لوسین: توابع

لوسین عملکرد ویژه ای در متابولیسم پروتئین دارد. اسید آمینه ضروری عمدتا در ساختن بافت های جدید نقش دارد و برای بیوسنتز تقویت شده پروتئین در عضلات و کبد. در بافت عضلانی ، لوسین تجزیه پروتئین را مهار می کند و باعث حفظ و تجمع پروتئین عضله می شود. علاوه بر این ، اسید آمینه زنجیره ای منشعب از روند بهبودی پشتیبانی می کند. لوسین نقش اساسی در:

• ورزش های قدرتی و استقامتی
• ترشح STH
• فشار
• بیماری ها و رژیم غذایی

لوسین به عنوان یک منبع انرژی در استحکام و تحمل لوسین وارد سلولهای کبدی می شود (کبد سلولها) بعد جذب از طریق پورتال رگ. این محل تجزیه اسید آمینه است. آمونیاک (NH3) از لوسین جدا شده و یک اسید آلفا-کتو تولید می کند. آلفا-کتو اسیدها می تواند به طور مستقیم برای تولید انرژی استفاده شود. علاوه بر این ، آنها به عنوان یک پیش ماده برای سنتز استیل کوآنزیم خدمت می کنند. استیل-CoA یک محصول اولیه ضروری لیپوژنز است - تشکیل اسیدهای چرب. از آنجا که لوسین یک اسید آمینه کتوژنیک است ، از استیل-CoA به عنوان محصولی از تجزیه اسیدهای چرب می توان برای سنتز اجسام کتون (کتوژنز) نیز استفاده کرد. هر دو اسیدهای چرب و استاتهای بدن کتون و بتاهیدروکسی بوتیرات نمایانگر تأمین کننده انرژی مهم برای بدن هستند - به ویژه در هنگام اعمال جسمی. اجسام کتون در تشکیل می شوند میتوکندری از کبد، به ویژه در دوره های کاهش مصرف کربوهیدرات ، به عنوان مثال در طی خشک دهن درمان می کند یا در حال آماده سازی برای مسابقات است و به عنوان یک منبع انرژی برای مرکز بازی می کند سیستم عصبی. در متابولیسم گرسنگی ، مغز می تواند تا 80٪ انرژی خود را از بدن کتون بدست آورد. تأمین نیازهای انرژی از بدن کتون در طی یک محدودیت غذایی باعث صرفه جویی می شود گلوکز. بنابراین ، لوسین هر دو تجزیه را کاهش می دهد گلوکز در عضله و مغز و کاتابولیسم پروتئین عضله برای گلوکونئوژنز (جدید - سایپرز ، باشگاه دانش گلوکز در مقابل ، ایزولوسین و والین عمدتا برای گلوکونئوژنز در کبد و عضلات در طی دوره های کمبود کربوهیدرات استفاده می شود. متقابلا، اریتروسیت ها (قرمز خون سلولها) و مدولای کلیه نمی تواند از کتونها برای تولید انرژی استفاده کند و کاملاً به گلوکز وابسته است. اسیدهای چرب در عضلات شکسته شده اند ، آدنوزین تری فسفات (ATP) تشکیل می شود که مهمترین حامل انرژی سلول است. وقتی اینطور است فسفات پیوندها توسط هیدرولیتی شکافته می شوند آنزیم ها، ADP یا AMP تشکیل می شود. انرژی آزاد شده در این فرآیند کار شیمیایی ، اسمزی یا مکانیکی مانند عضله را امکان پذیر می کند انقباضات. پس از پردازش در کبد ، تقریبا 70 درصد از کل اسیدهای آمینه ورود به خون BCAA هستند. آنها به سرعت توسط عضلات جذب می شوند. در سه ساعت اول بعد از یک وعده غذایی با پروتئین بالا ، لوسین ، ایزولوسین و والین تقریباً 50-90٪ کل اسید آمینه عضلات را تشکیل می دهند. بافت عضله از 20٪ پروتئین تشکیل شده است. BCAA جز component این عضلات است پروتئین ها، که به طور جزئی شامل پروتئین های انقباضی اکتین ، میوزین ، تروپونین و تروپومیوزین ، آنزیم ها of سوخت و ساز انرژی، پروتئین داربست آلفا اکتینین و میوگلوبین. دومی ، مانند هموگلوبین از خون، می تواند جذب ، حمل و آزاد سازی کند اکسیژن. بدین ترتیب، میوگلوبین عضله اسکلتی را که به آرامی منقبض می شود ، قادر می سازد تا به صورت هوازی انرژی تولید کند. اعمال فیزیکی منجر به اکسیداسیون اسیدهای آمینه. در این فرایند ، پروتئین ها برای انرژی سوزانده می شوند. محصولات متابولیکی حاصل ، از جمله موارد دیگر ، تأثیر قابل توجهی در روند رشد دارند. هنگامی که لوسین در بافت عضلانی اکسید می شود ، کتویزو کاپروات (KIC) تشکیل می شود ، که احتمالاً تشکیل پروتئین و در نتیجه رشد عضله را تحریک می کند. اکسیداسیون KIC باعث تولید بتا هیدروکسی متیل بوتیرات می شود (HMB) ، که از تجزیه پروتئین عضله جلوگیری می کند و بنابراین می تواند به حفظ عضله کمک کند توده. BCAA انتشار انسولین از سلولهای بتا لوزالمعده (لوزالمعده) ، با لوسین قوی ترین اثر تحریک انسولین. علاوه بر این اسیدهای آمینه آرژینین و فنیل آلانین نیز افزایش می یابد انسولین رهایی. بالا انسولین غلظت در خون جذب اسید آمینه به سلولهای عضلانی را تسریع می کند. افزایش حمل و نقل آمینو اسیدها به میوسیت منجر به فرآیندهای زیر می شود.

