پاتوژنز (ایجاد بیماری)
علت چاقی عدم تعادل بین مصرف انرژی و مصرف انرژی است. نتیجه یک انرژی مثبت است تعادل و به معنای افزایش وزن است. این منجر به افزایش چربی انبار (زیر جلدی و احشایی) می شود. همچنین چربی به اصطلاح خارج رحمی (چربی که در جاهایی مشاهده می شود که برای آن معمول نیستند) افزایش می یابد - به ویژه در کبد، عضلات و پانکراس (پانکراس). علاوه بر فاکتور فوق الذکر ، ممکن است یک استعداد ژنتیکی نیز وجود داشته باشد چاقی، که ، همراه با انواع مختلف فاکتورهای محیطی، می تواند رهبری به چاقی. علاوه بر این ، افزایش مقاومت و کاهش سطح آدیپونکتین مشخصه است. هر دو واسطه هستند ("واسطه") از بافت چربی. شکل گیری سیری کاهش می یابد هورمون در معده و همچنین روده ها می توانند مسئول چاقی باشند ، در نتیجه احساس سیری دیرتر اتفاق می افتد. سیری هورمون توسط سلولهای مخاطی در تولید می شوند معده و روده (= سلولهای انترو غدد درون ریز (قبلا انتروکرومافین)). سلولهای I کولسیستوکینین (CCK) آزاد می کنند و سلولهای L پپتید YY (PYY) یا گلوکاگونمانند پپتیدهای 1 و 2 (GLP-1 ، GLP-2). سلول های X / A از معده هورمون گرلین را تولید کنید (مخفف اختصار: Growth Hormone Release Inducing). گرلین ، همراه با هورمون لپتین و کورتیزول، احساس گرسنگی و سیری را تنظیم می کند. کاهش تشکیل هورمون های سیری در معده و روده در حال حاضر با آزمایش های آزمایشگاهی تایید شده است: بیماران چاق غلظت CCK ، GLP-1 ، PYY و به ویژه گرلین را در خون بعد از غذا
علل (علل)
علل بیوگرافی
- بار ژنتیکی - چاقی ؛ دیابت نوع 2 (به ویژه در بستگان درجه یک) سایر دلایل ژنتیکی:
- خطر ژنتیکی وابسته به چند شکلی ژنی است:
- ژن ها / SNP ها (چند شکلی تک نوکلئوتیدی ؛ انگلیسی: چند شکلی تک هسته ای):
- ژن ها: FTO ، MC4R
- SNP: rs1121980 در ژن FTO
- صورت فلکی آلل: CT (1.67 برابر).
- صورت فلکی آلل: TT (2.76 برابر)
- SNP: rs10871777 در ژن MC4R
- صورت فلکی آلل: AG (1.22 برابر).
- صورت فلکی آلل: GG (1.5 برابر)
- نوع ژن: جهش نقطه ای در ژن FTO. رشد سلولهای چربی سفید را در بدن ایجاد می کند ، که برخلاف سلولهای چربی قهوه ای ، چربی را به جای تبدیل به گرما ذخیره می کنند
- ژن ها / SNP ها (چند شکلی تک نوکلئوتیدی ؛ انگلیسی: چند شکلی تک هسته ای):
- بیماری های ژنتیکی
- نقص گیرنده بتا -3 - اختلال ژنتیکی با ارث نامشخص. گیرنده β3 آدرنرژیک عمدتا در بافت چربی قهوه ای یافت می شود ، جایی که منجر به لیپولیز (تجزیه چربی) و ترموژنز (تولید گرما) می شود.
- سندرم کلاینفلتر - بیماری ژنتیکی با وراثت بیشتر پراکنده: انحراف عددی کروموزومی (آنوپلوئیدی) از جنس کروموزوم (ناهنجاری گنوزومی) ، که فقط در پسران رخ می دهد یا مردان رخ می دهد. در اکثر موارد با یک کروموزوم X فوق العاده مشخص شده است (47 ، XXY). تصویر بالینی: هیپوپلازی بزرگ و قد و بیضه (بیضه کوچک) ، ناشی از هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیک (اختلال عملکرد غدد جنسی). معمولاً خود به خود بلوغ ، اما پیشرفت بلوغ ضعیف است.
