فسفر: تعریف ، سنتز ، جذب ، انتقال و توزیع

فسفر یک عنصر شیمیایی با نماد عنصر P است. به عنوان یک غیر فلز ، در 5 گروه اصلی جدول تناوبی است و عدد اتمی یا اتمی 15 را حمل می کند. فراوانی فسفر در پوسته زمین 0.09٪ داده شده است. فسفر یک ماده معدنی ضروری برای انسان است و بعد از آن فراوانترین ماده معدنی در بدن است کلسیم. از آنجا که فسفر بسیار واکنشی است ، در طبیعت منحصراً به شکل مقید ، عمدتاً در ترکیب با ، رخ می دهد اکسیژن (O) به عنوان نمک از اسید فسفریک (H3PO4) - فسفات (PO43-) ، هیدروژن فسفات (HPO42-) ، دی هیدروژن فسفات (H2PO4-) - و به عنوان آپاتیت (نام کوتاه و جمعی برای گروهی از نظر شیمیایی مشابه ، نامشخص مواد معدنی با فرمول شیمیایی عمومی Ca5 (PO4) 3 (F ، Cl ، OH)) ، مانند فلورو- ، کلرو- و هیدروکسی آپاتیت. در ارگانیسم انسان ، فسفر یک عنصر اساسی ساخت ترکیبات آلی است ، مانند کربوهیدرات ها, پروتئین ها, لیپیدها, اسیدهای نوکلئیک، نوکلئوتیدها و ویتامین ها، و همچنین از ترکیبات غیر آلی ، که از آن است کلسیم فسفات یا هیدروکسی آپاتیت (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2) ، که در اسکلت و دندان قرار دارد ، از اهمیت ویژه ای برخوردار است. در ترکیبات آن ، فسفر عمدتا در شرایط ظرفیت -3 ، +3 و +5 وجود دارد. فسفر تقریباً در همه غذاها وجود دارد. مقادیر زیاد فسفات به ویژه در غذاهای غنی از پروتئین ، مانند محصولات لبنی ، گوشت ، ماهی ، و تخم مرغ. با توجه به استفاده از فسفاتها - ارتوفسفاتهای خاص (PO43-) ، دی- ، سه- و پلی فسفاتها (به ترتیب محصولات چگالش دو ، سه و چند ارتوفسفات) - افزودنی های مواد غذایی، به عنوان مثال به عنوان تنظیم کننده های اسیدیته (ثابت نگه داشتن pH) ، امولسیون (ترکیب دو مایعات غیر قابل اختلاط مانند روغن و آب) ، آنتی اکسیدان ها (جلوگیری از اکسیداسیون نامطلوب) ، مواد نگهدارنده (اثر ضد میکروبی ، حفظ) و عوامل آزاد کننده ، علاوه بر این ، غذاهای فرآوری شده صنعتی ، مانند گوشت و محصولات سوسیس ، پنیر فرآوری شده ، نان و محصولات نانوایی ، وعده های غذایی و سس های آماده و نوشیدنی های حاوی کولا و نوشابه های گازدار ، گاهی اوقات دارای محتوای فسفات بالا هستند [4 ، 7-9 ، 15 ، 16 ، 18 ، 25 ، 27].