• افزایش تجمع پروتئین در عضلات
• کاهش سریع غلظت هورمون استرس کورتیزول ، که باعث تجزیه عضله و جلوگیری از جذب اسید آمینه به سلولهای عضلانی می شود
• ذخیره بهتر گلیکوژن در میوسیت ها ، حفظ گلیکوژن عضلات.

سرانجام ، مصرف غذاهای غنی از لوسین ، ایزولوسین و والین منجر به رشد بهینه عضلات و حداکثر بازسازی سریع می شود. برای تجزیه و تبدیل BCAA ، بیوتین، ویتامین B5 (اسید پانتوتنیک) و ویتامین B6 (پیریدوکسین) ضروری هستند. فقط به عنوان یک نتیجه از عرضه کافی از این ویتامین ها می تواند آمینو با شاخه شاخه باشد اسیدها متابولیزه و استفاده بهینه شود. کمبود ویتامین B6 می تواند رهبری به کمبود لوسین. چندین مطالعه نشان می دهد که هر دو تحمل ورزش و آموزش قدرت نیاز به مصرف پروتئین افزایش یافته است. به منظور حفظ یک مثبت نیتروژن تعادل - مربوط به بازسازی بافت - پروتئین مورد نیاز روزانه برای تحمل ورزشکاران بین 1.2 تا 1.4 گرم در هر کیلوگرم وزن بدن و برای هستند استحکام ورزشکاران 1.7-1.8 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن. در طول ورزش های استقامتیبه ویژه از لوسین ، ایزولوسین و والین برای تولید انرژی استفاده می شود. هنگامی که ذخایر گلیکوژن در کبد و عضلات با پیشرفت فعالیت بدنی به طور فزاینده ای تخلیه می شود ، تأمین انرژی از این اسیدهای آمینه افزایش می یابد. دلیل این امر این است که ارگانیسم در ابتدا برای تولید انرژی در هنگام اعمال جسمی به گلوکز متکی است. اگر دیگر گلوکز کافی در دسترس نباشد ، پروتئین ها از کبد و عضلات تجزیه می شوند. سرانجام ، ورزشکاران استقامتی باید مصرف کافی داشته باشند کربوهیدرات ها و همچنین پروتئین در آنها وجود دارد رژیم غذایی به منظور جلوگیری از تجزیه پروتئین به این ترتیب ، ارگانیسم هنگام انجام فعالیت بدنی ، از طریق عضلات بر روی BCAA خود نمی افتد و از کاتابولیسم پروتئین جلوگیری می شود. تأمین BCAA نیز بعد از آموزش توصیه می شود. لوسین به سرعت سطح انسولین را پس از پایان آموزش افزایش می دهد ، تجزیه پروتئین ناشی از اعمال قبلی را متوقف می کند و رشد مجدد عضلات را آغاز می کند. برای اینکه بتوانید از نظر عضله سازی از لوسین استفاده بهینه کنید ، باید به تهیه پروتئین با کیفیت بالا با محتوای لوسین بالا توجه شود. یک پروتئین اگر از یک طرف حاوی مواد اساسی و غیراسیدهای آمینه ضروری به نسبت متعادل. از طرف دیگر ، نسبت پروتئین غذایی جذب شده در بدن برای تأمین نیازهای فردی برای عملکردهای فیزیولوژیکی مشخص شده در بدن حفظ می شود. مصرف مشترک اسیدهای آمینه با شاخه شاخه در نسبت لوسین: ایزولوسین: والین = 1-2 : 1: 1 در ترکیب با پروتئین دیگر نیز توصیه می شود. مصرف جدا شده ایزولوسین یا لوسین یا والین ممکن است به طور موقت در بیوسنتز پروتئین برای عضله سازی تداخل ایجاد کند. مصرف تنها BCAA باید به ویژه قبل از آن مورد بررسی قرار گیرد آموزش استقامت، به دلیل اکسیداسیون تحت فشار و اوره حمله کردن تجزیه 1 گرم BCAA حدود 0.5 گرم از آن تولید می کند اوره. بیش از اندازه اوره غلظت باعث فشار بر ارگانیسم می شود. بنابراین ، در ارتباط با مصرف BCAA ، افزایش مصرف مایعات بسیار مهم است. با کمک مایعات فراوان می توان اوره را از طریق کلیه به سرعت از بین برد. سرانجام ، افزایش مصرف ایزولوسین ، لوسین یا والین باید در طول تمرینات استقامتی اندازه گیری شود. بهبود عملکرد برای ورزشکار استقامت فقط زمانی اتفاق می افتد که از BCAA استفاده شود آموزش ارتفاع یا آموزش در گرمای زیاد. در نتیجه یک مصرف پروتئین زیاد یا فیزیکی فشار، مقادیر زیاد نیتروژن در شکل آمونیاک (NH3) در نتیجه تجزیه پروتئین تولید می شود. این یک اثر عصبی در غلظت های بالاتر است و می تواند منجر شود ، به عنوان مثال ، در انسفالوپاتی کبدی. این شرط به طور بالقوه قابل برگشت است مغز اختلال عملکرد که ناشی از ناکافی بودن است دفع مسمومیت عملکرد کبد از همه مهمتر ، با افزایش بیوسنتز پروتئین (تشکیل پروتئین جدید) و کاهش تجزیه پروتئین ، لوسین و ایزولوسین می تواند سطح سمی آزاد را کاهش دهد آمونیاک در عضلات - یک سود قابل توجه برای ورزشکار. در کبد ، آرژینین و اورنیتین آمونیاک را نگه می دارد غلظت در سطح پایین. مطالعات علمی نشان داده است که حکومت از 10-20 گرم BCAA تحت فشار می تواند ذهنی را به تأخیر بیندازد خستگی [5 ، 6 12]. با این حال ، هنوز هیچ مدرکی وجود ندارد که اسیدهای آمینه با شاخه شاخه ای وجود داشته باشد رهبری به افزایش عملکرد به طور مشابه ، سازگاری بهتر با ورزش اثبات نشده است.