- سندرم لورنس-مون-بیدل-باردت (LMBBS) - اختلال ژنتیکی نادر با توارث اتوزومی مغلوب ؛ با توجه به علائم بالینی به موارد زیر تقسیم می شود:
- سندرم لورنس-مون (بدون پلی تاکتیلی ، یعنی بدون ظاهر شدن انگشتان دست و پا و چاقی مفرط ، اما همراه با پاراپلژی (پاراپلژی) و هیپوتونی عضلانی / کاهش تون عضلانی) و
- سندرم باردت-بیدل (همراه با پلی تاکتیلی ، چاقی و ویژگی های کلیه).
- لپتین مقاومت - بیماری ژنتیکی با توارث اتوزومی مغلوب ؛ لپتین از بروز گرسنگی جلوگیری می کند ، در مورد مقاومت به لپتین ، اثر فیزیولوژیکی لپتین بر روی نورونهای هدف از بین می رود - مهار کننده های اشتها بنابراین اثر رخ نمی دهد.
- سندرم پرادر ویلی (PWS ؛ مترادف: سندرم Prader-Labhard-Willi-Fanconi ، سندرم Urban و سندرم Urban-Rogers-Meyer) - اختلال ژنتیکی با وراثت اتوزومال غالب که تقریباً از هر 1 تا 10,000 در 1،20,000 تولد اتفاق می افتد. ویژگی های مشخصه شامل در میان چیزهای دیگر ، تلفظ می شود اضافه وزن در غیاب احساس سیری ، کوتاه قد و کاهش هوش ؛ در طول زندگی ، بیماری هایی مانند دیابت قارچ نوع 2 به دلیل چاقی رخ می دهد.
- سندرم استوارت-مورل-مورگانی (سندرم مورگاگنی-استوارت) - اختلال ژنتیکی با وراثت مغلوب اتوزومال غالب یا X- مرتبط با هیپراستوز جلویی (ضخیم شدن صفحه داخلی استخوان پیشانی) و احتمالاً با چاقی همراه است (اضافه وزن) و virilization (مردانگی ، یعنی بیان خصوصیات جنسی مرد یا فنوتیپ مردانه در یک زن زن از نظر ژنتیکی) ؛ مبتلایان عمدتا زن هستند.
- خطر ژنتیکی وابسته به چند شکلی ژنی است:
- بیماری های مادر
- اضافه وزن یا چاقی
- چاقی در زنان باردار با افزایش رشد جنین همراه است. این از هفته 21 بارداری قابل تشخیص بود و با افزایش قابل توجه وزن هنگام تولد همراه بود (100 گرم سنگین تر ؛ میانگین 3,373،3,279 گرم در مقابل XNUMX،XNUMX گرم). نتیجه گیری: این احتمال وجود دارد که برنامه ریزی جنین رهبری به چاقی بعد از زندگی.
- بچه ها اضافه وزن یا مادران چاقی که از طریق واژن متولد می شوند ، در 3 سالگی سه برابر بیشتر دچار اضافه وزن می شوند (نسبت شانس 3.07 ، اطمینان 95٪: 1.58-5.96). بعد از عمل سزارین ، خطر حتی بیش از 5.55 برابر شد (نسبت شانس 2.55 ؛ 12.04-XNUMX). نویسندگان قادر به نشان دادن تأثیر خاص در فلور روده از کودکان برای نوع زایمان در هر مورد
- دیابت نوع 1
- اضافه وزن یا چاقی
- سن
- بلوغ - در زمان استراحت با افزایش رشد ، کالری کمتری مصرف می شود.
- در مردان و زنان ، و همچنین در کودکان و نوجوانان ، BMI (شاخص توده بدن / شاخص توده بدن) با افزایش سن افزایش می یابد
- عوامل اجتماعی - زندگی به تنهایی ، متاهل و غیرفعال اجتماعی (بدون شبکه اجتماعی).
- عوامل فرهنگی - اجتماعی - افرادی که در محیطی با سطح تحصیلات پایین یا وضعیت اجتماعی پایین رشد کرده اند ، خطر چاقی بیشتری دارند. در این میان ، نسبت کودکان نوجوان از خانواده های مهاجر ، به ویژه آنهایی که از ترکیه ، لهستان ، اروپای مرکزی و جنوبی می آیند ، بیشتر است.
- اضافه وزن هنگام تولد (ماکروزومی:> 4,000 گرم) → خطر اضافه وزن در زندگی را دو برابر می کند.
