التهاب پانکراس: علل آن

  • خون نوع - گروه خونی B (1.53 برابر افزایش خطر پانکراتیت مزمن ؛ این به دلیل افزایش سرم است لیپاز فعالیت (1.48 برابر)

پاتوژنز (توسعه بیماری)

اعتقاد بر این است که فرآیند التهابی با هضم خودکار (هضم خود) عضو توسط آنزیم ها مانند تریپسینوژن، کیموتریپسینوژن ، پرولاستاز و دیگران. در این فرایند ، به اصطلاح آبشار واکنش رخ می دهد - آنزیم ها یکدیگر را فعال کنید. پانکراتیت حاد (AP) التهاب شروع ناگهانی است که باعث ورم لوزالمعده و در نتیجه آسیب سلولی می شود ، که منجر به آزاد شدن دستگاه گوارش می شود. آنزیم ها. اینها به نوبه خود رهبری به ادم و همچنین نکروز (مرگ بافتی). فعال سازی بیشتر به عنوان مثال کالیکرین می توان رهبری به شوک علائم ، که باعث بدتر شدن تصویر بالینی می شود. برون ریز نارسایی لوزالمعده (EPI ؛ بیماری پانکراس همراه با تولید ناکافی آنزیم های گوارشی) ، در نتیجه سوdi هضم ("هضم ضعیف") با اسهال (اسهال) ، استئاتوره (مدفوع چرب) ، کاهش وزن و کمبود عناصر ریز مغذی (ماده حیاتی) ممکن است پس از پانکراتیت حاد رخ دهد. پس از پانکراتیت مزمن ، زمان بروز آن غیر قابل پیش بینی است. بعد از 10 سال ، در بیش از نیمی از بیماران پانکراتیت مزمن و بعد از 20 سال تقریباً در همه بیماران نارسایی خارج از رحم رخ می دهد (بیش از نیمی از اندام باید از بین برود تا استئاتوره اتفاق بیفتد ؛ فقط در صورت بروز لیپاز ترشح بیش از 90-95 is کاهش می یابد). پانکراتیت مزمن عاقبت پانکراتیت حاد با درمان ناکافی است. به نوبه خود ، اشکال مختلف را می توان تشخیص داد ، مانند پانکراتیت با محدود شده نکروز یا فیبروز منتشر (تکثیر پاتولوژیک بافت همبند) پانکراتیت مزمن منجر به برون ریزى می شود نارسایی لوزالمعده (به بالا مراجعه کنید) و نارسایی غدد درون ریز پانکراس ، یعنی انسولین کمبود دیابت.

علل (علل)

علل پانکراتیت در یک نگاه:

  • پانکراتیت حاد:
  • پانکراتیت مزمن - 70-90٪ موارد مزمن است الکل سو استفاده کردن.
  • علل کمتر شایع پانکراتیت:
    • استرس ژنتیکی:
      • ژن های مرتبط با پانکراتیت مزمن (بسیار نادر):
        • PRSS1: کاتیونی تریپسینوژن.
        • CFTR: "تنظیم کننده هدایت انتقال غشای فیبروز کیستیک"
        • SPINK1: مهار کننده سرین پروتئاز ، Kazal نوع 1.
        • CTRC: کیموتریپسینوژن C
        • CPA1: کربوکسی پپتیداز A1
      • پانکراتیت ارثی (وراثت اتوزومال غالب با قدرت بیان متغیر و نفوذ ناقص ؛ بسیار نادر).
      • لوزالمعده لوزالمعده (شایعترین ناهنجاری مادرزادی لوزالمعده ؛ قابل تشخیص است کلانژیوپانکراتیکوگرافی معکوس آندوسکوپی (ERCP) در 7.5-10٪ موارد) تقریباً 5٪ علائم ایجاد می کنند. سه نوع مختلف وجود دارد:
        • دیزیوم کامل لوزالمعده (70٪ موارد): هر دو مجرای پانکراس از یکدیگر جدا شده اند. تخلیه ترشح پانکراس (ترشح لوزالمعده) تقریباً به طور انحصاری از طریق پاپیلای جزئی رخ می دهد (ارتفاع کوچک مخاط در قسمت نزولی اثنی عشر ، جایی که مجرای اضافی پانکراس باز می شود)
        • تقسیم پانکراس ناقص (20٪ موارد): هنوز مجرای اتصال کالیبر کوچکی بین مجرای پانکراس و ماژور (مجرای پانکراس) وجود دارد.
        • تقسیم لوزالمعده معکوس (10٪ موارد): یک قسمت کامل لوزالمعده وجود دارد که در آن گیاه پشتی و شکمی به صورت افقی منعکس می شود. مجرای لوزالمعده کوچک (مجرای کوچک لوزالمعده) در اینجا از طریق ماژور باز می شود پاپیلا.
    • اختلالات متابولیکی:
    • عفونت های ویروسی به عنوان مثال هپاتیت, اوریون.
    • انسداد پاپیلاری (به عنوان مثال ، تنگی پاپیلاری ، انسداد اثنی عشر).
    • انگل (به عنوان مثال ، آسکاریازیس ، اکینوکوک).
    • آسیب های تروما ، حوادث) ، به عنوان مثال ، ترومای جراحی.