اثربخشی مکمل های خوراکی لوسین برای افزایش ترشح STH

هورمون سوماتوتروپیک (STH) مخفف somatotropin، هورمون رشد تولید شده در آدنوهیفیفیز - قدامی غده هیپوفیز. به صورت دسته ای ترشح شده و در مدت كوتاهی در كبد تجزیه می شود. متعاقباً ، سوماتومدین ها (فاکتورهای رشد) سنتز می شوند. STH و سوماتومدین برای رشد طبیعی طول ضروری هستند. به خصوص در دوران بلوغ ، تولید آن بسیار بارز است. STH تقریباً همه بافت های بدن را تحت تأثیر قرار می دهد ، خصوصاً استخوان ها، عضلات و کبد پس از رسیدن به اندازه تعیین شده از نظر ژنتیکی ، somatotropin به طور عمده نسبت عضله را تنظیم می کند توده چربی. هورمون رشد به ویژه در اولین ساعات خواب عمیق و در ساعات صبح کمی قبل از بیدار شدن ترشح می شود - ریتم روزانه. علاوه بر این ، افزایش تولید STH در نتیجه فرآیندهای مصرف کننده انرژی ، مانند آسیب ها ، استرس های عاطفی ، خشک دهن و تربیت بدنی. دلایل این امر شامل سطح پایین گلوکز خون در طی است خشک دهن یا زیاد لاکتات سطح حین ورزش شدید ، که ترشح STH را تحریک می کند. افزایش می یابد غلظت of somatotropin در خون اکنون باعث کاهش جذب گلوکز به سلولها می شود و باعث افزایش سطح گلوکز خون می شود. در نتیجه ، انسولین بیشتری از لوزالمعده (پانکراس) ترشح می شود. سوماتوتروپین و انسولین با هم کار می کنند. هر دو هورمون در هنگام افزایش نیاز به انرژی فیزیکی ، میزان انتقال اسیدهای آمینه را به سلولهای عضلات و کبد افزایش دهید و در نتیجه بیوسنتز پروتئین و تشکیل بافت جدید را تقویت کنید. علاوه بر این ، سوماتوتروپین و انسولین رهبری به بسیج اسیدهای چرب آزاد از انبارهای چربی بدن ، که برای تولید انرژی استفاده می شود. به منظور حفظ یا حتی افزایش تولید طبیعی STH ، تأمین کافی کمپلکس B ویتامین ها، به ویژه ویتامین B6 (پیریدوکسین)، مهم است. کمبود ویتامین B6 تا 50٪ ترشح STH را کاهش می دهد. علاوه بر این ، الف پیریدوکسین کمبود روی سنتز انسولین تأثیر منفی می گذارد. مواد معدنی کلسیم, منیزیم و پتاسیم و همچنین عنصر کمیاب روی همچنین در مدار تنظیم STH نقش بسزایی دارد. مطالعات نشان داده است که افراد مبتلا به کمبود روی دارای ترشح قابل توجهی از رشد هستند هورمون و ایجاد اختلال در هورمونهای غدد جنسی. چندین مطالعه علمی نشان می دهد که مصرف مکمل با لوسین ، ایزولوسین و والین افزایش ترشح STH ناشی از اعمال جسمی را کمی افزایش می دهد. بنابراین ، BCAA از طریق افزایش ترشح سوماتوتروپین ، متابولیسم پروتئین آنابولیک یا آنتی کاتابولیک را تقویت می کند. روند ساخت پروتئین عضله تسریع می شود و چربی سوزی تحریک می شود - یک اثر خوشایند برای ورزش و ورزش رژیم غذاییافراد ناخودآگاه. چنین تأثیری همچنین می تواند با مطالعه ای که در آن دریافت روزانه 14 گرم اسید آمینه زنجیره ای شاخه دار در طی 30 روز منجر به افزایش بدن لاغر می شود ، پشتیبانی شود. توده.