- کودکانی که از شیر مادر تغذیه نکرده اند نیز بیشتر در معرض خطر بیماری هستند
- عوامل هورمونی - جاذبه (بارداری), يائسگي (یائسگی)
علل رفتاری
- تغذیه
- پرخوری مزمن
- مصرف کالری زیاد
- چربی بالا رژیم غذایی (1 گرم چربی 9.3 کیلوکالری تأمین می کند) ؛ این منجر به تحریک می شود لپتین و انسولین ترشح این منجر به تحریک اولیه گیرنده های بتا می شود ، اما پس از آن تنظیم کم رخ می دهد ، به طوری که فعال سازی جبرانی سیستم عصبی سمپاتیک - مکانیسم افزایش مصرف انرژی - وجود ندارد
- نسبت زیاد اشباع اسیدهای چرب (↑)
- نسبت بالای اسیدهای چرب اشباع نشده (↑)
- نسبت بالایی از اسیدهای چرب اشباع نشده چند؟
- زیاد قند مصرف ، اسپانیا تک- و ساکاریدها (مونوساکاریدها و پلی ساکارید ها) ، به دلیل مصرف بیش از حد شیرینی و نوشیدنی های شیرین ؛ با مصرف بیش از حد کربوهیدرات ها و اسیدهای آمینه، تبدیل به اسیدهای چرب اتفاق می افتد در کبد. اسیدهای چرب با رژیم های غذایی پرچرب و همچنین افزایش تولید خود چربی ها ، رهبری به رسوب از تری گلیسیرید در کبد سلولها ، که می تواند منجر به استئاتوز هپاتیس شود (کبد چرب).
- مصرف زیاد نمک خوراکی؟
- مصرف زیاد الکل (↑)
- نسبت کربوهیدرات های پیچیده بسیار کم است
- رژیم کم فیبر
- در دسترس بودن مداوم غذا
- رفتار خوردن (غذا خوردن خیلی سریع ؛ غذا خوردن تا زمانی که احساس سیری نکنید).
- کمبود ریز مغذی ها (مواد حیاتی) - به پیشگیری با ریز مغذی ها مراجعه کنید.
- پرخوری مزمن
- مصرف مواد محرک
- الکل - مصرف بیش از حد الکل (افزایش وزن به دلیل افزودن الکل ؛ 1 گرم الکل 7.1 کیلوکالری تأمین می کند)
- دخانیات (سیگار کشیدن) - در افراد سیگاری که بیش از 20 نخ سیگار می کشند (افراد سیگاری سنگین) هم وزن بدن و هم BMI آنها به طور معنیداری بالاتر از متوسط افراد غیر سیگاری است.
- فعالیت بدنی
- عدم ورزش (افزایش فعالیت کم تحرک) - منجر به کاهش میزان متابولیسم پایه می شود با همان رفتار خوردن ، انرژی مثبت تعادل (= افزایش وزن) ، به عنوان مثال ، بی حرکتی پس از جراحی و غیره بوجود می آید.
- وضعیت روانی - اجتماعی
- دلایل ذهنی مانند ناامیدی و کسالت.
- فشار - قشر مغز سیگنالهای بیشتری را به آمیگدالا ارسال می کند و هیپوکامپ زیر فشار. هر دو قسمت فعال می شوند هیپوتالاموس، که باعث افزایش آزاد شدن می شود هورمون استرس مانند کورتیزول. اینها مستقیم هستند گلوکز به مغز و گلوکز جذب در بدن مهار می شود. هنگامی که پردازش اطلاعات مختل شود ، مغز بنابراین به طور دائمی انرژی می خواهد و در نتیجه عدم تعادل بین مصرف انرژی و مصرف انرژی ایجاد می شود. نتیجه یک انرژی مثبت است تعادل و به معنای افزایش وزن است. احتیاط افزایش ترشح گلوکوکورتیکوئید در درجه اول منجر به تشکیل چربی احشایی (چربی شکم) می شود.
- در کودکان به نمایش تلویزیونی و بازی های ویدیویی بیش از حد ادامه داد محرومیت از خواب به عنوان علل دیگر
- مدت زمان خواب
- مدت خواب <5 ساعت
- محرومیت از خواب در زنان: زنان با پنج ساعت خواب 1.1 کیلوگرم و آنهایی که شش ساعت داشتند 0.7 کیلوگرم بیشتر از گروه مقایسه با هفت ساعت بودند. از این حیث ، نویسندگان پیشنهاد می کنند که محرومیت از خواب با ایجاد اختلال در ریتم شبانه روز و در نتیجه ، میزان متابولیسم پایه را کاهش می دهد. گلوکز و متابولیسم هورمون.