علل بیوگرافی

  • تغییرات ژنتیکی (30-35٪ موارد).
    • جهش های CFTR (فیبروز کیستیک تنظیم کننده رسانایی غشایی) ، SPINK (نوع مهار کننده مهار کننده پروتئیناز سرین) یا کیموتریپسین C
    • شکل وراثتی پانکراتیت (1٪ موارد) - بیماری غالب اتوزومی ، جهش های هتروزیگوت در کاتیون تریپسینوژن (PRSS1) ژن روی کروموزوم 7 (نفوذ: -80٪) یا ژن مهار کننده پروتئیناز سرین (SPINK1) یا ترشحات لوزالمعده تریپسین ژن بازدارنده (PSTI) در کروموزوم 5 [بر پانکراتیت مزمن تأثیر می گذارد].
    • اختلالات ژنتیکی
      • هموکروماتوز (بیماری ذخیره آهن): هموکروماتوز مادرزادی یا ارثی (HH ؛ هموکروماتوز اولیه) - وراثت مغلوب ژنتیکی ، اتوزومال (اکنون 4 (5) نوع از هم متمایز شده است که نوع 1 (جهش در ژن HFE)) متداول ترین در اروپا است: 1: 1,000) ممکن است منجر به پانکراتیت مزمن شود
      • فیبروز کیستیک (ZF) - بیماری ژنتیکی با توارث اتوزومی مغلوب ، که با تولید ترشحات در اندام های مختلف رام می شود.
  • ناهنجاری ها
    • لوزالمعده پانکراس - پانکراس "تقسیم شده" مادرزادی (نگاه کنید به "علل پانکراتیت در یک نگاه ”برای جزئیات در بالا).
    • تنگی ها (تنگی درجه بالا (تنگ شدن) لومن اندام توخالی) لوزالمعده
    • دیورتیکول دوازدهه - بیرون زدگی مادرزادی از اثنی عشر.
  • خون نوع - گروه خونی B (1.53 برابر افزایش خطر پانکراتیت مزمن ؛ دلیل آن افزایش فعالیت سرم است لیپاز (1.48 برابر)
  • بارداری - می توان رهبری به کبد چرب، در میان چیز های دیگر. با این حال ، پانکراتیت همچنین می تواند در یک بارداری بدون عارضه رخ دهد و پس از آن معمولاً با بیماری سنگ صفرا همراه است