لوسین در شرایط ورزش ناشی از استرس

در طی افزایش استرس جسمی و ورزشی ، مانند آسیب ، بیماری و جراحی ، بدن پروتئین بیشتری را تجزیه می کند. افزایش مصرف غذاهای غنی از لوسین می تواند این مسئله را خنثی کند. کاتابولیسم پروتئین متوقف می شود زیرا لوسین به سرعت سطح انسولین را افزایش می دهد ، باعث جذب اسید آمینه به سلول ها و تحریک تجمع پروتئین می شود. آنابولیسم پروتئین برای تشکیل بافت جدید بدن یا برای بهبودی مهم است زخم و افزایش مقاومت در برابر عفونت. سرانجام ، لوسین به تنظیم متابولیسم و ​​دفاع بدن کمک می کند. به این ترتیب می توان از عملکردهای مهم عضلانی در طی افزایش استرس جسمی پشتیبانی کرد.

لوسین در بیماری ها و رژیم های غذایی

بیماران حاد یا بهبودی نیاز بیشتری به اسیدهای آمینه ضروری. به دلیل مصرف ناکافی غالباً پروتئین با کیفیت بالا و مصرف محدود غذا ، افزایش مصرف لوسین ، ایزولوسین و والین به ویژه توصیه می شود. BCAA می تواند بهبودی را تسریع کند - بهبودی. مزایای خاص لوسین در شرایط زیر اتفاق می افتد:

• فیبرومیالژیا
• سیروز کبدی
• انسفالوپاتی کبدی
• کما هپاتیک
• جنون جوانی
• فنیل کتونوریا (PKU)
• سندرم دیستون

فیبرومیالژیا فیبرومیالژیا یک است درد مزمن اختلال با علائم سیستم مفصلی یا اسکلتی عضلانی. بیماران ، به ویژه زنان بین 25 تا 45 سال از پخش شدن شکایت دارند درد از سیستم اسکلتی عضلانی به ویژه با ورزش ، سفتی ، آسان است خستگی، مشکل در تمرکز ، خواب غیر ترمیمی و به طور قابل توجهی عملکرد ذهنی و جسمی را کاهش می دهد. یک ویژگی معمولی از فیبرومیالژیا نواحی فشار آور بدن است. چندین شواهد نشان می دهد که ، از جمله عوامل دیگر ، کمبود BCAA در ایجاد آن نقش دارد فیبرومیالژیا. از آنجا که BCAA برای پروتئین و سوخت و ساز انرژی در عضله ، خیلی کم است BCAA غلظت منجر به نقص انرژی عضلانی می شود ، که می تواند عامل آن باشد فیبرومیالژیا. علاوه بر این ، سطح سرمی لوسین ، ایزولوسین و والین به میزان قابل توجهی در افراد مبتلا دیده می شود. بر این اساس ، اسیدهای آمینه با شاخه شاخه ای ممکن است پاتوژنز فیبرومیالژیا را خنثی کند و همچنین به طور مطلوب در درمان این بیماری تأثیر بگذارد. سیروز کبدی ، انسفالوپاتی کبدیو اغماء سیروز کبدی hepaticum سیروز کبدی مرحله نهایی بیماری مزمن کبدی است و طی چند سال تا چند دهه ایجاد می شود. بیماران دارای ساختار آشفته بافت کبدی با تغییرات گره ای و تشکیل بیش از حد بافت همبند - فیبروز - در نتیجه از دست دادن تدریجی بافت. در نهایت ، اختلالات گردش خون رخ می دهد ، و در نتیجه ناتوانی در ارائه صحیح پورتال وجود دارد رگ خون - وریدهای حفره ای - از اندام های شکمی جفت نشده به کبد. خون به این ترتیب در دهانه کبد جمع می شود (فشار خون بالا پورتال). بیماران مبتلا به سیروز کبدی پروتئین های درون زا ، به ویژه توده عضلانی را سریعتر از افراد سالم تجزیه می کنند. با وجود نیاز بیشتر ، آنها نباید پروتئین زیادی را با غذا مصرف کنند ، زیرا کبد سیروز آنها فقط می تواند آمونیاک سمی (NH3) تولید شده توسط تجزیه پروتئین را تا حد محدود از طریق چرخه اوره سم زدایی کند. اگر غلظت NH3 خیلی زیاد باشد ، خطر وجود دارد انسفالوپاتی کبدی، یک اختلال عملکرد زیر بالینی مغز ناشی از ناکافی بودن دفع مسمومیت عملکرد کبد انسفالوپاتی کبدی با ویژگی های زیر مشخص می شود:

• تغییرات ذهنی و عصبی
• کاهش هوش عملی و توانایی تمرکز
• افزایش خستگی
• تناسب اندام برای رانندگی کاهش یافته است
• اختلال در مشاغل دستی

اعتقاد بر این است که 70٪ بیماران مبتلا به سیروز کبدی از انسفالوپاتی کبدی نهفته ، پیش ماده انسفالوپاتی کبدی آشکار رنج می برند.اغماء هپاتیکوم شدیدترین شکل انسفالوپاتی کبدی است (مرحله 4). آسیب عصبی در مرکز سیستم عصبی منجر به ، از جمله سایر موارد ، بی هوشی بدون پاسخ به درد محرک (اغماء) ، انقراض عضله واکنش، و سفتی عضلات با خم شدن و کشش. بیماران با انسفالوپاتی کبدی و بدون آن معمولاً غلظت های آمینه اسیدهای شاخه ای در پلاسما را کاهش می دهند و سطح آمینو اسیدهای معطر فنیل آلانین و تیروزین را در سطح پلاسما افزایش می دهند. علاوه بر این غلظت رایگان تریپتوفان افزایش اندکی را نشان می دهد. علاوه بر تجزیه سریع پروتئین ، علت این عدم تعادل اسیدهای آمینه می تواند عدم تعادل هورمونی بین انسولین و گلوکاگون که اغلب در بیماران مبتلا به سیروز کبدی رخ می دهد. انسولین به دلیل کم کار بودن کبد در مقادیر بیش از حد تولید می شود. این منجر به افزایش قابل توجه غلظت انسولین در سرم می شود ، که انتقال بیشتر اسیدهای آمینه ، از جمله لوسین را به عضلات فراهم می کند. در خون ، غلظت لوسین کاهش می یابد. از آنجا که BCAA و اسید آمینه ضروری است تریپتوفان از همان سیستم حمل و نقل در خون استفاده کنید ، یعنی همان پروتئین های حامل ، تریپتوفان به دلیل پایین بودن سطح لوسین سرم ، می تواند بسیاری از حامل های رایگان را اشغال کرده و به سمت آن منتقل شود مانع خونریزی مغزیال- تریپتوفان با 5 اسید آمینه دیگر در محل رقابت می کند مانع خونریزی مغزی برای ورود به مایعات مغذی مغز - یعنی با BCAA و اسیدهای آمینه معطر فنیل آلانین و تیروزین. به دلیل وجود بیش از حد تریپتوفان در مغز ، فنیل آلانین ، پیش ماده آن کاتلولامین ها، مانند استرس هورمون اپی نفرین و نوراپی نفرین، علاوه بر تیروزین و BCAA نیز جابجا می شود. سرانجام ، تریپتوفان می تواند از آن عبور کند مانع خونریزی مغزی بدون مانع به دلیل جابجایی فنیل آلانین ، فعال سازی سمپاتیک در مغز وجود ندارد ، و سنتز کاتکول آمین را در مدولای فوق کلیه محدود می کند. در مرکز سیستم عصبی، تریپتوفان به تبدیل می شود سروتونین، که به عنوان هورمون بافتی یا بازدارنده (بازدارنده) عمل می کند انتقال دهنده عصبی در سیستم عصبی مرکزی ، سیستم عصبی روده ، سیستم قلبی عروقی، و خون افزایش سطح تریپتوفان در نهایت افزایش می یابد سروتونین تولید در مورد اختلال عملکرد کبد ، مقادیر بیش از حد از سروتونین قابل تجزیه نیست ، که به نوبه خود منجر به شدید می شود خستگی و حتی بیهوشی - کما کبدی. با این حال ، نویسندگان دیگر ، دلیل دیگر توسعه انسفالوپاتی کبدی یا کما کبدی علاوه بر افزایش ترشح سروتونین را می بینند [برنادینی ، Gerok ، Egberts ، Kuntz ، Reglin]. با توجه به غلظت سرمی BCAA در بیماران مبتلا به سیروز کبدی ، اسیدهای آمینه معطر فنیل آلانین ، تیروزین و تریپتوفان می توانند از سد مغز خون عبور کرده و وارد سیستم عصبی مرکزی شوند بدون اینکه رقابت زیادی انجام شود. در آنجا ، به جای تبدیل شدن به کاتلولامین ها، فنیل آلانین و تیروزین به انتقال دهنده های عصبی "کاذب" مانند فنیل اتانول آمین و اوکتوپامین تبدیل می شوند. بر