- خواب کم (کمتر از 6 ساعت) نه تنها متابولیسم را مختل می کند انسولین، اما همچنین لپتین - یک هورمون سیری - که همچنین خطر اضافه وزن یا چاقی را افزایش می دهد.
- بارداری
علل ناشی از بیماری
- هایپرلپتینمی مرتبط با سن ، که می تواند به مقاومت به لپتین تبدیل شود.
- افسردگی
- اختلالات غدد درون ریز
- سندرم کوشینگ - گروهی از اختلالات منجر به افزایش کورتیزولیسم (هایپورت کورتیزولیسم) - عرضه بیش از حد کورتیزول.
- دیابت نوع 2
- سندرم PCO (سندرم استین-لونتال ، سندرم تخمدان / تخمدان پلی کیستیک).
- نارسایی HVL (نقص در عملکردهای غدد درون ریز هیپوفیز قدامی ، HVL).
- هایپرینسولینیسم (آدنوم سلول جزایر ؛ تومور خوش خیم بسیار نادر ارگان جزایر پانکراس).
- هیپوگنادیسم مردانه (افت عملکرد بیضه): محتوای چربی افزایش می یابد (عارضه جنسی).
- کم کاری تیروئید (کم کاری تیروئید).
- اختلالات هیپوتالاموس:
- دیستروفی آدیپوسوژنیتالیس (مترادف: سندرم Fröhlich ؛ سندرم هیپوتالاموس ، سندرم Babinski-Fröhlich) - سندرم همراه با چاقی (چاقی) چربی ماده توزیع نوع، کوتاه قد و سایر اختلالات غدد درون ریز. علت این اختلال تومور هیپوفیز یا هیپوتالاموس است. فرکانس: نادر است.
- آسیب پس از سانحه: Z. n. رادیاتو (پرتو درمانی)، عمل جراحي.
- سندرم کلاینفلتر - ناهنجاری گنوزومی در جنس مرد ، که منجر به هیپوگنادیسم اولیه (اختلال در عملکرد بیضه) و در نتیجه تستوسترون کمبود.
- اختلالات خوردن - به عنوان مثال بی نظمی در خوردن غذا (بستر).
- تومور مغزی
داروها (داروهای بعدی باعث افزایش اشتها یا کاهش مصرف انرژی می شود - نتیجه آن افزایش وزن بدن است).
- داروهای ضد افسردگی (افزایش وزن بیشتر در سالهای دوم و سوم درمان مشاهده می شود).
- مهار کننده های مونوآمین اکسیداز (مهار کننده های MAO) - موکلوبمید
- نورآدرنرژیک و سروتونرژیک خاص داروهای ضد افسردگی (NaSSA) - میرتازاپین (در حد متوسط).
- انتخابی سروتونین-نوراپی نفرین بازدارنده های جذب مجدد (SSNRI) - دوولتسستین (در حد متوسط)، ونلافاکسین (در حد متوسط).
- انتخابی سروتونین بازدارنده های جذب مجدد (SSRI) - سیتالوپرام (در حد متوسط)، اسکلیتوپرام (در حد متوسط)، فلوکستین (کم)، فلووکسامین, پاروکستین (در حد متوسط)، سرترالین (در حد متوسط).
- چهار ضلعی داروهای ضد افسردگی (ماپروتیلین، میان ریز)
- داروهای ضدافسردگی سه حلقه ای (TCAs) - آمیتریپتیلین, کلومیفامین, دوکسپین, ایمی پرامین, نورتریپتیلین, اوپیرامول, تریمیپرامین.
- داروهای ضد صرع
- آنتاگونیست گیرنده AMPA (پرامپانل).
- بازکن KCNQ2 / 3 (رتیگابین).
- کلاسیک داروهای ضد صرع (والپروات)
- آنتی هیستامین ها (کتوتیفن).
- داروهای ضد روان پریشی (داروهای اعصاب)
- آمیزولپرید, aripiprazole, کلوزاپین, هالوپریدول، ملپرون ، olanzapine (قوی) ، quetiapine, risperidone (در حد متوسط)، ziprasidone (کم)، زکلوپنتیکسول.