علل رفتاری

  • تغذیه
  • مصرف غذا را لذت ببرید
    • الکل* (سو abuse مصرف / سو alcohol مصرف الکل ؛> 80 گرم الکل در روز به مدت 6-12 سال).
    • تنباکو (سیگار کشیدن):
      • احتمالاً خطر پانکراتیت حاد را افزایش می دهد
      • خطر پانکراتیت مزمن را افزایش می دهد و پیشرفت (پیشرفت) بیماری را تسریع می کند
  • بی پرده ضربه شکمی - به عنوان مثال ، ضربه به شکم - عامل خطر مهم ، به ویژه در کودکان.
  • اضافه وزن (BMI ≥ 25 ؛ چاقی) - نه تنها یک عامل خطر در ایجاد عوارض موضعی (محلی) و سیستمیک است ، بلکه باعث افزایش مرگ و میر می شود

علل مرتبط با بیماری

  • عفونت های باکتریایی مانند مایکوپلاسما, کمپیلوباکتر، لپتوسپیرها ، لژیونلا ، مایکوباکتریوم مرض سل، کمپلکس مایکوباکتریوم-آویوم.
  • کولسیستولیتیازیس * (بیماری سنگ صفرا).
  • نارسایی مزمن کلیه
  • کولیت اولسراتیو - بیماری التهابی مزمن روده (روده بزرگ و رکتوم).
  • دیابت شیرین
  • انتریت (التهاب روده)
  • سندرم اورمیک همولیتیک (HUS) - سه گانه همولیتیک میکروآنژیوپاتیک کم خونی (MAHA ؛ نوعی کم خونی که در آن اریتروسیت ها (قرمز خون سلول ها) از بین می روند) ، ترومبوسیتوپنی (کاهش غیر طبیعی در پلاکت/ پلاکت) و حاد کلیه آسیب (AKI) ؛ بیشتر در کودکان در زمینه عفونت رخ می دهد. شایعترین علت نارسایی حاد کلیه نیاز به دیالیز in کودکی.
  • هلمینتیازیس (بیماری های کرم): askaris ، clonorchis ؛ ایجاد پانکراتیت انسدادی (به عنوان مثال انسداد مجرای صفراوی)
  • هپاتیتید - ویروسی التهاب کبد.
  • هیپرکلسمی (کلسیم بیش از حد) ، اولیه یا ثانویه.
  • هیپرلیپوپروتئینمی (دیس لیپیدمی) - هیپرتریگلیسیریدمی (تری گلیسیرید سرم) غلظت > 200 میلی گرم در دسی لیتر).
  • هیپرپاراتیروئیدیسم (هایپرپاراتیروئیدیسم) ، اولیه - منجر به هایپلسمی می شود (کلسیم اضافی).
  • هیپوترمی شوک، هیپوکسی - فقدان اکسیژن شکه شده.
  • سندرم کاوازاکی - بیماری حاد ، تب دار ، سیستمیک که با نکروز کننده مشخص می شود واسکولیت (التهاب عروقی) عروق کوچک و متوسط.
  • کلاژنوزها و واسکولیتیدها (التهاب عروقی) - به عنوان مثال ، در سیستماتیک لوپوس اریتماتوز، آنژییت نکروزان.
  • بیماری کرون - بیماری التهابی مزمن روده ؛ معمولاً در عود بیماری ایجاد می شود و می تواند کل دستگاه گوارش را تحت تأثیر قرار دهد. مشخصه عاطفه بخشی از مخاط روده (مخاط روده) است ، به این معنی که ممکن است چندین بخش روده ای که توسط بخش های سالم از یکدیگر جدا شده اند تحت تأثیر قرار گیرد
  • فیبروز کیستیک (فیبروز کیستیک) - نقص ژنتیکی ، که عمدتا با تولید مخاط بیش از حد لزج ظاهر می شود.
  • انسداد پاپیلاری (به عنوان مثال ، تنگی پاپیلاری ، انسداد اثنی عشر ، کارسینوم اطراف آمپولولار / به عنوان کارسینومای اطراف آمپولال ، لوزالمعده) سر سرطان ، کارسینومای کلانژیوسلولار (CCC ، کلانژیوکارسینوما ، صفرا سرطان مجاری ، مجرای صفراوی سرطان) و سرطان آمپولار خلاصه می شود).
  • انگلی در صفرا مجاری مانند آسکاریازیس ، اکینوکوکوس ، کلونورکیازیس.
  • پورپورا شنلن-هنوچ
  • سندرم ری - انسفالوپاتی حاد (تغییر پاتولوژیک مغز) با هپاتیت کبد چرب همزمان (التهاب کبد چرب) پس از عفونت ویروسی منتقل شده در کودکان خردسال ؛ به طور متوسط ​​یک هفته پس از رفع بیماری قبلی رخ می دهد
  • Ulcus duodeni (اثنی عشر) زخم).
  • واسکولیت - بیماری های التهابی روماتیسمی که با تمایل به التهاب خون شریانی (بیشتر) مشخص می شود عروق.
  • عفونت های ویروسی مانند اوریون, سرخچه, هپاتیت ویروس های A ، B ، C ، Coxsackie B ، اکوویروس ها ، آدنو ویروس ، سیتومگالوویروس (CMV) ، ویروس Epstein-Barr (EBV) ، انسانی نقص ایمنی ویروس (HIV).

