سدیم یک کاتیون یک ظرفیتی است (یون دارای بار مثبت) با نماد شیمیایی Na + ، که ششمین عنصر فراوان در پوسته زمین است. این در گروه اصلی 1 در جدول تناوبی است و بنابراین در گروه فلزات قلیایی قرار دارد. ابتدایی سدیم برای اولین بار از هیدروکسید سدیم (NaOH) توسط الکترولیز نمک ذوب شده در سال 1808 توسط شیمیدان انگلیسی سر همفری دیوی. در حدود سال 1930 ، سنت جان ضرورت (نشاط) را تشخیص داد سدیم برای رشد طبیعی ، در حالی که کلارک اهمیت این ماده معدنی را در حفظ فشار اسمزی توصیف کرد (فشاری که جریان ذرات محلول را از طریق غشای نیمه تراوا به عنوان بخشی از اسمز هدایت می کند) مایعات بدن. در سال 1966 ، کشف سدیم -پتاسیم آدنوزین تری فسفاتاز (Na + / K + -ATPase ؛ آنزیمی که باعث حمل و نقل یونهای Na + از سلول و یونهای پتاسیم (K +) به داخل سلول تحت تجزیه ATP) در غشای سلول توسط وودبری می شود. شش سال بعد ، کلمن و همکاران فرض کردند که سدیم سرم افزایش می یابد غلظت به عنوان علت فشار خون (فشار خون بالا) سدیم در طبیعت در درجه اول به شکل محدود وجود دارد. مهمترین همراه آن است کلرید (Cl-) - سدیم کلرید (NaCl) یا نمک خوراکی - که با آن تأثیر می گذارد آب تعادل و حجم مایعات خارج سلول (خارج سلول) (ECM ؛ بدن خارج سلول) توده) هر تغییری در سطح سدیم بدن باعث تغییر مربوط به خارج سلولی می شود حجم. بنابراین ، بیش از حد سدیم با افزایش ناشی از اسموتیک در خارج سلول همراه است حجم (هیپروولمی) -3 گرم سدیم (7.6 گرم NaCl) می تواند 1 لیتر از آن را متصل کند آب- که ممکن است همراه با ادم (احتباس آب در بافت ها) و افزایش وزن بدن باشد. از طرف دیگر ، کمبود سدیم منجر به کاهش حجم خارج سلول (هیپوولمی) در نتیجه افزایش آب از دست دادن ، که می تواند منجر به exsiccosis شود (کم آبی بدن به دلیل کاهش آب بدن) و کاهش وزن بدن. الکترولیت با بار مثبت پتاسیم (K +) مهمترین آنتاگونیست سدیم است ، از جمله در تنظیم خون فشار. در حالی که سدیم فشار خون بالا را اعمال می کند (خون افزایش فشار) اثر ، پتاسیم باعث کاهش در می شود فشار خون. بر این اساس ، نسبت سدیم / پتاسیم در رژیم غذایی از اهمیت بالایی برخوردار است. مطالعات ژاپنی نشان داده است که در افرادی که یک رژیم غذایی بسیار غنی از نمک (نمک خوراکی) ، نسبت سدیم و پتاسیم نیز افزایش می یابد خون فشار. مهمترین منبع سدیم برای انسان نمک سفره است - 1 گرم NaCl حاوی 0.4 گرم سدیم است یا 1 گرم سدیم در 2.54 گرم NaCl یافت می شود. حدود 95٪ سدیم دریافتی از سدیم حاصل می شود کلرید. نمک معمولی هم به عنوان چاشنی استفاده می شود و هم به عنوان نوع دیگر نگهدارنده. به همین دلیل ، غذاهای فرآوری شده و آماده شده صنعتی ، مانند گوشت و محصولات سوسیس ، کنسرو ماهی ، پنیر سفت, نان و کالاهای پخته شده ، سبزیجات کنسرو شده و سس های آماده ، دارای مقدار زیادی سدیم (> 400 میلی گرم در 100 گرم) ، دارای محصولات سوسیس با عمر طولانی ، ژامبون دودی ، انواع خاصی از پنیر و غذاهای نگهداری شده در آب نمک ، مانند شاه ماهی و خیار ، به ویژه سرشار از سدیم (> 1,000 میلی گرم در 100 گرم). در مقابل ، غذاهای گیاهی فرآوری نشده یا طبیعی ، مانند غلات ، سیب زمینی ، آجیل، میوه ها و سبزیجات ، به استثنای برخی از سبزیجات ریشه دار و برگ ، سدیم کمی