پاتوژنز (ایجاد بیماری)
در بطن ها زخم، آسیب به معده مخاط رخ می دهد ، معمولا به دلیل عفونت با هلیکوباکتر پیلوری (70-80٪ موارد). در طی عفونت ، هلیکوباکتر پیلوری از آنترال گسترش می یابد مخاط (ناحیه پایین جلوی دهانه معده ، انتقال به اثنی عشر) صعود به سمت جسد (بدن واقع در مرکز آن معده، که قسمت اصلی اندام را تشکیل می دهد). علاوه بر این ، در برخی از بیماران ، duodenogastric رفلکس of اسیدهای صفراوی و به نظر می رسد لیزولسیتین نقش عمده ای در پاتوژنز بطن دارد زخم. ترشح اسید معده معمولاً طبیعی است اما ممکن است کاهش یابد. محلی سازی زخم های بطنی (زخم معده) تا حد زیادی با الگوی آلودگی مربوط است ورم معده مزمن. به طور معمول ، زخم ها در انحنای کوچک ("منحنی معده") آنتروم و از قبل پیلورلیک (قدامی پورتال معده) قرار دارند ؛ این عضله صاف حلقوی است که بین آنتروم لگن قرار دارد. معده و اثنی عشر) سالها مزمن هلیکوباکتر پیلوری گاستریت همچنین منجر به زخم در قسمت معده می شود. هشدار. زخم در ناحیه فوندوس (بخشی واقع در سمت چپ ورودی معده و خمیدگی به سمت بالا) بدن و انحنای بزرگ همیشه برای سرطان مشکوک تلقی می شود.
علل (علل)
علل بیوگرافی
- بار ژنتیکی والدین ، پدربزرگ و مادربزرگ ها
- بیماری های ژنتیکی
- کمبود آلفا -1-آنتی تریپسین (AATD ؛ کمبود α1-آنتی تریپسین ؛ مترادف: سندرم لورل-اریکسون ، کمبود مهارکننده پروتئاز ، کمبود AAT) - اختلال ژنتیکی نسبتاً شایع با وراثت مغلوب اتوزومی که در آن آلفا-1-آنتی تریپسین بسیار کمی به دلیل چندشکلی (وقوع مولتیپل) تولید می شود. ژن انواع) کمبود مهارکننده های پروتئاز با عدم مهار الاستاز آشکار می شود ، که باعث الاستین آلوئول ریوی تنزل کردن. در نتیجه ، انسداد مزمن برونشیت با آمفیزم (COPD، انسداد پیشرونده راه هوایی که کاملاً برگشت پذیر نیست) رخ می دهد. در کبد، کمبود مهارکننده های پروتئاز منجر به مزمن شدن می شود هپاتیت (کبد التهاب) با انتقال به سیروز (آسیب غیر قابل برگشت به کبد با بازسازی برجسته بافت کبد). شیوع (فراوانی بیماری) کمبود آنتی تریپسین آلفا -1 هموزیگوت در جمعیت اروپا 0.01 / 0.02-XNUMX / XNUMX درصد تخمین زده شده است.
- بیماری های ژنتیکی
- گروه خونی - گروه خونی 0 (↑)
- فاکتور HLA-B5 (↑)
علل رفتاری
- تغذیه
- مصرف زیاد مونو و ساکاریدها مانند محصولات آرد سفید و محصولات قنادی
- مصرف کم امگا 3 و اسیدهای چرب امگا-6.
- کمبود ریز مغذی ها (مواد حیاتی) - به پیشگیری با ریز مغذی ها مراجعه کنید.
- مصرف مواد محرک
- قهوه (پرمصرف)
- الکل
- تنباکو (استعمال دخانیات).
- استفاده مواد مخدر
- كوكائين
- وضعیت روانی - اجتماعی
علل مربوط به بیماری
- کمبود آلفا -1-آنتی تریپسین - اختلال ژنتیکی شایع. تشخیص با تعیین می شود آلفا -1-آنتی تریپسین سطح سرم این بیماری می تواند در ریه ها به صورت انسداد مزمن ظاهر شود برونشیت با آمفیزم (COPD) و در کبد به صورت مزمن هپاتیت با انتقال به سیروز.
- مزمن ریه بیماری - مانند بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD).
- نارسایی مزمن کلیه
- پانکراتیت مزمن (التهاب پانکراس) - رابطه هنوز به وضوح برقرار نشده است.
- تنگی اثنی عشر - باریک شدن اثنی عشر.
- هیپرپاراتیروئیدیسم (بیش فعالی پاراتیروئید) - اتصال به وضوح برقرار نشده است.
- عفونت با سایر عوامل بیماری زا مانند سیتومگالوویروس or تب خال ویروس سیمپلکس
- عفونت با هلیکوباکتر پیلوری - در 75٪ موارد.