* اصلی عوامل خطر - سو abuse مصرف الکل و بیماری سنگ صفرا با هم تقریباً 70-80٪ از کل پانکراتیت حاد را ایجاد می کند (التهاب پانکراس) تشخیص های آزمایشگاهی - پارامترهای آزمایشگاهی که مستقل در نظر گرفته می شوند عوامل خطر.

  • کمبود آپولیپوپروتئین CII
  • هیپرکلسمی (بیش از حد کلسیم)
  • هایپرتری گلایسیریدمی: خطر پانکراتیت حاد افزایش می یابد (مقدار مرجع: سطح تری گلیسیرید ناشتا <89 میلی گرم در دسی لیتر (1 میلی مول در لیتر)):
    • + 60٪ در 89-176 میلی گرم در دسی لیتر (1.00-1.99 میلی مول در لیتر).
    • + 130 at با 177-265 میلی گرم در دسی لیتر (2.00-2.99 میلی مول در لیتر)
    • + 190 at با 266-353 میلی گرم در دسی لیتر (3.00-3.99 میلی مول در لیتر)
    • + 290 at با 354-442 میلی گرم در دسی لیتر (4.00-4.99 میلی مول در لیتر)
    • + 770 at با 442 ≥ میلی گرم در دسی لیتر (5.00 XNUMX میلی مول در لیتر)

داروها

در زیر لیستی از داروهایی وجود دارد که می توانند منجر به پانکراتیت شوند [بسیار نادر است! : 0.05٪ موارد] (ادعای کامل بودن ندارد):

* همبستگی احتمالی * * رابطه علی احتمالی.

عملیات - تحقیقات

  • جراحی شکم - پانکراتیت بعد از عمل ، به عنوان مثال ، پس از برداشتن معده (برداشتن بخشی از عمل جراحی) معده).
  • معاینات آندوسکوپی حین عمل - بازتاب مجاری صفراوی و لوزالمعده ، به عنوان مثال ، پس از ERCP (کلانژیوپانکراتیکوگرافی معکوس آندوسکوپی) پاپیلوتومی (شکاف آن پاپیلا duodeni major همراه با دستگاه اسفنکتر / دستگاه اسفنکتر (اسفنکتر oddi)) ؛ لوزالمعده بیوپسی (نمونه برداری از بافت از پانکراس).
  • وضعیت بعد از کلیه پیوند - پانکراتیت در حدود 3٪ از آنها ایجاد می شود پیوند کلیه گیرندگان

قرار گرفتن در معرض محیط - مسکرات (مسمومیت).

  • ارگانوفسفرها (به عنوان مثال E605)

در جهان آنگلوساکسون ، از یادداشت "I GET Smashed" برای یادآوری عوامل محرک پانکراتیت استفاده می شود ، مخفف عبارت I: idiopathic، G: سنگهای صفراوی، E: الکل اتیلیک، T: تروما ، S: استروئیدها ، M: اوریون ، A: خودایمن ، S: سم عقرب ، H: هیپرکلسمی ، هیپرتری گلیسیریدمی، E: ERCP ، D: داروها.