اسید ایکوزاپنتانوئیک (EPA) زنجیره بلند است (12 پوند) کربن (C) اتم ها) ، اسید چرب اشباع نشده (> 1 پیوند دو برابر) (انگلیسی: PUFAs ، اشباع نشده اسیدهای چرب) متعلق به گروه اسیدهای چرب امگا 3 (n-3 FS ، اولین پیوند دوگانه وجود دارد - همانطور که از انتهای متیل (CH3) زنجیره اسیدهای چرب دیده می شود - در پیوند سوم CC) - C20: 5 ؛ n-3 EPA را می توان از طریق رژیم غذایی، عمدتاً از طریق روغن ماهی های دریایی چرب ، مانند ماهی خال مخالی ، شاه ماهی ، مارماهی و ماهی آزاد و از تولید اسید آلفا-لینولنیک ضروری (حیاتی) n-3 FS در ارگانیسم انسان سنتز (تشکیل) می شود (C18: 3)
ترکیب
آلفا-لینولنیک اسید پیش ماده (پیش ماده) برای سنتز درون زا (درون زا) EPA است و منحصراً از طریق رژیم غذایی، عمدتا از طریق روغن های گیاهی ، مانند پارچه کتان, گردو، روغن کلزا و روغن سویا. از طریق اشباع شدن (قرار دادن پیوندهای دوتایی ، تبدیل یک ترکیب اشباع شده به یک ماده غیر اشباع) و افزایش طول (طولانی شدن زنجیره اسیدهای چرب توسط 2 اتم C) ، اسید آلفا-لینولنیک به شبکه EPA در شبکه آندوپلاسمی صاف متابولیزه می شود (متابولیزه می شود) اندامک سلول غنی با سیستم کانال حفره های احاطه شده توسط غشا)) لکوسیتها (سفید خون سلولها) و کبد سلول ها. تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به EPA به شرح زیر انجام می شود.
- آلفا-لینولنیک اسید (C18: 3) → C18: 4 توسط delta-6 desaturase (آنزیمی که پیوند دوگانه ای را در پیوند ششم CC وارد می کند - همانطور که از انتهای کربوکسیل (COOH) زنجیره اسیدهای چرب دیده می شود - با انتقال الکترون ها) .
- C18: 4 → C20: 4 توسط اسید چرب الونگاز (آنزیمی که کشیده می شود) اسیدهای چرب توسط بدنه C2).
- C20: 4 اسید ایکوزاپنتانوئیک (C20: 5) توسط delta-5 desaturase (آنزیمی که در پیوند پنجم CC پیوند دوگانه وارد می کند - همانطور که از انتهای کربوکسیل (COOH) زنجیره اسیدهای چرب دیده می شود - با انتقال الکترون ها).
زنان در مقایسه با مردان سنتز EPA م fromثرتری از اسید آلفا-لینولنیک از خود نشان می دهند ، که ممکن است به اثرات استروژن نسبت داده شود. در حالی که زنان جوان سالم حدود 21٪ از اسید آلفا-لینولنیک تأمین شده از طریق غذا (از طریق غذا) را به EPA تبدیل می کنند ، فقط در حدود 8٪ از اسید آلفا-لینولنیک در مردان جوان سالم به EPA تبدیل می شود. برای اطمینان از سنتز درون زا EPA ، فعالیت کافی هر دو دلتا -6 و دلتا -5 desaturases مورد نیاز است. هر دو desaturas به ویژه به عناصر ریز مغذی خاصی احتیاج دارند پیریدوکسین (ویتامین B6) ، بیوتین, کلسیم, منیزیم و روی، برای حفظ عملکرد خود. کمبود این ریز مغذی ها منجر به کاهش فعالیت desaturase و متعاقباً اختلال در سنتز EPA می شود. علاوه بر کمبود ریز مغذی ها ، فعالیت delta-6 desaturase نیز توسط عوامل زیر مهار می شود:
- افزایش مصرف اشباع و اشباع نشده اسیدهای چرب، مانند اسید اولئیک (C18: 1 ؛ n-9-FS) و اسید لینولئیک (C18: 2 ؛ n-6-FS).