- بیماری عروق کرونر (بیماری عروق کرونر) - ارتباط به وضوح برقرار نشده است.
- سیروز کبدی (جمع شدن کبد) - بافت همبند بازسازی کبد همراه با اختلال عملکرد.
- ماستوسیتوز - دو شکل اصلی: ماستوسیتوز پوستی (پوست ماستوسیتوز) و ماستوسیتوز سیستمیک (ماستوسیتوز کل بدن) ؛ تصویر بالینی ماستوسیتوز پوستی: لکه های قهوه ای مایل به زرد با اندازه های مختلف (کهیر رنگدانه) در ماستوسیتوز سیستمیک ، شکایات گوارشی اپیزودیک (شکایات دستگاه گوارش) نیز وجود دارد ، (تهوع (حالت تهوع)، سوزش درد شکم و اسهال (اسهال)) ، بیماری زخم و خونریزی گوارشی (خونریزی از دستگاه گوارش) و سو mala جذب (اختلال در غذا) جذب) در ماستوسیتوز سیستمیک ، تجمع ماست سل ها وجود دارد (نوع سلولی که از جمله در واکنش های آلرژیک نقش دارد). از جمله موارد دیگر ، درگیر در واکنشهای آلرژیک) در مغز استخوان، جایی که تشکیل می شوند و همچنین تجمع در پوست, استخوان ها، جگر ، طحال و دستگاه گوارش (GIT ؛ دستگاه گوارش). ماستوسیتوز قابل درمان نیست ؛ دوره معمولاً خوش خیم (خوش خیم) و امید به زندگی طبیعی است. ماست سل های دژنراسیون بسیار نادر (= ماست سل سرطان خون (خون سرطاندر)).
- بیماری کرون - بیماری التهابی مزمن روده (CED) ؛ معمولاً به صورت عود ایجاد می شود و می تواند کل را تحت تأثیر قرار دهد دستگاه گوارش؛ مشخصه عاطفه روده ای است مخاط (مخاط روده) ، یعنی ممکن است چندین قسمت روده ای را که توسط بخش های سالم از یکدیگر جدا می شوند ، تحت تأثیر قرار دهد.
- نفرولیتیت (کلیه سنگ ها).
- پلی سیتمی ورا - ضرب پاتولوژیک خون سلول ها (به ویژه تحت تأثیر قرار می گیرند: به ویژه اریتروسیت ها/ گلبول های قرمز ، به میزان کمتری نیز پلاکت (پلاکت خون) و لکوسیتها/سفید خون سلول ها)؛ خارش سوزش پس از تماس با آب (خارش آکوآژنیک).
- سارکوئیدوز (مترادف: بیماری بوک ؛ بیماری شوامان-Besnier) - بیماری سیستمیک بافت همبند با گرانولوم تشکیل (پوست، ریه ها و لنف گره ها)
- سندرم زولینگر-الیسون - تومور خوش خیم یا بدخیم (خوش خیم یا بدخیم) که معمولاً در پانکراس (پانکراس) واقع شده و منجر به افزایش گاسترین تولید.
دارو
- مهار کننده های استیل کولین استراز (donezepil ، گالانتامین, ریواستیگمین).
- آلدوسترون آنتاگونیست ها (اپلرونون ، اسپیرونولاکتون).
- ضد درد
- ضد التهاب غیر استروئیدی داروهای (NSAIDs) ، غیر استروئیدی /NSAID (داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی - استیل سالیسیلیک اسید (ASA) ، acemeatcin ، دیکلوفناک, etoricoxib, ایندومتاسین, ایبوپروفن, کتوپروفن, ملوکسیکام, ناپروکسن, phenylbutazone پیروکسیکام) استفاده همزمان از گلوكوكورتيكوئيدها احتمال بیماری را با ضریب 15 افزایش می دهد.
- بیسفسفونات
- هورمون ها
- گلوکوکورتیکوئیدها (الکلومتازون ، بتامتازون والرات ، بودزونید ، فلوتیکازون ، هالومتازون ، هیدروکورتیزون ، متیل پردنیزولون ، ممتازون ، پردنی کربات ، پردنیزون ، پردنیزولون) [به ویژه در ترکیب با NSAID ها (داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی)]
- سرکوب کننده سیستم ایمنی (مایکوفنولات موفتیل).
- کلرید پتاسیم
- بازدارنده های تجمع پلاکت - استیل سالیسیلیک اسید (ASA) ، کلوپیدوگرل.
- داروهای سیتوستاتیک
علل دیگر
- حاد فشار زخم - به ویژه در حین پزشکی فشرده درمان بعد از جراحی بزرگ ، سوختگی، و غیره
- رادیاتو (پرتو درمانی) برای بیماری های تومور.
