سکته قلبی (حمله قلبی): علل آن

پاتوژنز (ایجاد بیماری)

سکته قلبی حاد زمانی رخ می دهد خون جریان در یکی از عروق کرونر (عروق اطراف قلب به شکل اکلیل و تأمین خون به عضله قلب) ناگهان خشک می شود انسداد توسط یک ترومبوس ("لخته خون"). حتی قبل از کامل شدن انسداداز عروق کرونر علائم تنگی به علت تصلب شرایین (تصلب شرایین) و رهبری به محدودیت خون عرضه به قلب، که می تواند خود را به صورت آشکار کند آنژین علائم سینه ()قفسه سینه تنگی ”؛ ناگهانی درد در منطقه قلب) به آرامی عروق کرونر رشد می کند شریان تنگی (باریک شدن عروق کرونر) به ندرت رهبری به سکته قلبی زیرا یک شبکه وثیقه ای توسعه یافته (شبکه جایگزین) می تواند با گذشت زمان تشکیل شود. میزان آسیب به قلب در اثر انسداد شریانی به موارد زیر بستگی دارد:

  • منطقه تأمین عروق کرونر آسیب دیده (کرونر) شریان).
  • وسعت کشتی انسداد (انسداد رگ کامل است یا خیر).
  • مدت زمان انسداد رگ
  • مقدار خونی که می تواند از طریق وثیقه (عروق جایگزین) به منطقه آسیب دیده قلب منتقل شود
  • تقاضای اکسیژن از بافت قلب
  • عوامل فردی که ممکن است باعث انحلال خودبخودی ترومبوز انسداد شوند

تقریباً در 25٪ موارد ، سکته قلبی ناشی از است پلاک فرسایش به جای پارگی پلاک. این یک ساختار عروقی را نشان می دهد که سالم است.صفحه سایت های فرسایش با T- مشخص می شوندلنفوسيت ها (سلولهای ایمنی فعال شده ویژه) ، که می توانند در دیواره کرونر جمع شوند عروق (عروق کرونر) تحت تغییر خون شرایط جریان و کمک به آسیب به اندوتلیوم (دیواره داخلی رگ). اگر سکته قلبی در نتیجه ایسکمی (کاهش جریان خون یا از دست دادن کامل جریان خون) در سندرم حاد کرونر وجود داشته باشد (به عنوان مثال ، پلاک پارگی ، فرسایش ، شکاف یا شکافت) ، از آن به عنوان سکته قلبی نوع 1 (TIMI) یاد می شود. در مقابل ، سکته قلبی نوع 2 (T2MI) زمانی است که آسیب میوکارد وجود داشته باشد و منجر به عدم تطابق میوکارد شود اکسیژن عرضه و تقاضا بدون انسداد عروق کرونر مرتبط با ضایعات. عوامل تحریک کننده سکته قلبی نوع 2 ممکن است شامل اختلال عملکرد اندوتلیال کرونر ، کرونر شریان اسپاسم ، کرونر آمبولی، آریتمی ، افت فشار خون و فشار خون (فشار خون بالا) با یا بدون بطن چپ هیپرتروفی (LVH) ، نارسایی قلبی, کم خونی (کم خونی) ، نارسایی تنفسی ، یا نارسایی کلیه. در مروری بر 14 مطالعه ، متداول ترین عوامل سکته قلبی نوع 2 (T2MI) شامل تاکی آریتمی (ترکیبی از آریتمی و تاکی کاردی), کم خونی, فشار خون، عفونت یا سپسیس ، نارسایی تنفسی ، افت فشار خون ، نارسایی قلبی، و عوامل بعد از عمل تقریباً در 10٪ موارد ، عروق کرونر غیر انسدادی (عروق کرونر بدون انسداد) در انفارکتوس میوکارد وجود دارند. اصطلاح MINOCA (سکته قلبی با عروق کرونر غیر انسدادی) برای این موارد ابداع شد. بیماران مبتلا به STEMI (مترادف: سکته قلبی با افزایش قطعه ST) و در همان زمان تنگی مربوط به اپی کاردی را نشان نمی دهند عروق (> 50٪) روشن است آنژیوگرافی [به دستورالعمل های ESC مراجعه کنید]. توجه: مرگ و میر (میزان مرگ و میر) در گروه MINOCA در یک سال 3.2٪ و در دو سال 4.9٪ بود. برای سکته قلبی غیرمودار مکرر ، خطر 7 بود. سکته قلبی ، خطر 7 بود. شیوع (بروز بیماری) MINOCA 6-15٪ است. زنان بیشترین شیوع را دارند. در مطالعه ای بر روی زنان با استفاده از MINOCA توموگرافی انسجام نوری (OCT) و MRI قلب (قلبی- MRI / MRI قلبی) و علامت "نامشخص" است تروپونین ارتفاع ، یک علت ایسکمیک (کاهش جریان خون) در دو مورد از سه مورد مشاهده شد. در میان یافته های غیر ایسکمیک ، میوکاردیت (التهاب عضله قلب) شایع ترین بود که سه چهارم آن را تشکیل می داد. سکته قلبی از طریق مراحل زمانی زیر پیشرفت می کند:

  • فاز حاد - ساعات اولیه تا 7 روز.
  • مرحله بهبودی - 7 تا 28 روز
  • مرحله انفارکتوس بهبود یافته - از روز 29.