جذب

فسفات غذایی بیشتر به صورت ترکیبات آلی است - به عنوان مثال ، فسفوپروتئین ها ، فسفولیپیدهاو ابتدا باید توسط فسفاتازهای خاص جذب شود (آنزیم ها, اسید فسفریک از استرهای اسید فسفریک یا پلی فسفاتها) غشا brush قلم موی سلولهای انتروسیتی (سلولهای سلولهای اپیتلیوم از روده کوچک) به منظور جذب به عنوان فسفات معدنی در اثنی عشر و ژژنوم پلی فسفاتها (محصولات متراکم چندین ارتوفسفات) ، که حدود 10٪ از مصرف روزانه فسفات را تشکیل می دهند ، نیز تحت هیدرولیز قرار می گیرند (شکاف با واکنش با آب) توسط فسفاتازها قبل از روده جذب (جذب از طریق روده) ، در حالی که ارتوفسفاتها (PO43-) تقریباً به شکل اصلی خود کاملاً جذب می شوند. هر چه درجه تراکم (درجه اتصال متقاطع) یک پلی فسفات بالاتر باشد ، شکاف آنزیمی آن در لومن روده کمتر و پلی فسفات بیشتری از بدن در مدفوع (مدفوع) جذب نشده دفع می شود. فسفات محلول در ترکیب آن - فسفات معدنی آزاد و آزاد - در درجه اول به داخل منتقل می شود مخاط سلولها (سلولهای مخاطی) از اثنی عشر (دوازدهه) و ژژنوم (ژژنوم) ، به ترتیب ، توسط یک فعال ، سدیممکانیسم وابسته ای که ترجیحاً از آن استفاده می کند هیدروژن فسفات (HPO42-) به عنوان یک بستر. علاوه بر این ، یک فرآیند منفعل وجود دارد که به موجب آن فسفات معدنی از طریق سلول شیب (از طریق فضای بینابینی سلولهای اپیتلیال روده) در امتداد یک شیب الکتروشیمیایی به جریان خون وارد می شود. Paracellular جذب، که در کل مجرای روده از جمله روده بزرگ (روده بزرگ) ، هنگامی که مقادیر بیشتری فسفات بلعیده می شود ، اهمیت ویژه ای پیدا می کند. در مقایسه با فعال جذب مکانیسم ، با این حال ، جذب منفعل روده تقریباً به همان اندازه موثر نیست ، به همین دلیل کل مقدار جذب شده با افزایش فسفات از نظر مطلق افزایش می یابد مقدار، اما از نظر نسبی کاهش می یابد. در حالی که فعال درون سلولی است (توده انتقال از طریق سلولهای اپیتلیال روده) جذب فسفات توسط تنظیم می شود هورمون پاراتیروئید (PTH ، هورمون پپتیدی سنتز شده در غده پاراتیروئید), کلسیتریول (فرم فعال فیزیولوژیکی از ویتامین D) و کلسی تونین (هورمون پپتیدی سنتز شده در سلولهای C سلولهای غده تیروئید) ، فرآیند حمل و نقل غیر سلول غیرفعال تحت تأثیر قرار نمی گیرد هورمون ذکر شده. تنظیم جذب مجدد فسفات درون سلولی توسط PTH ، کلسیتریولو کلسی تونین در زیر با جزئیات بیشتر بحث شده است. میزان جذب فسفات در مرحله رشد بیشتر از بزرگسالی است. به عنوان مثال ، جذب فسفات در نوزاد ، کودک نوپا و کودک که دارای فسفات مثبت هستند تعادل (مصرف فسفات بیش از دفع فسفات است) ، بین 65-90 است ، در حالی که بزرگسالان فسفات معدنی را از یک مخلوط جذب می کنند رژیم غذایی در 55-70. علاوه بر سن بیولوژیکی ، فسفات دسترسی به زیستی همچنین به میزان مصرف فسفات در رژیم غذایی وابسته است - همبستگی معکوس (هرچه میزان مصرف فسفات بیشتر باشد ، فراهمی زیستی پایین تر است) - نوع ترکیب فسفات و تعامل با مواد غذایی. عوامل زیر مانع جذب فسفات می شوند:

• افزایش مصرف خاص مواد معدنی و عناصر کمیاب، از جمله کلسیم, آلومینیومو اهن - رسوب فسفات آزاد با تشکیل یک مجتمع نامحلول.
  • نسبت کلسیم: فسفات (Ca: P) در رژیم غذایی باید 0.9-1.7: 1 در کودکان باشد. بزرگسالان نیازی به نگه داشتن نسبت غذایی خاص Ca: P ندارند
• اسید فیتیک (استر هگزافسفات میو-اینوزیتول) - در غلات و حبوبات ، فسفات عمدتا به شکل اسید فیتیک وجود دارد و بنابراین به دلیل عدم وجود فیتاز (آنزیمی که اسید فیتیک را با احتباس آب می شکافد) توسط ارگانیسم های انسانی قابل استفاده نیست. و فسفات محدود شده را آزاد می کند) در دستگاه گوارش. فقط با استفاده از فیتازهای میکروبی یا فعال سازی فیتازهای گیاهی ، به عنوان مثال ، در تولید نان با استفاده از خمیر مایه یا مدیریت خمیر مخصوص ، در طی تخمیر و جوانه زنی ، فسفات می تواند از مجتمع خود آزاد و جذب شود

