آلانین آمینوترانسفراز (ALT ، GPT)

آلانین آمینوترانسفراز (ALT ، ALAT ؛ همچنین نامیده می شود نمک اسید گلوتامیک پیروات ترانس آمیناز (GPT)) آنزیمی است که در تولید می شود کبد سلول ها. ALT نشانگر آسیب التهابی ("التهابی") به آن است کبد پارانشیم (بخشی از کبد که شامل سلولهای کبدی است). آلانین آمینوترانسفراز ، مانند آسپارتات آمینوترانسفراز (AST ، ASAT ؛ همچنین نامیده می شود نمک اسید گلوتامیک اگزالو استات ترانس آمیناز (GOT)) ، متعلق به ترانس آمینازها است. اینها هستند آنزیم ها که انتقال گروههای آمینو α از یک اهدا کننده به یک مولکول پذیرنده را کاتالیز می کند (انتقال). ALT (GPT) است کبدخاص فعالیت اختصاصی آن در کبد تقریباً 10 برابر بیشتر از کبد است میوکارد (قلب عضله) و عضله اسکلتی است و به طور عمده در سیتوپلاسم حل شده است (ساختار اولیه پر کننده سلول). بنابراین ALT به عنوان یک آنزیم جستجوگر برای بیماری کبد مناسب است و از نظر تشخیصی افتراقی فقط در بیماری های عضلانی و سکته قلبی است (قلب حمله)

روش

مواد مورد نیاز

  • سرم خون

آماده سازی بیمار

  • لازم نیست

عوامل برهم زننده

  • از همولیز اجتناب کنید! این منجر به افزایش بسیار پاتولوژیک ALT می شود (ALT در گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) 7 برابر بیشتر از سرم است!)
  • کار عضلانی قوی
  • مکمل حاوی برنج قرمز یا چای سبز ممکن است باعث تغییرات غیر طبیعی در کبد شود آنزیم ها.
  • داروها (به بخش "داروهای هپاتوتوکسیک" مراجعه کنید).

مقادیر طبیعی

جنس مقادیر طبیعی در U / l با توجه به محدوده مرجع قدیمی (اندازه گیری 25 درجه سانتیگراد) مقادیر طبیعی در U / l با توجه به محدوده مرجع جدید (اندازه گیری 37 درجه سانتیگراد)
زن <19 10-35
نر <23 10-50
تازه متولد شده ، ماه اول زندگی 4-32 -
ماه 2 تا 12 ماه زندگی 6-36 -
> 1. سال زندگی 5-21 -

موارد مصرف

  • تشخیص ، افتراق و پیگیری بیماریهای کبدی و مجاری صفراوی.

تفسیر

تفسیر مقادیر افزایش یافته

  • وابستگی به الکل [AST> ALT]
  • اختلال حاد گردش خون
  • هپاتیت حاد (التهاب کبد) (سطح بالا) [ALT> AST]
  • کمبود آنتی تریپسین آلفا -1 [ALT> AST]
  • Autoimmune هپاتیت (AIH ؛ هپاتیت خود ایمنی) (ویژه زنان) [ALT> AST]
  • کولانژیت (التهاب دستگاه صفراوی).
  • کلستاز (استاز صفرا)
  • کولسیستیت (التهاب کیسه صفرا)
  • هپاتیت مزمن (التهاب کبد)
  • بیماری های ژنتیکی* مانند دیستروفی عضلانی, فیبروز کیستیک (فیبروز کیستیک) پیشرونده دیستروفی عضلانی, بیماری سلیاک (چسبآنتروپاتی ناشی از بیماری مزمن از مخاط از روده کوچک (روده کوچک مخاط) به دلیل حساسیت زیاد به پروتئین غلات چسب).
  • هموکروماتوز (بیماری ذخیره آهن) [ALT> AST]
  • عفونت (بعد از مسافرت خارجی)
  • متاستازهای کبدی
  • تومورهای کبدی (سطح بالا پایین)
  • سیروز کبدی - بافت همبند بازسازی کبد با اختلال عملکردی در نتیجه.
  • ریه آمبولی - انسداد of خون عروق تأمین ریه توسط آمبول (لخته خون).
  • مونونوکلئوز (غده فایفر) تب) - بیماری عفونی ناشی از ویروس Epstein-Barr (EBV)
  • بیماری ویلسون (بیماری ذخیره سازی مس) [ALT> AST]
  • بیماری های عضلانی مانند میوزیت (التهاب عضلات).
  • سکته قلبی (حمله قلبی) [ALT فقط در صورتی قابل توجه است که در نارسایی قلب راست (ضعف قلب راست) در سکته قلبی مشکوک باشد]
  • میوکاردیت (التهاب قلب ماهیچه).
  • کلانژیت صفراوی اولیه / التهاب مجاری صفراوی (PBC ، مترادف: کلانژیت تخریبی غیرشرکی ؛ قبلا سیروز صفراوی اولیه) - بیماری خودایمنی نسبتاً نادر کبد (در حدود 90٪ موارد زنان را مبتلا می کند). تشخیص آنتی بادی ضد میکروبی (AMA).
  • استئاتوز هپاتیس (کبد چرب) [کبد چرب غیرالکلی: ALT> AST]
  • ضربه (صدمات)
  • آسیب کبدی سمی / ناشی از دارو (نگاه کنید به "هپاتوتوکسیک داروهای”در زیر
  • بیماری سلیاک (در 5-10٪ موارد).