- الکل مصرف در دوزهای بالا و برای مدت زمان طولانی ، مصرف الکل مزمن.
- افزایش کلسترول
- دیابت شیرین وابسته به انسولین
- عفونت های ویروسی
- فشار - آزاد سازی لیپولیتیک هورمون، مانند اپی نفرین ، که منجر به تجزیه می شود تری گلیسیرید (TG ، استرهای سه گانه سه ظرفیتی الکل گلیسرول با سه چرب اسیدها) و از طریق تحریک تری گلیسیرید ، اسیدهای چرب اشباع و اشباع نشده آزاد می شود لیپاز.
- سالخورده
علاوه بر سنتز EPA از آلفا-لینولنیک اسید ، دلتا -6 و دلتا -5 دساتوراز و اسید چرب الونگاز همچنین عامل تبدیل اسید لینولئیک (C18: 2 ؛ n-6-FS) به اسید آراشیدونیک هستند (C20: 4) ؛ n-6-FS) و اسید اولئیک (C18: 1 ؛ n-9-FS) به ترتیب اسید ایکوزاترینوئیک (C20: 3 ؛ n-9-FS). بنابراین ، اسید آلفا-لینولنیک و اسید لینولئیک برای سنتز سایر چربی های اشباع نشده از نظر بیولوژیکی مهم برای سیستم های آنزیمی مشابه رقابت می کنند اسیدها، با آلفا-لینولنیک اسید دارای میل ترکیبی (اتصال) است استحکام) برای delta-6 desaturase در مقایسه با اسید لینولئیک. اگر ، به عنوان مثال ، اسید لینولئیک بیشتر از اسید آلفا-لینولنیک در رژیم غذایی، یک سنتز درون زا از اسید چرب امگا -6 پیش التهابی (تقویت کننده التهاب) اسید آراشیدونیک و یک سنتز درون زا از اسید چرب امگا 3 ضد التهاب (ضد التهاب) کاهش یافته است. این موضوع ارتباط نسبت متعادل کمی از اسید لینولئیک به اسید آلفا-لینولنیک در رژیم غذایی را نشان می دهد. طبق انجمن تغذیه آلمان (DGE) ، نسبت امگا 6 به امگا 3 اسیدها در رژیم غذایی باید از نظر یک ترکیب پیشگیرانه موثر 5: 1 باشد. مصرف بیش از حد اسید لینولئیک - مطابق با رژیم غذایی امروز (از طریق روغن های جوانه غلات ، روغن آفتابگردان، مارگارین گیاهی و رژیمی و غیره) و فعالیت آنزیم کمتر از حد مطلوب ، به ویژه delta-6 desaturase به دلیل کمبود مکرر ریز مغذی ها ، عناصر غذایی فعل و انفعالات، تأثیرات هورمونی و غیره ، دلیل آن است که سنتز EPA از آلفا-لینولنیک اسید در انسان بسیار کند و در سطح پایین (به طور متوسط حداکثر 10٪) است ، به همین دلیل EPA از ترکیب امروزی (حیاتی) محسوب می شود چشم انداز. برای رسیدن به مقدار لازم 1 گرم EPA ، مصرف حدود 20 گرم اسید آلفا-لینولنیک خالص - مربوط به حدود 40 گرم روغن بذر کتان - لازم است. با این حال ، این مقدار عملی نیست ، که باعث می شود مصرف EPA غنی باشد سرد-آب ماهی ، مانند شاه ماهی و ماهی خال مخالی ، (2 وعده غذای ماهی در هفته ، مربوط به 30-40 گرم ماهی در روز) یا مستقیم حکومت از EPA از طریق روغن ماهی کپسول بسیار قابل توجه فقط یک رژیم غذایی غنی از EPA غلظت بهینه این اسید چرب بسیار اشباع نشده در بدن انسان را تضمین می کند.