به دلیل محتوای گاهی اسید فیتیک زیاد در غذاهای گیاهی ، مانند غلات ، سبزیجات ، حبوبات و آجیل، فسفر از غذاهای منشا حیوانی بیشتر در دسترس است. غذاهای غنی از فیتات با منشا گیاهی می توانند تا 50٪ کمتر باشند دسترسی به زیستی. به عنوان مثال ، فسفر از گوشت به طور متوسط ​​~ 69 absor جذب می شود ، از شیر 64 ~ و از پنیر 62 ~ ، در حالی که از چاودار غلات کامل است نان فقط حدود 29٪ فسفر به طور متوسط ​​در روده جذب می شود. عوامل زیر باعث جذب فسفات می شوند:

• 1,25،1,25-Dihydroxylcholecalciferol (2،3- (OH) XNUMX-DXNUMX ، کلسیتریول - از نظر متابولیکی فعال است ویتامین D).
• pH بالا

توزیع در بدن

مقدار کل فسفر در بدن در نوزاد تازه متولد شده حدود 17 گرم (0.5٪) و در بزرگسالان بین 600-700 گرم (0.65/1.1/85٪) است. بیش از 10٪ آن به ترتیب در اسکلت و دندان در ترکیبات غیر آلی با کلسیم به شکل فسفات کلسیم و هیدروکسی آپاتیت (Ca4 (PO6) 2 (OH) 65) یافت می شود. 80-10 گرم (15-XNUMX٪) فسفر بدن عمدتا به عنوان یک جز component از ترکیبات آلی محلی است - ترکیبات فسفات غنی از انرژی ، مانند آدنوزین تری فسفات (ATP ، حامل انرژی جهانی) و کراتین فسفات (PKr ، تأمین کننده انرژی در بافت عضلانی) ، فسفولیپیدها، و غیره - در بافت های باقی مانده ، مانند مغز, کبد و عضلات فضای خارج سلولی فقط حدود 0.1٪ فسفر بدن را در بر می گیرد [2 ، 5 ، 7-9 ، 11 ، 15 ، 18 ، 25 ، 27]. حدود 1.2 گرم (0.2-5٪) از کل فسفر به راحتی مبادله می شود و تا ده بار در روز متابولیزه می شود ، با کمترین متابولیسم فسفات در مغز و سریعترین در خون سلول ها - اریتروسیت ها (سلول های قرمز خون)، لکوسیتها (سفید خون سلول ها)، پلاکت (ترومبوسیت ها). که در مایعات بدن، فسفر در حدود 30٪ به صورت غیرآلی وجود دارد ، در درجه اول به صورت دو ظرفیتی (دو ظرفیتی) هیدروژن فسفات (HPO42-) و فسفات دی هیدروژن تک ظرفیتی (تک ظرفیتی) (H2PO4-). علاوه بر این ، ترکیبات آلی فسفات مانند استرهای فسفات ، فسفات متصل به چربی و پروتئین وجود دارد. در PH فیزیولوژیکی 7.4 ، نسبت HPO42- به H2PO4- 4: 1 است. اگر pH افزایش یابد ، پروتون ها (یون های H +) متصل به فسفات به طور فزاینده ای در محیط آزاد می شوند ، به طوری که در شرایط کاملا قلیایی (pH = 13) ، PO43- و HPO42- به طور عمده یافت می شوند. در مقابل ، در شرایط کاملاً اسیدی (1 = pH) ، H3PO4 و H2PO4- غالب است ، زیرا فسفر به طور فزاینده ای یونهای H + را از محیط خارج می کند و آنها را به هم متصل می کند. بنابراین ، فسفر به عنوان یک سیستم فسفات هیدروژن فسفات هیدروژن (H2PO4- ↔ H + + HPO42-) در اسید باز عمل می کند تعادل به عنوان یک بافر در سلول ، در خون پلاسما و همچنین در ادرار (→ حفظ pH). فسفر کل خون تقریباً 13 میلی مول در لیتر (400 میلی گرم در لیتر) است. فسفات معدنی در پلاسمای خون (بزرگسالان 0.8-1.4 mmol / l [2 ، 7 ، 25-27] ؛ کودکان 1.29-2.26 mmol / l) 45٪ کمپلکس ، 43٪ یونیزه و 12٪ وابسته به پروتئین ها. ترکیبات آلی فسفات خون شامل لیپوپروتئین ها (مصالح چربی و پروتئین) پلاسما و فسفولیپیدها of اریتروسیت ها (سلول های قرمز خون). غلظت فسفات سرم تحت تأثیر عوامل زیر است:

• ریتم شبانه روزی (تناوبی بدن) - سطح سرم فسفات در صبح / صبح کمترین و در بعدازظهر / عصر بالاترین است
• سن بیولوژیکی
  • در نوزادان ، کودکان و دانش آموزان سطح فسفات خون به طور قابل توجهی بالاتر از بزرگسالان است (→ کانی سازی استخوان).
  • با افزایش سن ، کاهش غلظت فسفات سرم مشاهده می شود - بر خلاف غلظت کلسیم ، که در حدود نسبتاً باریک نگه داشته می شود و در طول زندگی یکسان است
• جنس
• کیفیت و کمیت مواد غذایی مصرفی
  • نوع و مقدار ترکیبات فسفاته
  • نسبت بازدارنده جذب به عوامل تقویت کننده جذب.
  • مصرف بیش از حد کربوهیدرات - می تواند ، به خصوص در کتواسیدوز دیابتی (تخلیه شدید متابولیک (تخلیه بیش از حد اسید) در غیاب انسولین به دلیل غلظت بیش از حد بدن کتون (اسیدهای آلی) در خون) یا احیای مجدد (شروع مجدد مصرف غذا) پس از سو malتغذیه شدید (سو mal تغذیه ) ، منجر به کاهش غلظت فسفات خارج سلول (خارج سلول) - هیپوفسفاتمی (کمبود فسفات) می شود - زیرا برای افزایش سلولهای داخل سلولی (درون سلول ها) گلیکولیز (تجزیه کربوهیدرات) باعث افزایش استرهای فسفات مانند ATP برای واکنش های فسفوریلاسیون (اتصال یک گروه فسفات به یک مولکول) و ADP (آدنوزین دی فسفات) برای سنتز ATP باید تهیه شود که از خون خارج می شوند
• مقدار فسفات به ترتیب جذب و دفع شده توسط بدن.
• هورمونی فعل و انفعالات - هورمون پاراتیروئید، کلسیتریول ، کلسی تونین و دیگر هورمون (به زیر مراجعه کنید)
• تغییر در توزیع فسفات بین فضای داخل سلول و خارج سلول ، به عنوان مثال ، در سو abuse مصرف الکل (سو alcohol مصرف الکل) و پس از مصرف بیش از حد (بیش از حد) کربوهیدرات ها ، که ممکن است منجر به افزایش درون سلولی و کاهش محتوای فسفات خارج سلول به دلیل افزایش گلیکولیز شود - بسته به با توجه به علت ، نوسانات (نوسانات) می توانند تا 2 میلی گرم در دسی لیتر رخ دهند ، که لزوماً منعکس کننده عرضه کم یا زیاد نیستند

به دلیل تأثیر بعضی اوقات قوی مکانیسم های ذکر شده در بالا ، سطح فسفات سرم اندازه گیری مناسبی برای تعیین کل موجودی بدن فسفر نیست.