* ca. 12٪ از ارتفاع آمینوترانسفرازهای جدا شده از یک کلینیک کودکان.

تفسیر مقادیر کاهش یافته

  • مربوط به بیماری نیست
  • سطح ALT <17 U / l: بیماران با پایداری بیماری عروق کرونر (CAD) افزایش مرگ و میر (میزان مرگ و میر) 11٪ (نسبت خطر 1.11 ؛ فاصله اطمینان 95٪ 1.03-1.19 ؛ p <0.01)

یادداشت های اضافی

  • ALT (GPT) به دلیل محلی سازی سیتوپلاسمی در سلولهای کبدی ، در سطوح پایین آسیب کبدی از نظر سرولوژی قابل تشخیص است.
  • تنوع داخل فردی در آمینوترانسفرازها تقریباً 10-30٪ از روز به روز است. فعالیت های بالا همچنین می تواند در طول ورزش شدید اندازه گیری شود.
  • در مطالعه SHIP مبتنی بر جمعیت در مکلنبورگ-فورپومرن ، فعالیت ALT غیرطبیعی در 24.6 of از افراد مورد مطالعه مشاهده شد.
  • ضریب دی ریتیت (= AST / ALT) نتیجه گیری در مورد شدت آسیب کبدی در بیماری کبد را امکان پذیر می کند:
    • هپاتیت حاد:
      • <1: دوره بدون عارضه
      • > 1: دوره پیچیده
      • - 2: هپاتیت الکلی
    • هپاتیت مزمن:
      • <1 (مکرر) ؛ افزایش سطح ALT (GPT)> 6 ماه → مزمن هپاتیت.
    • سیروز کبدی:
    • غیر کبدی (تروما / سکته قلبی):> 1
  • تقریباً 15٪ بیماران مبتلا به بیماری کبد و مجاری صفراوی (خارج کبدی) صفرا انسداد مجرا ، کبد متاستازها، سیروز ، آسیب کبدی ناشی از دارو) افزایش ALT را نشان نمی دهد.
  • ALT (GPT) عمدتاً محلول در سیتوپلاسم است (85٪) ، اما در میتوکندری نیز متصل است (15٪):
    • آسیب خفیف کبد gam گاما-GT → متصل به غشا
    • آسیب متوسط ​​کبدی AL سیتوپلاسمی ALT (GPT) ↑ و AST (GOT)
    • آسیب شدید کبدی → میتوکندری GLDH ↑ و AST (GOT)
  • نیمه عمر 47 ساعت است.

تشخیص بیشتر

  • برای تعیین عملکرد کبد ، آسپارتات آمینوترانسفراز (AST ، GOT) ، نمک اسید گلوتامیک دهیدروژناز (GLDH) ، گاما-گلوتامیل ترانسفراز (گاما-GT) ، آلکالن فسفاتاز (AP) و بیلی روبین همچنین باید همیشه اندازه گیری شود. در صورت لزوم ، همچنین آلبومین (سنتز کبد) و خون با تعیین همزمان AST ، ALT و γ-GT می توان بیش از 95٪ از تمام بیماری های کبدی را تشخیص داد. برای توضیح پایه نیز سونوگرافی کبد اجباری است!
  • در موارد زیر ، تشخیص بیشتر برای افزایش مقادیر کبدی نشان داده می شود:
    • مزمن (> 6 ماه) موجود است
    • علامت دار
    • بیش از سه برابر هنجار
  • انجام آزمایش اولیه برای افزایش آنزیم های کبدی - شایع ترین علت آن بیماری کبد چرب غیرالکلی (NAFLD) یا سو abuse مصرف الکل است - شامل سونوگرافی اجباری کبد و غربالگری هپاتیت B و C مزمن است!