جذب
EPA می تواند هم به صورت آزاد و هم به صورت محدود در رژیم غذایی وجود داشته باشد تری گلیسیرید (TG ، استرهای سه گانه سه ظرفیتی الکل گلیسرول با سه اسید چرب) و فسفولیپیدها (PL ، فسفر- حاوی آمفیفلیک لیپیدها به عنوان اجزای اساسی غشای سلولی) ، که در معرض تخریب مکانیکی و آنزیمی در دستگاه گوارش هستند (دهان, معده, روده کوچک) از طریق پراکندگی مکانیکی - جویدن ، معده و روده - و تحت عمل صفرا، غذایی لیپیدها امولسیون می شوند و بنابراین به قطرات کوچک روغن (0.1-0.2 میکرومتر) تقسیم می شوند که می توانند توسط لیپازها مورد حمله قرار گیرند (آنزیم ها که اسیدهای چرب آزاد (FFS) را از آنها جدا می کند لیپیدها → لیپولیز). پیش معده (پایه از زبان، در درجه اول در اوایل نوزادی) و معده (معده) لیپازها شروع به تجزیه می کنند تری گلیسیرید و فسفولیپیدها (10-30 درصد چربی های رژیم غذایی). با این حال ، لیپولیز اصلی (70-90٪ لیپیدها) در اثنی عشر (دوازدهه) و ژژنوم (ژژنوم) تحت عمل استرازهای لوزالمعده (لوزالمعده) مانند لوزالمعده لیپاز، لیپاز carboxylester ، و فسفولیپاز، ترشح (ترشح) آن توسط کوله سیستوکینین (CCK ، هورمون پپتیدی دستگاه گوارش) تحریک می شود. مونوگلیسیریدها (MG ، گلیسرول استری شده با یک اسید چرب ، مانند EPA) ،فسفولیپیدها (گلیسرول استری شده با a اسید فسفریک) ، و اسیدهای چرب آزاد ، از جمله EPA ، ناشی از تجزیه TG و PL در لومن روده کوچک همراه با سایر لیپیدهای هیدرولیز شده ، مانند کلسترولو اسیدهای صفراوی برای تشکیل میسل های مخلوط (ساختارهای کروی به قطر 3-10 نانومتر ، که در آن چربی وجود دارد) مولکول ها مرتب شده اند به طوری که آببخشهای مولکول محلول به سمت خارج و قسمتهای مولکول محلول در آب به سمت داخل تبدیل می شوند) - فاز میسلار برای حل شدن (افزایش حلالیت) - که جذب مواد چربی دوست (محلول در چربی) را به سلولهای روده ای (سلولهای روده کوچک) امکان پذیر می کند اپیتلیوم) از اثنی عشر و ژژنوم بیماری های دستگاه گوارش همراه با افزایش تولید اسید ، مانند سندرم زولینگر-الیسون (افزایش سنتز هورمون) گاسترین توسط تومورهای لوزالمعده یا فوقانی روده کوچک)، می توان رهبری به معلولیت جذب چربی مولکول ها و بنابراین به استاتوره (افزایش پاتولوژیک میزان چربی در مدفوع) ، زیرا تمایل به تشکیل میسل با کاهش pH در لومن روده کاهش می یابد. چربی جذب در شرایط فیزیولوژیکی بین 85-95 is است و می تواند توسط دو مکانیسم رخ دهد. از یک طرف ، MG ، lyso-PL ، کلسترول و EPA می تواند از طریق غشای دوتایی فسفولیپید با استفاده از انتشار غیر فعال به دلیل ماهیت