دفع

دفع فسفات 60-80٪ از طریق کلیه و 20-40٪ از طریق مدفوع (مدفوع) اتفاق می افتد. فسفات از طریق مدفوع از 0.9-4 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن خارج می شود. از این مقدار ، بیشترین (70-80٪) فسفر جذب نشده روده ای است و درصد کمتری فسفر ترشح شده (دفع شده) در دستگاه گوارشاست. در کلیه، فسفات در گلومرول ها (140-250 میلی مول در روز) فیلتر می شود (مویرگی گره های عروقی از کلیه) و - در حمل و نقل همراه با سدیم یونها (Na +) - در توبول پروگزیمال (قسمت اصلی توبولهای کلیه) 80-85٪ دوباره جذب می شود. مقدار کلیه از بین رفته (از طریق دفع می شود) کلیه) فسفات بستگی به فسفات سرم دارد غلظت - همبستگی مثبت با جذب فسفات (هرچه میزان جذب بیشتر ، غلظت فسفات در خون بیشتر باشد) - و میزان فسفات به صورت لوله ای دوباره جذب می شود. اگر مقدار فسفات تصفیه شده از حداکثر میزان انتقال لوله پروگزیمال بیشتر باشد ، فسفات در ادرار ظاهر می شود. این مورد در مورد محتوای فسفات در پلاسمای خون> 1 میلی مول در لیتر است که در افراد سالم بیش از حد است. در نوزادان ، به دلیل عملکرد کامل نشده کلیه ، به طور خاص ظرفیت دفع کلیوی فسفات کم است. بر این اساس، شیر مادر مقدار کمی فسفر دارد. برای تعیین کمیت دفع فسفات کلیوی ، جمع آوری ادرار 24 ساعته ضروری است زیرا دفع فسفات کلیوی تحت یک ریتم مشخص شبانه روز است - فسفات ادرار صبح / صبح غلظت کمترین ، بعدازظهر / عصر بالاترین است. در شرایط فیزیولوژیکی (طبیعی برای متابولیسم) ، 310-1,240،10 میلی گرم (40-24 میلی مول) فسفات در طی XNUMX ساعت از طریق ادرار دفع می شود. چندین نشانه وجود دارد کهفروکتوز رژیم غذایی-20٪ از کل انرژی به صورت فروکتوز (میوه قند) -افزایش فسفات ادرار را افزایش می دهد و منجر به فسفات منفی می شود تعادل (دفع فسفات بیش از میزان مصرف فسفات است). آ رژیم غذایی کم منیزیم در عین حال این اثر را تقویت می کند. تصور می شود علت یک مکانیسم بازخورد از دست رفته در است فروکتوز متابولیسم ، به طوری که مقدار بالاتر از متوسط ​​فروکتوز-1-فسفات از فروکتوز در محل سنتز (تشکیل) می شود کبد با مصرف فسفات و در سلول تجمع می یابد - "به دام انداختن فسفات". از آنجا که از زمان معرفی شربت فروکتوز یا. ، مصرف فروکتوز در آلمان به شدت افزایش یافته است گلوکزشربت فروکتوز (ذرت شربت) - با کاهش همزمان در منیزیم مصرف - این اثر متقابل مواد مغذی به طور فزاینده ای اهمیت پیدا می کند. روند دفع فسفات کلیه یا جذب فسفات لوله ای از نظر هورمونی کنترل می شود. در حالی که هورمون پاراتیروئید (هورمون پپتیدی سنتز شده در غده پاراتیروئید) ، کلسی تونین (هورمون پپتیدی سنتز شده در سلولهای C سلولهای داخلی غده تیروئید) ، استروژن (هورمون استروئیدی ، هورمون جنسی زنانه) و تیروکسین (T4 ، هورمون تیروئید) دفع فسفات را از طریق کلیه افزایش می دهد ، توسط هورمون رشد کاهش می یابد ، انسولین (خون قند- هورمون پپتید پایین تر) ، و کورتیزول (گلوکوکورتیکوئید که فرآیندهای متابولیکی کاتابولیک (تجزیه کننده) را فعال می کند). یک اثر تحریک کننده در دفع فسفات کلیوی نیز با افزایش مصرف کلسیم و اسیدوز (بیش فعالی بدن ، pH خون 7.35/XNUMX <).

تنظیم هورمونی هموستاز فسفات

تنظیم هموستاز فسفات تحت کنترل هورمونی است و عمدتا از طریق کلیه اتفاق می افتد. علاوه بر این ، استخوان به دلیل عملکرد فیزیولوژیکی خود به عنوان ذخیره مواد معدنی و غیره ، در تنظیم تعادل فسفات نیز نقش دارد روده کوچک. متابولیسم فسفات توسط هورمونهای مختلف تنظیم می شود ، که موارد زیر مهمترین آنها هستند:

• هورمون پاراتیروئید (PTH)
• کلسیتریول (1,25،1,25-دی هیدروکسیل کلکالسیفرول ، 2،3- (OH) XNUMX-DXNUMX)
• کلسيتونين