دارند (<20 میلی گرم در 100 گرم) ، اگرچه باید اختلافات منطقه ای قابل توجهی را انتظار داشت - مجاورت با دریا ، کوددهی [1-5 ، 10 ، 12 ، 14 ، 18 ، 19 ، 22 ، 26 ، 27]. طبق جوامع حرفه ای متعدد و WHO (جهان) سلامتی میزان مصرف نمک روزانه باید به 6 گرم - محدود شود - توصیه: 3.8 تا ≤ 6 گرم NaCl در روز (1.5 تا 2.4 sodium گرم سدیم در روز). LOAEL (کمترین میزان تأثیر سوverse مشاهده شده) برای سدیم در رژیم غذایی برابر با 2.3 گرم سدیم در روز (5.8 گرم نمک طعام در روز) طبق FNB (انجمن غذا و تغذیه) است. افزایش در فشار خون به عنوان یک اثر سو ad مشاهده شده است. به دلیل مصرف زیاد غذاهای تولید شده در صنعت ، مانند گوشت و پنیرهای درمان شده ، مصرف روزانه سدیم کلرید در کشورهای صنعتی غربی به طور قابل توجهی بیش از مقدار توصیه شده روزانه است - به ویژه در مردان - و به طور متوسط بین 12-15 گرم NaCl در روز (4.7-5.9 گرم سدیم در روز) با نسبت رژیم غذایی سدیم و پتاسیم 3: 1. کاملاً پایین سدیم رژیم غذایی با مصرف روزانه بیش از 0.4 گرم سدیم (1 گرم NaCl) مشخص می شود.
جذب
سدیم می تواند توسط یک مکانیسم فعال و غیر فعال در روده کوچک و بزرگ جذب (جذب شود). جذب فعال این ماده معدنی به سلولهای مخاطی (سلولهای مخاطی) روده از طریق انتقال غشا مختلف انجام می شود پروتئین ها (حامل ها) همراه با عناصر مغذی مانند ، گلوکز, گالاکتوزو اسیدهای آمینه، یا یونها ، مانند هیدروژن یونهای (H +) و کلرید (Cl-). نمونه ای از سیستم حمل و نقل همراه با مواد مغذی سدیم استگلوکز cotransporter-1 (SGLT-1) ، که گلوکز و را حمل می کند گالاکتوزبه ترتیب ، و یون های Na + با استفاده از همپوشانی (حمل و نقل اصلاح شده) در قسمت بالایی به سلول وارد می شوند روده کوچک. ناقلین یونی شامل ضد اکسید Na + / H + است که Na را در ازای آن با یونهای H + در روده کوچک و بزرگ حمل می کند و Symporter Na + / Cl- که Na + را به همراه یونهای Cl به سلولهای روده ای و کولونوسیتها (سلولها) منتقل می کند. روده کوچک و بزرگ اپیتلیومبه ترتیب) در روده کوچک و بزرگ. نیروی محرکه این سیستم های حامل یک گرادیان سدیم الکتروشیمیایی ، سلول به داخل است که توسط Na + / K + -ATPase فعال می شود ، که در بازولترال قرار دارد (رو به خون عروق) غشای سلولی و با مصرف ATP فعال می شود (آدنوزین تری فسفات ، نوکلئوتید تأمین کننده انرژی جهانی) حمل و نقل یونهای Na + از سلول روده به جریان خون و یونهای K + را به سلول روده کاتالیز می کند. سدیم به دلیل حلالیت خوب ، سریع و تقریباً کامل جذب می شود (≥ 95٪). میزان جذب تا حد زیادی مستقل از مقدار عرضه خوراکی است.
توزیع در بدن
سدیم کل بدن در انسانهای سالم حدود 100 گرم یا 60 میلی مول (1.38/70 گرم) بر کیلوگرم وزن بدن است. از این مقدار ، حدود 40٪ ، مربوط به حدود 30 mmol / kg وزن بدن ، به سرعت قابل مبادله است ، در حالی که حدود 95٪ به صورت محدود به عنوان ذخیره در استخوان ذخیره می شود. 97-XNUMX٪ سدیم بدن در فضای خارج سلولی (خارج سلول) - سرم سدیم واقع شده است غلظت 135-145 میلی مول در لیتر. 3-5٪ باقیمانده به صورت داخل سلولی (داخل سلول) وجود دارد - 10 میلی مول در لیتر. سدیم از نظر کمی و کیفی مهمترین کاتیون مایع خارج سلول است [1 ، 3-5 ، 6 ، 9 ، 11-13 ، 18 ، 22].