لیپوفیلی آنها ، و از طرف دیگر ، با درگیری غشا پروتئین هامانند FABPpm (پروتئین متصل کننده اسیدهای چرب غشا plas پلاسما) و FAT (ترانسلوکاز اسید چرب) که علاوه بر روده کوچک، از جمله کبد, کلیه، بافت چربی - سلولهای چربی (سلولهای چربی) ، قلب و جفت، برای جذب لیپید به داخل سلولها. یک رژیم غذایی پرچرب باعث تحریک بیان داخل سلولی (درون سلول) FAT می شود. در سلولهای انتروسی ، EPA که بعنوان یک اسید چرب آزاد یا به صورت مونوگلیسیرید ترکیب شده (تحت جذب قرار گرفته است) و تحت تأثیر لیپازهای داخل سلولی آزاد می شود ، به FABPc (پروتئین اتصال دهنده اسیدهای چرب در سیتوزول) متصل می شود ، که دارای میل ترکیبی بالاتری برای اشباع نشده نسبت به اسیدهای چرب زنجیره بلند اشباع شده است و به ویژه در مرز قلم موی ژژنوم بیان می شود. فعال سازی بعدی EPA متصل به پروتئین توسط آدنوزین تری فسفات (ATP) وابسته به آسیل کوآنزیم A (CoA) سنتاز (→ EPA-CoA) و انتقال EPA-CoA به ACBP (پروتئین اتصال دهنده آسیل CoA) ، که به عنوان استخر درون سلولی و انتقال دهنده زنجیره بلند فعال شده عمل می کند اسیدهای چرب (acyl-CoA) ، امکان سنتز مجدد تری گلیسیریدها و فسفولیپیدها را در شبکه آندوپلاسمی صاف (سیستم کانال منشعب غنی از حفره های مسطح محصور شده توسط غشاها) از یک طرف فراهم می کند ، و - با حذف اسیدهای چرب از تعادل انتشار - ترکیب از طرف دیگر اسیدهای چرب به درون سلولها وارد می شود. به دنبال آن ، ترکیب TG و PL حاوی EPA ، به ترتیب ، در چیلومیکرون ها (CM ، لیپوپروتئین ها) متشکل از لیپیدها - تری گلیسیریدها ، فسفولیپیدها ، کلسترول و استرهای کلسترول - و آپولیپوپروتئین ها (بخش پروتئینی لیپوپروتئین ها ، به عنوان داربست ساختاری و / یا تشخیص و اتصال عمل می کند مولکول ها، به عنوان مثال ، برای گیرنده های غشایی) ، مانند apo B48 ، AI و AIV ، و مسئول انتقال لیپیدهای غذایی جذب شده در روده به بافت های محیطی و کبد. بجای نگهداری در شیلومیزرها ، TG ها و PL های حاوی EPA می توانند به ترتیب در VLDL ها به بافت ها منتقل شوند (بسیار کم چگالی لیپوپروتئین ها). حذف لیپیدهای غذایی جذب شده توسط VLDL به ویژه در حالت گرسنگی اتفاق می افتد. احیای مجدد لیپیدها در سلولهای انتروسی و اختلاط آنها در چیلومایکرون ها ممکن است در بیماری های خاص مانند اختلال ایجاد شود. بیماری آدیسون (نارسایی قشر فوق کلیوی) و چسبانتروپاتی ناشی از (بیماری مزمن از مخاط روده کوچک به دلیل عدم تحمل گلوتن) ، در نتیجه باعث کاهش چربی می شود جذب و در نهایت استئاتوره (افزایش پاتولوژیک میزان چربی در مدفوع).