ذکر شده هورمون به ترتیب بر آزاد سازی یا جذب فسفات در استخوان ، جذب فسفات روده و دفع فسفات کلیوی تأثیر می گذارد. متابولیسم فسفات معدنی با کلسیم ارتباط نزدیک دارد. هورمون پاراتیروئید و کلسیتریول

هنگامی که سطح کلسیم سرم کاهش می یابد - به عنوان یک نتیجه از مصرف ناکافی ، افزایش تلفات ، یا کاهش جذب روده به دلیل مصرف بیش از حد فسفات (تشکیل یک مجموعه فسفات کلسیم نامحلول) یا بیش از حد فسفات در پلاسمای خون (انسداد کلیه 1,25 ، سنتز 2- (OH) 3-D1) - هورمون پاراتیروئید (PTH) به طور فزاینده ای در سلولهای پاراتیروئید سنتز می شود و در جریان خون ترشح می شود (ترشح می شود). PTH به کلیه می رسد و بیان 25-α-هیدروکسیلاز (آنزیمی که گروه هیدروکسیل (OH) را به مولکول وارد می کند) در توبول پروگزیمال (قسمت اصلی توبول های کلیه) تحریک می کند ، در نتیجه 3-OH-D25 (1,25 -هیدروکسی کلکالسیفرول ، کلسیدیول) به 2،3- (OH) XNUMX-DXNUMX ، فرم فعال بیولوژیکی ویتامین D [1-4 ، 14 ، 15 ، 18 ، 25 ، 27]. در استخوان ، PTH و 1,25،2- (OH) 3-DXNUMX فعالیت استئوکلاست ها را تحریک می کنند رهبری به تجزیه مواد استخوانی از آنجا که کلسیم در سیستم اسکلتی به صورت هیدروکسی آپاتیت (Ca10 (PO4) 6 (OH) 2) ذخیره می شود ، یون های کلسیم و فسفات به طور همزمان از استخوان آزاد می شوند و در فضای خارج سلولی آزاد می شوند [1-3 ، 15 ، 16 ، 18 ]. در غشای مرز قلم مو اثنی عشر و ژژنوم ، 1,25،2- (OH) 3-DXNUMX باعث جذب مجدد کلسیم و فسفات درون سلولی فعال و در نتیجه انتقال هر دو می شود مواد معدنی به فضای خارج سلولی [1-4 ، 15 ، 16 ، 18 ، 25 ، 27]. در کلیه ، PTH ضمن جذب مجدد کلسیم لوله ای ، از جذب مجدد لوله فسفات لوله ای جلوگیری می کند. سرانجام ، دفع کلیوی فسفات که با بسیج استخوان و جذب مجدد از روده در خون جمع شده است ، افزایش می یابد. کاهش سطح فسفات سرم ، از یک طرف ، مانع از رسوب فسفات کلسیم در بافت ها می شود و از طرف دیگر ، آزادسازی کلسیم از استخوان را تحریک می کند - به نفع کلسیم سرم غلظت [1-3 ، 15 ، 16 ، 18 ، 27]. نتیجه اثرات PTH و کلسیتریول بر حرکات کلسیم و فسفات بین محفظه های جداگانه (قسمت هایی از بدن که توسط غشا bi های بیومرزی مشخص شده است) افزایش غلظت کلسیم خارج سلول و کاهش سطح فسفات سرم است. در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه (مزمن نارسایی کلیه) ، میزان فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد ، در نتیجه دفع کافی فسفات و جذب مجدد کافی کلسیم نیست. نتیجه کاهش غلظت کلسیم سرم (هیپوکلسمی) و افزایش مقدار فسفات در پلاسمای خون (هیپرفسفاتمی (بیش از حد فسفات)) است. سرانجام ، ترشح PTH - ثانویه افزایش می یابد هایپرپاراتیروئیدیسم (بیش فعالی پاراتیروئید) - که باعث اثرات ذکر شده در بالا بر روی کلیه ، روده و استخوان ها (→ افزایش بسیج فسفات کلسیم خطر ابتلا را افزایش می دهد پوکی استخوان (از دست دادن استخوان) با این حال ، به دلیل اختلال در عملکرد کلیه ، افزایش غلظت فسفات سرم را نمی توان با PTH نرمال کرد. اگر سطح فسفات سرم از 7 میلی مول در لیتر افزایش یابد ، فسفات با کلسیم ترکیب می شود و یک مجموعه فسفات کلسیم غیر قابل حل و ضعیف را ایجاد می کند ، که باعث کاهش سطح کلسیم سرم می شود و با کلسیفیکاسیون (رسوبات کلسیم) در خارج از کشور (خارج) همراه است. استخوان) مناطقی مانند خون عروق، کلیه ها (→ نفروکلسینوز) ، مفاصل، و عضلات ، و ممکن است در نهایت با التهاب واکنشی و نکروز از بافت آسیب دیده (death مرگ سلول پاتولوژیک). بنابراین ، در نارسایی کلیوی موجود ، مصرف فسفات غذایی باید به 800-1,000 میلی گرم در روز محدود شود و بسته به شدت بیماری ، استفاده اضافی از چسب های فسفات (داروهای که با جذب کمپلکس فسفات را از خود جذب می کند) ، مانند کلسیم نمک، نشان داده شده است (نشان داده شده). در گذشته، آلومینیوم از ترکیبات اغلب برای جلوگیری از جذب فسفات در بیماران ناکافی کلیه استفاده شد. امروزه ، این ترکیبات عمدتا با جایگزین می شوند کربنات کلسیم، از آنجا که آلومینیوم در مقادیر بیشتری اثر سمی (سمی) دارد. سطح طولانی مدت افزایش کلسیتریول سرم رهبری به مهار سنتز و تکثیر PTH (رشد و تکثیر) سلولهای پاراتیروئید - بازخورد منفی - سایپرز ، باشگاه دانش این مکانیسم از طریق گیرنده های ویتامین D3 سلولهای پاراتیروئید پیش می رود. اگر کلسیتریول این گیرنده های خاص خود را اشغال کند ، این ویتامین می تواند بر متابولیسم اندام مورد نظر تأثیر بگذارد. کلسیتونین

