد. چربی های سنتز شده ممکن است بیشتر در کبد متابولیزه شده و یا در VLDL قرار گیرند (بسیار کم چگالی لیپوپروتئین ها) تا از طریق جریان خون به بافتهای خارج کبدی ("خارج از کبد") منتقل شود. همانطور که VLDL در گردش است خون به سلولهای محیطی متصل می شود ، تری گلیسیریدها با اثر LPL شکسته می شوند و اسیدهای چرب آزاد شده ، از جمله GLA ، با انتشار غیرفعال و انتقال غشایی داخلی می شوند پروتئین ها، به ترتیب مانند FABPpm و FAT. این منجر به کاتابولیسم VLDL به IDL (متوسط) می شود چگالی لیپوپروتئین ها). ذرات IDL را می توان توسط کبد به روش گیرنده جذب کرد و در آنجا تجزیه کرد و یا توسط یک تری گلیسیرید لیپاز در غنی از کلسترول در پلاسمای خون متابولیزه شد. LDL (لیپوپروتئینهای با چگالی کم) ، که بافتهای محیطی را با کلسترول تأمین می کند. در سلولهای بافتهای هدف ، مانند خون ، کبد ، مغز، قلب ، و پوست، GLA را می توان در فسفولیپیدهای غشای سلولی و همچنین غشای اندامک های سلول مانند میتوکندری ("نیروگاههای انرژی" سلولها) و لیزوزومها (اندامکهای سلول با PH اسیدی و گوارشی) آنزیم ها) ، بسته به عملکرد و نیاز سلول ، به عنوان ماده اولیه برای سنتز دیهومو-گاما-لینولنیک اسید و در نتیجه ضد التهاب (ضد التهاب) ، وازودیلاتور (گشادکننده عروق) و مهار کننده تجمع پلاکت eicosanoids (موادی مانند هورمون که به عنوان تعدیل کننده سیستم ایمنی بدن و انتقال دهنده های عصبی عمل می کنند) ، مانند پروستاگلاندین E1 (PGE1) که به صورت تری گلیسیرید ذخیره می شود و یا برای تولید انرژی اکسید می شود. مطالعات متعدد نشان داده است که الگوی اسیدهای چرب فسفولیپیدها در غشای سلول به شدت به ترکیب اسیدهای چرب رژیم غذایی وابسته است. بنابراین ، مصرف زیاد GLA باعث افزایش نسبت GLA در فسفولیپیدهای غشای پلاسما می شود ، که دارای پیامدهایی برای سیالیت غشا ، انتقال الکترون ، فعالیت آنزیم و سیستم های گیرنده مرتبط با غشا، ، فعالیت های هورمونی و ایمونولوژیک ، لیگاند غشایی است. فعل و انفعالات، نفوذ پذیری (نفوذ پذیری) و فعل و انفعالات بین سلولی.
تنزل
کاتابولیسم (تجزیه) اسیدهای چرب در تمام سلولهای بدن به ویژه سلولهای کبدی و عضلانی رخ می دهد و به صورت محلی در میتوکندری ("نیروگاههای انرژی" سلولها). استثنا هستند اریتروسیت ها (گلبولهای قرمز) ، که هیچ میتوکندری، و سلولهای عصبی ، که فاقد آنزیم های تجزیه کننده اسیدهای چرب هستند. روند واکنش کاتابولیسم اسیدهای چرب نیز اکسیداسیون called نامیده می شود ، زیرا اکسیداسیون در اتم ß-C اسیدهای چرب رخ می دهد. در اکسیداسیون، ، اسیدهای چرب فعال شده قبلی (acyl-CoA) از نظر اکسیداتیو به چندین استیل CoA تجزیه می شوند (فعال می شوند استیک اسید متشکل از 2 اتم C) در چرخه ای که به طور مکرر اجرا می شود. در این فرآیند ، acyl-CoA با هر اتم 2 بار - که مربوط به یک استیل-CoA است - با XNUMX اتم C کوتاه می شود. بر خلاف اسیدهای چرب اشباع ، که کاتابولیسم آنها با توجه به مارپیچ اکسیداسیون occurs اتفاق می افتد ، اسیدهای چرب اشباع نشده ، مانند GLA ، در طی تخریب ، چندین واکنش تبدیل دارند - بسته به تعداد پیوندهای دوتایی - به دلیل اینکه از نظر ماهیت سی پی پیکره بندی شده اند (هر دو جانشین در یک طرف صفحه مرجع قرار دارند) ، اما برای اکسیداسیون must آنها باید در پیکربندی ترانس باشند (هر دو جانشین در دو طرف صفحه مرجع قرار دارند). به منظور در دسترس بودن برای اکسیداسیون ، GLA متصل به تری گلیسیرید و فسفولیپیدها ، به ترتیب ، ابتدا باید توسط لیپازهای حساس به هورمون آزاد شود. در گرسنگی و فشار شرایط ، این روند (→ لیپولیز) به دلیل افزایش انتشار لیپولیتیک تشدید می شود هورمون مانند آدرنالین. GLA آزاد شده در طی لیپولیز از طریق جریان خون منتقل می شود - به آن محدود می شود آلبومین (پروتئین کروی) - به بافتهای انرژی زا مانند کبد و ماهیچه ها. در سیتوزول سلول ها ، GLA توسط وابسته به ATP سنتلاز آسیل-کوآ (→ GLA-CoA) فعال شده و از طریق غشای داخلی میتوکندری به میتوکندری منتقل می شود. ماتریس با کمک کارنیتین (اسید 3-هیدروکسی-4-تری متیل آمینوبوتیریک ، آمونیوم کواترنر (NH4 +)) ، یک مولکول گیرنده برای اسیدهای چرب زنجیره بلند فعال شده. در ماتریس میتوکندری ، GLA-CoA به اکسیداسیون introduced وارد می شود ، چرخه آن دو بار اجرا می شود - به شرح زیر.