حمل و نقل و توزیع
شیلومیکرونهای غنی از لیپید (متشکل از 80-90٪ تری گلیسیرید) توسط برونشستگی (انتقال مواد به خارج از سلول) در فضای بینابینی انتروسیت ها ترشح می شود (ترشح می شود) و از طریق آنها منتقل می شود. لنف. از طریق تنه روده ای (تنه جمع کننده لنفاوی جفت نشده حفره شکم) و مجرای قفسه سینه (تنه جمع کننده لنفاوی حفره قفسه سینه) ، کیلومکرون ها وارد زیر کلاو می شوند رگ (ورید ساب کلاوین) و ورید ژوگولار (ورید ژوگولار) به ترتیب که با هم جمع می شوند و ورید براکیوسفالیک (سمت چپ) را تشکیل می دهند - angulus venosus (زاویه وریدی). brachiocephalicae venae هر دو طرف متحد می شوند و برتری جفت نشده را تشکیل می دهند ونا کاوا (ورید اجوف برتر) ، که به داخل باز می شود دهلیز راست از قلب. توسط نیروی پمپاژ قلب، شیلومیکرونها به محیطی وارد می شوند گردش، در جایی که آنها نیمه عمر دارند (زمانی که مقداری که با افزایش نمایی با نصف کاهش می یابد) تقریباً 30 دقیقه است. در حین انتقال به کبد ، بیشتر تری گلیسیریدهای حاصل از شیلومایکرون ها تحت عمل لیپوپروتئین به گلیسرول و اسیدهای چرب آزاد ، از جمله EPA تقسیم می شوند لیپاز (LPL) واقع در سطح سلولهای اندوتلیال از خون مویرگهایی که توسط بافتهای محیطی مانند عضله و بافت چربی گرفته می شوند ، بخشی از طریق انتشار غیرفعال و تا حدی با واسطه حامل - FABPpm. چربی از طریق این فرایند ، chylomicrons به باقی مانده های chylomicron (CM-R ، ذرات باقیمانده chylomicron کم چرب) ، که با واسطه آپولیپوپروتئین E (ApoE) ، به گیرنده های خاص در کبد متصل می شوند ، تجزیه می شود. جذب CM-R به کبد رخ می دهد از طریق اندوسیتوز با واسطه گیرنده (تسخیر از غشای سلولی → خفه شدن وزیکولهای حاوی CM-R (اندوزومها ، اندامکهای سلول) به داخل سلول). آندوزوم های غنی از CM-R با لیزوزوم ها (اندامک های سلول همراه با هیدرولیز) ترکیب می شوند آنزیم ها) در سیتوزول سلولهای کبدی ، منجر به تجزیه اسیدهای چرب آزاد ، از جمله EPA ، از لیپیدها در CM-Rs می شود. پس از اتصال EPA آزاد شده به FABPc ، فعال سازی آن توسط آسیل-CoA سنتتاز وابسته به ATP و انتقال EPA-CoA به ACBP ، تصدیق مجدد تری گلیسیریدها و فسفولیپیدها اتفاق می افتد. چربی های سنتز شده ممکن است بیشتر در کبد متابولیزه شده و یا در VLDL قرار گیرند (بسیار کم چگالی لیپوپروتئین ها) تا از طریق جریان خون به بافتهای خارج کبدی ("خارج از کبد") منتقل شود. همانطور که VLDL در گردش است خون به سلولهای محیطی متصل می شود ، تری گلیسیریدها با اثر LPL شکسته می شوند و اسیدهای چرب آزاد شده ، از جمله EPA ، با انتشار غیرفعال و انتقال غشایی داخلی می شوند پروتئین ها، به ترتیب مانند FABPpm و FAT. این منجر به کاتابولیسم VLDL به IDL (متوسط) می شود چگالی لیپوپروتئین ها) و متعاقباً به LDL (لیپوپروتئینهای با چگالی کم ؛ لیپوپروتئینهای کم چگال غنی از کلسترول) ، که بافتهای محیطی را با کلسترول تأمین می کند. در سلولهای بافتهای هدف ، مانند خون ، کبد ، مغز، قلب ، و پوست، EPA می تواند - بسته به عملکرد و نیاز سلول - در فسفولیپیدهای غشای سلول و همچنین غشای اندامک های سلول مانند میتوکندری ("نیروگاههای انرژی" سلولها) و لیزوزومها (اندامکهای سلول با PH اسیدی و گوارشی) آنزیم ها) ، به عنوان ماده اولیه برای سنتز ضد التهاب (ضد التهاب) استفاده می شود eicosanoids (موادی مانند هورمون که به عنوان تعدیل کننده سیستم ایمنی و انتقال دهنده های عصبی عمل می کنند) ، مانند سری 3 پروستاگلاندین ها و سری 5 لکوترین ها ، یا به صورت تری گلیسیرید ذخیره می شود. مطالعات متعدد نشان داده است که الگوی اسیدهای چرب فسفولیپیدها در غشای سلول به شدت به ترکیب اسیدهای چرب رژیم غذایی وابسته است. بنابراین ، مصرف زیاد EPA با جابجایی اسید آراشیدونیک باعث افزایش نسبت EPA در فسفولیپیدهای غشای پلاسما می شود ، در نتیجه سیالیت غشا را افزایش می دهد ، که به نوبه خود بر لیگاند غشا تأثیر دارد. فعل و انفعالات، نفوذ پذیری (نفوذ پذیری) ، فعل و انفعالات بین سلولی و فعالیت های آنزیمی.