خلاف کاتلولامین ها، اینها نیستند همدردی، به عنوان مثال ، آنها می توانند هیچ یا فقط یک اثر تحریکی بسیار جزئی در گیرنده های آلفا و بتا دلسوز سیستم قلبی عروقی. تریپتوفان به طور فزاینده ای در سیستم عصبی مرکزی برای سنتز سروتونین استفاده می شود. در نهایت ، هر دو عامل ، تشکیل انتقال دهنده های عصبی کاذب و همچنین افزایش تولید سروتونین به ترتیب مسئول وقوع انسفالوپاتی کبدی و کما کبدی هستند. افزایش مصرف لوسین از طریق ایجاد مکانیسم جابجایی تریپتوفان ، فنیل آلانین و تیروزین در سد خونی مغزی و جلوگیری از جذب این اسیدهای آمینه به سیستم عصبی مرکزی ، از افزایش تولید سروتونین و همچنین انتقال دهنده های عصبی کاذب جلوگیری می کند. به این ترتیب ، لوسین با بروز کما کبدی خنثی می کند. بعلاوه ، لوسین به حفظ سطح آمونیاک در بدن در سطح پایین کمک می کند. این یک مزیت قابل توجه برای بیماران مبتلا است سیروز کبدی، که قادر به سم زدایی کافی NH3 نیستند. آمونیاک تجمع یافته و در غلظت های بالا باعث پیشرفت انسفالوپاتی کبدی می شود. لوسین با تحریک بیوسنتز پروتئین در بافت های عضلانی و مهار تجزیه پروتئین ، آمونیاک بیشتری را در خود جای داده و آمونیاک کمتری آزاد می کند. بعلاوه ، هم در عضله و هم در مغز ، لوسین می تواند به تبدیل شود نمک اسید گلوتامیک، یک آمینو اسید مهم در نیتروژن (N) متابولیسم ، که آمونیاک اضافی را متصل کرده و تشکیل می شود گلوتامین و بنابراین آن را به طور موقت سم زدایی می کند. برای نهایی شدن دفع مسمومیت، NH3 در سلولهای کبدی (سلولهای کبدی) به اوره تبدیل می شود که به عنوان ماده ای غیر سمی توسط کلیه ها از بین می رود. BCAA چرخه اوره را تحریک می کند و در نتیجه باعث دفع NH3 می شود. اثر لوسین ، ایزولوسین و والین در رابطه با انسفالوپاتی کبدی به طور تصادفی تایید شد ، دارونمامطالعه کنترل شده و دوسوکور. طی یک دوره 3 ماهه ، 64 بیمار روزانه 0.24 گرم در کیلوگرم وزن بدن آمینو اسیدهای شاخه ای شاخه را مصرف می کردند. نتیجه بهبود قابل توجهی در انسفالوپاتی مزمن کبدی در مقایسه با بود دارونما.در یک دارونمامطالعه متقاطع دو سو کور ، بیماران در مرحله انسفالوپاتی کبدی نهفته روزانه 1 گرم پروتئین / کیلوگرم وزن بدن و 0.25 گرم آمینو اسیدهای شاخه ای شاخه / کیلوگرم وزن بدن دریافت کردند. در حال حاضر پس از یک دوره درمان 7 روزه ، یک واضح است بهبود عملکردهای روانی-حرکتی ، توجه و هوش عملی علاوه بر کاهش غلظت آمونیاک مشاهده شد. علاوه بر این ، در یک مطالعه تصادفی دو سو کور در طی یک سال ، اثربخشی BCAA در بیماران مبتلا به سیروز کبدی پیشرفته آزمایش شد. نتیجه این امر خطر کمتری برای مرگ و میر بود. علاوه بر این ، بیماران بی اشتهایی عصبی و کیفیت زندگی تحت تأثیر مثبت قرار گرفت. تعداد متوسط ​​بستری در بیمارستان کاهش یافته و عملکرد کبد پایدار یا حتی بهبود یافته است. با این حال ، مطالعاتی نیز وجود دارد که ارتباط معنی داری بین BCAA و بیماری کبدی نشان نداده است. با این وجود ، در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کبد ، مصرف مکمل با لوسین ، ایزولوسین و والین به دلیل اثرات مفید آنها در متابولیسم پروتئین ، به ویژه در بیماران مبتلا به اختلال تحمل پروتئین ، توصیه می شود. مروری بر تأثیرات مهم اسیدهای آمینه با شاخه شاخه بر متابولیسم پروتئین:

• بهبود تعادل نیتروژن
• تحمل پروتئین را افزایش دهید
• عادی سازی الگوی اسیدهای آمینه
• بهبود جریان خون مغزی
• سم زدایی از آمونیاک را تقویت کنید
• سطح ترانس آمیناز را بهبود بخشید و كافئين ترخیص کالا از گمرک.
• تأثیر مثبت بر وضعیت روانی

از آنجا که BCAA سطح تیروزین را در خون و در نتیجه در سیستم عصبی مرکزی کاهش می دهد ، می توان از لوسین در روانپزشکی ارتومولکول استفاده کرد ، به عنوان مثال در اسکیزوفرنیا. تیروزین پیش ماده آن است دوپامین، یک انتقال دهنده عصبی در سیستم عصبی مرکزی از گروه کاتکول آمین. بیش از اندازه دوپامین غلظت در برخی مناطق مغزی منجر به بیش از حد تحریک پذیری عصبی مرکزی می شود و با علائم همراه است اسکیزوفرنیامانند اختلالات نفسانی ، اختلالات فکری ، وهم ، بی قراری حرکتی ، کناره گیری اجتماعی ، فقر عاطفی و ضعف اراده. فنیل کتونوریا با لوسین ، ایزولوسین و والین ، مزایای خاصی نیز می تواند در درمان فنیل کتونوریا (PKU) PKU یک خطای ذاتی متابولیسم است که در آن سیستم هیدروکسیلاز فنیل آلانین معیوب است. به دلیل اختلال در فعالیت آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز ، که دارای tetrahydrobiopterin (BH4) به عنوان کوآنزیم است ، اسید آمینه فنیل آلانین قابل تخریب نیست. جهش های هیدروکسیلاز فنیل آلانین ژن و همچنین نقایص ژنتیکی متابولیسم بیوپترین به عنوان علت بیماری شناخته شده است. در افراد مبتلا ، این بیماری را می توان به صورت افزایش سطح فنیل آلانین سرم تشخیص داد. در نتیجه تجمع فنیل آلانین در ارگانیسم ، غلظت این اسید آمینه در مایع مغزی نخاعی و بافت های مختلف افزایش می یابد. در سد خونی - مغزی ، فنیل آلانین اسیدهای آمینه دیگر را جابجا می کند و باعث کاهش لوسین ، ایزولوسین ، والین ، تریپتوفان و تیروزین به سیستم عصبی مرکزی می شود ، در حالی که میزان فنیل آلانین افزایش می یابد. در نتیجه عدم تعادل اسیدهای آمینه در مغز ، تشکیل کاتکول آمین ها - اپی نفرین ، نوراپی نفرین و دوپامین - انتقال دهنده های عصبی سروتونین و DOPA و رنگدانه ملانین، که در انسان باعث رنگ آمیزی پوست, مو یا چشم ، به حداقل می رسد. با توجه به ملانین کمبود ، بیماران به وضوح سبک است پوست و مواگر نوزادان با فنیل کتونوریا به موقع درمان نمی شوند ، غلظت فنیل آلانین بالاتر از متوسط ​​در سیستم عصبی مرکزی شامل اختلالات عصبی- روانپزشکی است. اینها منجر به آسیب عصبی و متعاقباً به اختلالات روانی شدید. مشاهده شده است که افراد مبتلا دارای نقص هوشی ، اختلالات رشد زبان و ناهنجاری های رفتاری همراه با بیش فعالی و تخریب هستند. حدود 33٪ بیماران نیز از این بیماری رنج می برند بیماری صرع - خود به خود تشنج رخ می دهد. چنین اختلالات شدید مغزی می تواند به طور قابل توجهی در بیماران قبلاً با فنیل آلانین کم تخفیف یا حتی پیشگیری شود رژیم غذایی با افزایش مصرف BCAA. سطح بالای لوسین سرم باعث کاهش اتصال فنیل آلانین به پروتئین ها در خون و غلظت آن در سد خونی مغزی می شود ، در نتیجه باعث کاهش جذب فنیل آلانین به مغز می شود. بنابراین ، با کمک BCAA ، غلظت غیرطبیعی فنیل آلانین می تواند هر دو نرمال شود. در خون و مغز. سندرم دیستون علاوه بر این ، با کمک آمینو اسیدهای شاخه ای ، مزایایی برای افراد مبتلا به سندرم دیستونیک وجود دارد (اختلال حرکات ارادی تاردا) این شرط از جمله با حرکات غیرارادی عضلات صورت، به عنوان مثال اسپاسمودیک خارج از زبان، توسط اسپاسم های حلق ، حالت اسپری مجدد اسپاسم سر و فشار خون بالا از تنه و اندام ها ، تورتیکولیس و حرکات پیچشی مانند در گردن و کمربند شانه ای منطقه ای با هوشیاری حفظ شده. رژیم های غذایی افراد آگاه به رژیم غذایی که غالباً به میزان کافی پروتئین ندارند و یا غالباً غذاهایی با مقدار کم لوسین مصرف می کنند ، به BCAA بیشتر نیاز دارند. مصرف لوسین ، ایزولوسین و والین باید سرانجام افزایش یابد تا بدن در طولانی مدت از ذخایر پروتئین خود مانند منابع موجود در کبد و عضلات استفاده نکند. اگر مصرف پروتئین خیلی کم باشد ، پروتئین خود بدن به گلوکز تبدیل می شود و توسط مغز و سایر اعضای فعال متابولیکی به عنوان منبع انرژی استفاده می شود. از دست دادن پروتئین در ماهیچه ها منجر به کاهش بافت ماهیچه ای مصرف کننده انرژی می شود. هرچه فرد رژیم لاغر بیشتر توده عضلانی خود را از دست بدهد ، میزان متابولیسم پایه یا میزان انرژی مصرفی بدن کاهش می یابد سوختگی کمتر و کمتر کالری. سرانجام ، یک رژیم غذایی باید حفظ بافت عضلانی یا افزایش آن از طریق ورزش باشد. در عین حال ، باید نسبت چربی بدن کاهش یابد. در طی یک رژیم غذایی ، BCAA به جلوگیری از تجزیه پروتئین و در نتیجه کاهش میزان متابولیسم پایه و همچنین افزایش تجزیه چربی کمک می کند. یک مطالعه جدید در دانشگاه ایالتی آریزونا نشان می دهد که یک رژیم غذایی غنی از آمینو اسیدهای شاخه ای می تواند میزان متابولیسم پایه را 90 کیلو کالری در روز افزایش دهد. خارج از یک سال ، این به معنای کاهش وزن حدود 5 کیلوگرم بدون کاهش کالری یا ورزش است. علاوه بر این ، اسیدهای آمینه با شاخه منشعب به مقادیر مناسب برای حفظ طبیعی پلاسما مورد نیاز است آلبومین سطوح. آلبومین یکی از مهمترین پروتئینهای خون است و از حدود 584 اسید آمینه از جمله BCAA تشکیل شده است. غلظت کم لوسین ، ایزولوسین و والین با کاهش پلاسما همراه است آلبومین سطح ، که فشار اسمزی کلوئید خون را کاهش می دهد. در نتیجه ، ادم (آب احتباس در بافتها) و ادرار مختل (دفع ادرار از طریق کلیه) ممکن است رخ دهد. بر این اساس ، افراد آگاه از رژیم غذایی می توانند از ایجاد ورم جلوگیری کنند (آب احتباس در بافتها) خود با مصرف کافی BCAA در رژیم غذایی و در نتیجه حفظ آب آنها تعادل.