- Acyl-CoA → α-beta-trans-enoyl-CoA (ترکیب اشباع نشده) → L-beta-hydroxyacyl-CoA → beta-ketoacyl-CoA → acyl-CoA (Cn-2).
نتیجه یک GLA است که توسط 4 اتم C کوتاه شده است ، که باید قبل از ورود به چرخه واکنش بعدی ، از طریق آنزیماتیک در پیوند دوگانه سیس پیکربندی شود. از آنجا که اولین پیوند دوگانه GLA - همانطور که از انتهای COOH زنجیره اسیدهای چرب دیده می شود - روی یک اتم C با عدد مساوی (located α-بتا-سیس-انوئیل-CoA) قرار دارد ، تحت تأثیر یک هیدراتاز رخ می دهد (آنزیمی که H2O را در یک مولکول ذخیره می کند) ، آلفا-بتا-سیس-انوئیل-CoA به D-beta-hydroxyacyl-CoA تبدیل می شود و سپس تحت تأثیر اپیمراز (آنزیمی که آرایش نامتقارن اتم C را تغییر می دهد) در یک مولکول) ، به L-beta-hydroxyacyl-CoA ، که یک محصول متوسط اکسیداسیون ß است ، ایزومر می شود. پس از اجرای مجدد چرخه اکسیداسیون and و کوتاه شدن زنجیره اسیدهای چرب توسط بدن C2 دیگر ، پیکربندی ترانس پیوند سیس دو مضاعف بعدی GLA اتفاق می افتد ، که - از انتهای COOH زنجیره اسیدهای چرب دیده می شود - محلی است روی یک اتم C با شماره فرد (→ بتا گاما-سیس-انوئیل-CoA). برای این منظور ، بتا گاما-سیس-انوئیل-CoA تحت عمل ایزومراز به آلفا-بتا-ترانس-انوئیل-CoA ایزومری می شود ، که به عنوان واسطه اکسیداسیون directly مستقیماً به چرخه واکنش آن وارد می شود. تا زمانی که GLA فعال شده کاملاً به استیل-CoA تخریب شود ، یک واکنش تبدیل دیگر (واکنش هیدراتاز-اپیمراز) و 5 دوره اکسیداسیون ß دیگر لازم است ، به طوری که در کل اکسیداسیون 8 3 بار انجام می شود ، 1 واکنش تبدیل (2 ایزومراز ، 3 واکنش هیدراتاز- اپیمراز) - مربوط به 9 پیوند سیس-مضاعف موجود - و 8 استیل-CoA و همچنین کوآنزیم های کاهش یافته (2 NADH5 و 2 FADH2) تشکیل می شوند. استیل-CoA حاصل از کاتابولیسم GLA به چرخه سیترات وارد می شود که در آن تخریب اکسیداتیو مواد آلی به منظور بدست آوردن کوآنزیم های کاهش یافته مانند NADH2 و FADHXNUMX اتفاق می افتد که همراه با کوآنزیم های کاهش یافته از اکسیداسیون in در دستگاه تنفسی برای سنتز ATP استفاده می شود (آدنوزین تری فسفات ، شکل جهانی از انرژی بلافاصله در دسترس). اگرچه اسیدهای چرب اشباع نشده در طول اکسیداسیون به واکنشهای تبدیل (سیس ترانس) نیاز دارند ، اما تجزیه و تحلیل کل بدن در موش های تغذیه شده بدون چربی نشان داد که اسیدهای چرب اشباع نشده دارای برچسب ، تخریب سریع مشابه اسیدهای چرب اشباع را نشان می دهند.
دفع
در شرایط فیزیولوژیکی ، دفع چربی در مدفوع نباید در مصرف چربی 7 گرم در روز بیش از 100٪ باشد ، زیرا میزان جذب بالا (85-95٪) است. سندرم سوimi جذب (اختلال در استفاده از مواد مغذی به دلیل کاهش تجزیه و / یا جذب) ، به عنوان مثال ، به دلیل کمبود صفرا ترشح اسید و آب پانکراس در فیبروز کیستیک (خطای ذاتی متابولیسم ، همراه با اختلال در عملکرد غدد خارجی به دلیل اختلال عملکرد کلرید کانالها) یا بیماریهای روده کوچک ، مانند بیماری سلیاک (بیماری مزمن از مخاط روده کوچک به دلیل عدم تحمل گلوتن)، می توان رهبری به کاهش جذب چربی روده و در نتیجه استئاتوره (افزایش پاتولوژیک میزان چربی (> 7)) در مدفوع).