تنزل
کاتابولیسم (تخریب) اسیدهای چرب در تمام سلولهای بدن رخ می دهد و به صورت محلی است میتوکندری ("نیروگاههای انرژی" سلولها). استثنا هستند اریتروسیت ها (گلبولهای قرمز) ، که فاقد آن هستند میتوکندری، و سلولهای عصبی ، که فاقد آنزیم های تجزیه کننده اسیدهای چرب هستند. روند واکنش کاتابولیسم اسیدهای چرب نیز اکسیداسیون called نامیده می شود ، زیرا اکسیداسیون در اتم ß-C اسیدهای چرب رخ می دهد. در اکسیداسیون، ، اسیدهای چرب فعال شده قبلی (acyl-CoA) از نظر اکسیداتیو به چندین استیل CoA تجزیه می شوند (فعال می شوند استیک اسید متشکل از 2 اتم C) در چرخه ای که به طور مکرر اجرا می شود. در این فرآیند ، acyl-CoA با هر اتم 2 بار - که مربوط به یک استیل-CoA است - با XNUMX اتم C کوتاه می شود. بر خلاف اسیدهای چرب اشباع ، که کاتابولیسم آنها با توجه به مارپیچ اکسیداسیون occurs اتفاق می افتد ، اسیدهای چرب اشباع نشده ، مانند EPA ، در طی تخریب ، چندین واکنش تبدیل دارند - بسته به تعداد پیوندهای دوگانه - به دلیل اینکه از نظر ماهیت پیکربندی شده از کشورهای مستقل مشترک المنافع هستند. (هر دو جانشین در یک طرف صفحه مرجع قرار دارند) ، اما برای اکسیداسیون must آنها باید در پیکربندی ترانس باشند (هر دو جانشین در دو طرف صفحه مرجع قرار دارند). به منظور در دسترس بودن برای اکسیداسیون، ، EPA متصل به تری گلیسیرید و فسفولیپیدها ، به ترتیب ، ابتدا باید توسط لیپازهای حساس به هورمون آزاد شود. در گرسنگی و فشار شرایط ، این روند (→ لیپولیز) به دلیل افزایش انتشار لیپولیتیک تشدید می شود هورمون مانند آدرنالین. EPA منتشر شده در حین لیپولیز می تواند مستقیماً به اکسیداسیون in در همان سلول یا در بافتهای دیگر که از طریق جریان خون محدود به آن می رسد ، تغذیه شود. آلبومین. در سیتوزول سلولها ، EPA توسط آسیل-CoA سنتتاز وابسته به ATP فعال می شود (→ EPA-CoA) و از طریق غشای داخلی میتوکندری به کمک کارنیتین ، یک مولکول گیرنده اسیدهای چرب با زنجیره طولانی فعال ، به درون ماتریس میتوکندری منتقل می شود در ماتریس میتوکندری ، EPA-CoA به اکسیداسیون introduced وارد می شود ، چرخه آن یک بار اجرا می شود - به شرح زیر.
- Acyl-CoA → α-beta-trans-enoyl-CoA (ترکیب اشباع نشده) → L-beta-hydroxyacyl-CoA → beta-ketoacyl-CoA → acyl-CoA (Cn-2).