دفع
مقادیر بیش از حد سدیم در بدن توسط کلیه ها 100-150 میلی مول در 24 ساعت و فقط با مدفوع 5 میلی مول در 24 ساعت از بین می رود. به طور متوسط 25 میلی مول سدیم در لیتر با تعریق از بین می رود. تعریق سنگین می تواند با کاهش بیش از 0.5 گرم در لیتر سدیم همراه باشد ، اگرچه با افزایش حجم عرق مقدار سدیم افزایش می یابد ، اما همچنین می تواند با سازگاری (سازگاری) کاهش یابد. علاوه بر این ، سدیم از طریق آن تا حد کمی دفع می شود مایع اشک آور, مخاط بینیو بزاقاست. در کلیه، سدیم کاملاً گلومرولی فیلتر شده و 99٪ دوباره در توبولهای دیستال (توبولهای کلیه) جذب می شود. مقدار سدیم دفع شده از طریق ادرار به مقدار تأمین شده خوراکی (همراه غذا) بستگی دارد. در این زمینه ، دفع کلیه (دفع از طریق کلیه) در معرض ریتم 24 ساعته است. با مصرف سدیم روزانه 120 میلی مول (2.8 گرم ~) ، در صورت سالم بودن عملکرد کلیه ، تقریباً 0.5٪ سدیم فیلتر شده گلومرولی از طریق ادرار دفع می شود. مصرف دو برابر سدیم خوراکی (از طریق غذا) نیز منجر به دو برابر شدن مقدار سدیم از طریق ادرار می شود. انطباق کلیه (کلیه) دفع سدیم به مصرف سدیم در رژیم غذایی حدود 3-5 روز طول می کشد. در این مدت ، ماده معدنی به طور موقت حفظ می شود (حفظ می شود). عوامل زیر دفع سدیم کلیه را افزایش می دهد و ممکن است با کمبود سدیم همراه باشد:
- اختلالات غدد درون ریز ، مانند بیماری آدیسون (نارسایی اولیه غده فوق کلیه) - جذب مجدد سدیم کلیوی به دلیل کمبود هورمون استروئیدی آلدوسترون مختل می شود
- بیماری های کلیوی همراه با اختلال در جذب سدیم.
- پلی اوریا (افزایش غیر طبیعی ادرار ، به عنوان مثال ، در دیابت ملیتوس)
- مصرف ناکافی از دیورتیک ها (کمبود آب بدن داروهای).
به دلیل موثر است گردش خون روده ای (کبد-روده در اوردن از گردش) ، سدیم از طریق ترشح (ترشح) می شود صفرا تا حد زیادی در روده جذب می شود. هنگامی که جذب مجدد مختل می شود ، به عنوان مثال ، در اسهال (اسهال) ، ممکن است تلفات سدیم قابل توجهی از طریق مدفوع رخ دهد که خطر کمبود سدیم را افزایش می دهد.
تنظیم هموستاز سدیم
در حالی که سدیم داخل سلولی غلظت توسط Na + / K + -ATPase کنترل می شود ، تنظیم غلظت سدیم فضای خارج سلولی از طریق رخ می دهد رنین-انژیوتانسین-آلدوسترون سیستم (RAAS) و پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP). کمبود سدیم منجر به کاهش اسموتیکی حجم خارج سلولی (هیپوولمی) - کاهش در فشار خون-که توسط گیرنده های فشار (فشار) سیستم فشار بالا و گیرنده های حجم فشار پایین کنترل می شود ، منجر به ترشح پروتئاز خاصی به نام رنین (آنزیمی که با تجمع آب پیوندهای پپتیدی را می شکافد) از دستگاه کنار هم گلومرولی کلیه. رنین دکاپپتید را می شکافد (پپتید متشکل از 10) اسیدهای آمینه) و پرو هورمون (پیش ماده هورمون) آنژیوتانسین I از پروتئین آنژیوتانسینوژن موجود در کبد، که سپس توسط پروتئاز دوم ، آنزیم مبدل آنژیوتانسین به آنژیوتانسین I تبدیل می شود. آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) و در نتیجه اوکتاپپتید (پپتید متشکل از 8 اسیدهای آمینه) و هورمون آنژیوتانسین II. آنژیوتانسین II مکانیسم های مختلفی برای عملکرد دارد:
- انقباض عروقی عمومی (انقباض عروقی) به جز در عروق کرونر عروق → افزایش حجم خارج سلولی و افزایش فشار خون.
- کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) از طریق انقباض عروقی → کاهش سدیم کلیوی و دفع آب.
- آزادسازی ماده معدنی کورتیکویید آلدوسترون در قشر آدرنال d آلدوسترون باعث افزایش اختلاط کانال سدیم می شود (ENaC ، انگلیسی: Epithelial Sodium (Na) کانال) و کانال های پتاسیم (ROMK ، انگلیسی: کلیه کانال پتاسیم مدولاری خارجی (K)) و حمل و نقل سدیم پتاسیم (Na + / K +) -ATPase) به ترتیب در غشای سلولی آپیکال (رو به لومن) و بازولترال (رو به رگهای خونی) توبول های دیستال (توبول های کلیوی) و جمع آوری توبول های کلیه ، که با افزایش جذب مجدد سدیم و احتباس اسمزی همراه است (احتباس ) از آب و همچنین افزایش دفع پتاسیم
- ترشح هورمون ضد ادرار (ADH) از نوروهیپوفیز (لوب خلفی غده هیپوفیز) → ADH باعث تحریک جذب مجدد آب در توبول های دیستال و جمع آوری لوله های کلیه شده و دفع آب را کاهش می دهد
- افزایش احساس تشنگی و اشتهای نمک → مصرف مایعات و نمک افزایش یافت
همه این اثرات ناشی از هورمون در کل آنها در حضور کمبود سدیم است رهبری به افزایش میزان سدیم و آب بدن با افزایش حجم خارج سلولی و افزایش فشار خون. مکانیسم های بازخورد منفی با مهار آزاد شدن رنین از طریق فشار خون بالاتر ، از فعال شدن بیش از حد RAAS جلوگیری می کنند ، آلدوسترون و آنژیوتانسین II. در صورت افزایش مصرف نمک و افزایش ناشی از اسموتیک حجم خون (هیپروولمی) - افزایش فشار خون - سنتز و ترشح پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP) از دهلیز دهانه قلب، به خصوص از دهلیز راست، رخ می دهد ، توسط گیرنده های فشار دهلیز کنترل می شود. ANP به کلیه می رسد و در آنجا از ترشح رنین از دستگاه قند خون و در نتیجه فعال سازی RAAS جلوگیری می کند. این منجر به افزایش دفع سدیم و آب کلیه ، نرمال شدن حجم خارج سلول و در نتیجه فشار خون می شود. در صورت وجود بیماری غدد درون ریز ، هموستاز سدیم ممکن است مختل شود. مثلا، بیماری کوشینگ (افزایش تحریک قشر آدرنال در نتیجه یک ACTH (هورمون آدرنوكورتيكوتروپيك) تومور توليد كننده در غده هیپوفیز، منجر به افزایش ترشح آلدوسترون می شود) یا بیماری آدیسون (نارسایی اولیه غده فوق کلیوی که منجر به کمبود آلدوسترون می شود) با افزایش یا کاهش احتباس سدیم و در نهایت با بیش از حد (→ افزایش فشار خون و غیره) یا کمبود سدیم همراه است. ) یا کمبود سدیم (pressure فشار خون پایین ، "گرسنگی نمک" و غیره). غلظت سدیم سرم اندازه گیری مناسبی برای تعیین وضعیت سدیم در بدن انسان نیست. این فقط منعکس کننده آب آزاد است. هیپوناترمی (سطح پایین سدیم) لزوما کمبود سدیم را نشان نمی دهد ، بلکه فقط یک osmoregulation مختل (تنظیم فشار اسمزی مایعات بدن) یا افزایش حجم خارج سلولی (هیپروولمی). دفع سدیم در ادرار 24 ساعته بهترین نشانگر دریافت یا ذخیره سدیم در بدن انسان است.