افزایش غلظت کلسیم سرم باعث سلولهای C تیروئید می شود و مقادیر بیشتری کلسی تونین ترشح می کنند (ترشح می کنند). در استخوان ، کلسی تونین فعالیت استئوکلاست و در نتیجه تجزیه بافت استخوان را مهار می کند و باعث رسوب کلسیم و فسفات در اسکلت می شود. در اثنی عشر (روده کوچک) و ژژنوم (روده خالی) ، هورمون پپتید باعث کاهش جذب فعال کلسیم و فسفات به سلولهای انتروسی (سلولهای روده کوچک) می شود. اپیتلیوم) در عین حال ، کلسی تونین با مهار جذب مجدد لوله ای ، دفع کلسیم و فسفات را در کلیه تحریک می کند. از طریق این مکانیسم ها ، کلسی تونین منجر به کاهش غلظت کلسیم و فسفات سرم می شود. کلسی تونین یک آنتاگونیست (مخالف) مستقیم با PTH است. بنابراین ، هنگامی که کلسیم آزاد خارج سلولی افزایش می یابد ، سنتز و ترشح PTH از غده پاراتیروئید تولید کلیوی 1,25،2- (OH) 3-DXNUMX ناشی از PTH کاهش می یابد. این نتایج منجر به کاهش بسیج فسفات کلسیم از استخوان ، کاهش جذب کلسیم روده و فسفات روده و کاهش جذب کلسیم لوله ای می شود که منجر به افزایش دفع کلسیم کلیه می شود. نتیجه - مربوط به مکانیسم عمل کلسیتونین - کاهش غلظت کلسیم آزاد خارج سلول و سطح فسفات سرم است. تنظیم هورمونی متابولیسم فسفات امکان سازگاری با تغییر میزان مصرف فسفات یا تحمل مقادیر نسبتاً بالای فسفات را فراهم می کند ، که به دلیل اینکه مصرف روزانه فسفات مردان و زنان آلمانی - به طور متوسط ​​1,240،1,350-700،6 میلی گرم در روز - بیش از حد ضروری است ، ضروری است. توصیه های 8 میلی گرم در روز. برخلاف کلسیم ، که غلظت سرمی آن در محدوده های نسبتاً باریکی ثابت نگه داشته می شود ، هموستاز فسفات کمتر تنظیم می شود [15-18 ، 27 ، XNUMX ، XNUMX].