نتیجه یک EPA کوتاه شده با 2 اتم C است که باید قبل از ورود به چرخه واکنش بعدی ، از طریق آنزیم در پیوند دوگانه سیس پیکربندی شود. از آنجا که اولین پیوند دوگانه EPA - همانطور که از انتهای COOH زنجیره اسیدهای چرب دیده می شود - در یک اتم C با شماره فرد (→ بتا-گاما-سیس-انوئیل-CoA) قرار دارد ، ایزومریزاسیون به آلفا-بتا-ترانس- enoyl-CoA که واسطه اکسیداسیون، است ، مستقیماً تحت عمل ایزومراز رخ می دهد. بعد از اینکه دو چرخه اکسیداسیون دوباره اجرا شد و زنجیره اسیدهای چرب توسط اتمهای 2 2 2C دیگر کوتاه شد ، پیکربندی ترانس پیوند دوگانه سیس بعدی EPA صورت می گیرد ، که - از انتهای COOH مشاهده می شود زنجیره اسیدهای چرب - روی یک اتم C با عدد مساوی (→ α-beta-cis-enoyl-CoA) قرار دارد. برای این منظور ، آلفا-بتا-سیس-انوئیل-CoA توسط یک هیدراتاز (آنزیمی که H3O را در یک مولکول ترکیب می کند) به D-beta-hydroxyacyl-CoA هیدراته می شود و پس از آن توسط یک اپیمراز به L-beta-hydroxyacyl-CoA ایزومر می شود ( آنزیمی که آرایش نامتقارن اتم C را در یک مولکول تغییر می دهد). دومی را می توان مستقیماً به عنوان واسطه اکسیداسیون into به چرخه واکنش خود وارد کرد. تا زمانی که EPA فعال شده به طور کامل به استیل-CoA تخریب شود ، 2 واکنش تبدیل بیشتر (1 واکنش ایزومراز ، 5 واکنش هیدراتاز-اپیمراز) و 9 چرخه اکسیداسیون دیگر لازم است ، به طوری که اکسیداسیون 5 در کل 3 بار اجرا شود ، 2 واکنش تبدیل (5 ایزومراز ، 10 واکنش هیدراتاز- اپیمراز) - مربوط به 9 پیوند سیس دو برابر - اتفاق می افتد و 2 استیل-CoA و همچنین کوآنزیم های کاهش یافته (4 NADH2 و 2 FADH2) تشکیل می شوند. استیل-کوآ حاصل از کاتابولیسم EPA به چرخه سیترات وارد می شود که در آن تخریب اکسیداتیو مواد آلی با هدف به دست آوردن کوآنزیم های کاهش یافته مانند NADHXNUMX و FADHXNUMX اتفاق می افتد که همراه با کوآنزیم های کاهش یافته از اکسیداسیون in در دستگاه تنفسی برای سنتز ATP استفاده می شود (آدنوزین تری فسفات ، شکل جهانی از انرژی بلافاصله در دسترس). اگرچه اسیدهای چرب اشباع نشده در طول اکسیداسیون به واکنشهای تبدیل (سیس ترانس) نیاز دارند ، اما تجزیه و تحلیل کل بدن در موش های تغذیه شده بدون چربی نشان داد که اسیدهای چرب اشباع نشده دارای برچسب ، تخریب سریع مشابه اسیدهای چرب اشباع را نشان می دهند.
دفع
در شرایط فیزیولوژیکی ، دفع چربی در مدفوع نباید در مصرف چربی 7 گرم در روز بیش از 100٪ باشد ، زیرا میزان جذب بالا (85-95٪) است. سندرم مالاسیمیلاسیون (اختلال در استفاده از مواد مغذی به دلیل کاهش تجزیه و / یا جذب) ، به عنوان مثال ، به دلیل ناکافی بودن صفرا ترشح اسید و آب پانکراس و بیماری روده کوچک به ترتیب ممکن است رهبری به کاهش جذب چربی روده و در نتیجه استئاتوره (افزایش میزان چربی از نظر پاتولوژیک (> 7)) در مدفوع).