لوسین به عنوان یک عنصر اصلی برای سنتز اسیدهای آمینه غیر ضروری

به واکنشهایی که اسیدهای آمینه به تازگی تشکیل شده اند ترانس آمیناسیون گفته می شود. در این فرآیند ، گروه آمینه (NH2) یک اسید آمینه ، مانند لوسین ، آلانین، یا آسپارتیک اسد، به یک اسید آلفا-کتو ، معمولاً آلفا-کتوگلوتارات منتقل می شود. بنابراین آلفا-کتوگلوتارات ، مولکول پذیرنده است. محصولات یک واکنش ترانس آمینیشن یک اسید آلفا-کتو است ، مانند پیروات یا اگزالو استات و اسید آمینه غیر ضروری گلوتامیک اسید یا نمک اسید گلوتامیکبه ترتیب. برای انجام پیوندها ، ویژه است آنزیم ها مورد نیاز است - ترانس آمیناز نامیده می شود. دو ترانس آمیناز مهم عبارتند از: آلانین آمینوترانسفراز (ALAT) ، همچنین به عنوان شناخته می شود نمک اسید گلوتامیک پیروات ترانس آمیناز (GPT) و آسپارتات آمینوترانسفراز (ASAT) ، همچنین به عنوان گلوتامات اگزالو استات ترانس آمیناز (GOT) شناخته می شود. اولی تبدیل به آلانین و آلفا-کتوگلوتارات به پیروات و گلوتامات ASAT آسپارتات و آلفا-کتوگلوتارات را به اگزالو استات و گلوتامات تبدیل می کند. کوآنزیم تمام ترانس آمینازها مشتق ویتامین B6 پیریدوکسال است فسفات (PLP) PLP به طور آزاد به آنزیم ها متصل است و برای فعالیت مطلوب ترانس آمینازها ضروری است. واکنشهای انتقال در کبد و سایر اندامها موضعی می شوند. انتقال نیتروژن آلفا آمینو از لوسین به اسید آلفا کتو توسط ترانس آمینازها با تشکیل گلوتامات در عضلات صورت می گیرد. گلوتامات به عنوان "مرکز" متابولیسم نیتروژن آمینه شناخته می شود. این ماده نقشی اساسی در تشکیل ، تبدیل و تخریب اسیدهای آمینه دارد. گلوتامات بستر آغازین برای سنتز پرولین ، اورنیتین و گلوتامین. دومی یک اسید آمینه ضروری برای انتقال نیتروژن در خون ، بیوسنتز پروتئین و دفع پروتون ها در کلیه به شکل NH4. گلوتامات عمده تحریک کننده انتقال دهنده عصبی در سیستم عصبی مرکزی به گیرنده های خاص گلوتامات متصل می شود و بنابراین می تواند کانال های یونی را کنترل کند. به طور خاص ، گلوتامات نفوذ پذیری را افزایش می دهد کلسیم یونها ، یک پیش شرط مهم برای عضله است انقباضات. گلوتامات با تقسیم گروه کربوکسیل - دکربوکسیلاسیون به گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) تبدیل می شود. GABA متعلق به ماده بیوژنیک است آمین ها و مهمترین انتقال دهنده عصبی بازدارنده در ماده خاکستری سیستم عصبی مرکزی است. این سلول های عصبی را مهار می کند مخچه.