- آلیمازین ، کلرپرمازین (قوی) ، پروفنازین, پرومتازین (متوسط)، پرومازین (سبک)، ترییدیدین، تری فلوپرومازین.
- آریپیپرازول ، اولانزاپین و ریسپریدون منجر به افزایش چربی کل بدن و چربی احشایی و زیر جلدی در کودکان و نوجوانان 6 تا 19 سال از 12 هفته
- هورمون ها
- استروئیدهای آنابولیک (قوی)
- آندروژن ها: تستوسترون و Androstenedione (متوسط).
- کورتیزول و مشتقات آن (قوی)
- پروژسترون ها (کلرمادینون استات, سیپروترون استات, دزوژسترل, داینوژست, drospirenone, ژستودن, لوونورژسترل, نورثیسترون، norgestimate ، nomegestrol) (بسیار کم).
- آنالوگهای GnRH (گوزرلین استات ، لوپورلین استات ، بودرلین استات ، نافرلین استات ، تریپتورلین استات)
- انسولین (قوی)
- پیشگیری از بارداری: اتینیل استرادیول (کم).
- استروژن ها، به جز اتینیل استرادیول (خیلی کم).
- پیزوتیفن
- پیشگیری های فاز
- لیتوم، والپروات (قوی) ، کاربامزپین (متوسط) ، گاباپنتین, لاموتريژين, توپیرامات (کم).
- داروهای دیگر با اثرات چربی زایی
- آگونیست های آلفا 2 (آگونیست های گیرنده α2) (بسیار کم) مانند میدورین.
- بتا بلاکرها (کم): بتا بلاکرهای غیر انتخابی (به عنوان مثال کارودیلول ، پروپرانولول ، سلالتول) [مهار ترشح انسولین ؛ قدرت بیشتری نسبت به بتا بلاکرهای انتخابی دارد]؛ بتا بلاکرهای انتخابی (به عنوان مثال ، آتنولول ، بیسوپرولول ، متوپرولول)
- گلینیدس (ناتگلینید, ریپاگلیناید).
- گلیتازون (تیازولیدیندیونز: پیوگلیتازون, روزیگلیتازون).
- سولفونیل اوره (متوسط) (گلی بن کلامید, گلیکازید, گلیمپیراید، گلیکیدون ، تولبوتامید).
- تیازولیدیندیونها (کم) مانند روزیگلیتازون.
عملیات
- برخی از جراحی ها می توانند منجر به بی حرکتی (بستری شدن) و در نتیجه چاقی شوند
- برخی از جراحی ها: به عنوان مثال ، سزارین (بخش سزارین) توجه: روده حاوی بیفیدوباکتریوم کمتری و بیشتر است استافیلوکوک.
آلودگی محیط زیست - مسکرات (مسمومیت).
- بیس فنل A (BPA) و همچنین بیس فنول S (BPS) و بیسفنول F (BPF) با چاقی در کودکان ارتباط دارند. تشخیص BPF (در مقابل عدم تشخیص) ارتباطی با چاقی شکمی (OR 1.29) و BMI نشان داد (BPA یک اختلال غدد درون ریز و چاقی محسوب می شود)
- فتالات ها (پلاستیک کننده هایی که در صنعت پلاستیک استفاده می شوند) ، این مواد به ویژه در محصولات چرب (پنیر ، سوسیس و غیره) مشاهده می شود. سلامت با تغییر سیستم هورمونی.
علل دیگر
- آنتی بیوتیک درمانی برای دوره های طولانی مدت
- عفونت های مکرر در سال اول زندگی: هر عفونت درمان نشده در سال اول زندگی 25٪ خطر را افزایش می دهد (نسبت شانس 1.25 ؛ 95٪ فاصله اطمینان 95٪ CI 1.20-1.29) ، اما آنتی بیوتیک درمانی نیست
- آسیب تروماتیک مغز (TBI)
- بارداری (جاذبه) - حدود 20-30٪ زنان باردار تحت تأثیر چاقی قرار دارند.
- اقلیمی / يائسگي (یائسگی در زنان).
- روان رنجوری و تکانشگری - یعنی افراد دارای اضافه وزن در تنظیم اقدامات خود با عواقب طولانی مدت بدتر هستند. افراد دارای اضافه وزن نیز برون گرا و پذیرای پاداش بیشتری نسبت به افراد دارای وزن طبیعی هستند.