علل (علل)

علل بیوگرافی

  • بار ژنتیکی - اسپانیایی خطر بالایی در صورت بستگی درجه یک با سکته قلبی قبل از تولد 1 سالگی خطر ژنتیکی وابسته به چند شکلی ژن:
    • ژن ها / SNP ها (چند شکلی تک نوکلئوتیدی ؛ انگلیسی: چند شکلی تک هسته ای):
      • ژن ها: TGB3
      • SNP: rs5918 اینچ ژن TGB3 (بر ترومبوپوئیز تأثیر می گذارد).
        • صورت فلکی آلل: CT (2.8 برابر افزایش خطر ابتلا به سکته قلبی ؛ 6.2 برابر افزایش خطر ابتلا به سکته قلبی قبل از 60 سالگی)
        • صورت فلکی آلل: CC (> 2.8 برابر خطر ابتلا به سکته قلبی ؛> 6.2 برابر افزایش خطر ابتلا به سکته قلبی قبل از 60 سالگی)
  • گروه خونی - افرادی که دارای گروه خونی A ، B یا AB هستند ، کمی دچار خطر سکته قلبی می شوند (11,437،1.5 (7,220 درصد) دچار سکته قلبی می شوند در مقایسه با 771,113،1.4 از 0،XNUMX نفر (XNUMX٪) با گروه خونی XNUMX).
  • سن - افزایش سن
  • ارتفاع - همبستگی معکوس بین قد و خطر سکته قلبی ؛ بیمارانی که قبل از 40 سالگی به این بیماری مبتلا شدند ، 5 سانتی متر کوتاه تر از جمعیت طبیعی بودند. دلیل احتمالی آن پروفایل نامطلوب چربی است
  • عوامل هورمونی - آب و هوای پرایمکس (زودرس) يائسگي؛ یائسگی زودرس در این حالت ، قبل از 45 سالگی) (خطر نسبی 1.11 ؛ 95٪ فاصله اطمینان 1.03-1.20).
  • عوامل اقتصادی - اقتصادی - نگرانی های مالی (خطر 13 برابر).

علل رفتاری

  • تغذیه
    • مصرف بیش از حد کالری و پرچرب رژیم غذایی (مصرف زیاد اشباع اسیدهای چرب، اسیدهای چرب ترانس - به ویژه در غذاهای راحتی ، غذاهای منجمد ، فست فودها ، میان وعده ها).
    • افزایش یافت هموسیستئین به دلیل کمبود ویتامین B6 ، B12 و اسید فولیک.
    • مصرف روزانه گوشت قرمز فرآوری نشده یا فرآوری شده ، یعنی گوشت ماهیچه ای گوشت خوک ، گوشت گاو ، گوسفند ، گوساله ، گوشت گوسفند ، اسب ، گوسفند ، بز.
    • کمبود ریز مغذی ها (مواد حیاتی) - به پیشگیری با ریز مغذی ها مراجعه کنید.
  • مصرف مواد محرک
    • الکل - (زن:> 20 گرم در روز ؛ مرد:> 30 گرم در روز) ؛ بلافاصله پس از مصرف متوسط ​​الکل ، خطر قلبی عروقی بالاتری وجود دارد (سکته قلبی ، آپوپلکسی) ، که پس از 24 ساعت از بین می رود ، زیرا ، حتی یک محافظت نسبی در برابر سکته قلبی و خونریزی دهنده وجود دارد ضربه (2-4 نوشیدنی نوشیدنی: خطر نسبی = 30٪ خطر کم) و محافظت در برابر سکته مغزی ایسکمیک طی 1 هفته (6 ≈ نوشیدنی: 19٪ خطر کم)
    • تنباکو (استعمال دخانیات، سیگار کشیدن منفعل) <50 سال خطر 8 برابر بیشتر
    • اسنوس (دهانی تنباکو: تنباکو مخلوط با نمک، که در زیر بالا یا پایین قرار می گیرد لب).
  • استفاده مواد مخدر
    • حشیش (حشیش و ماری جوانا)
      • در عرض یک ساعت پس از مصرف ماری جوانا ، خطر 4.8 برابر بیشتر است
      • عامل خطر برای عوارض بعد از عمل: فعال است شاهدانه کاربران 88٪ بیشتر رنج می بردند سکته در بیمارستان پس از عمل (نسبت شانس تنظیم شده 1.88 ؛ 95٪ فاصله اطمینان 1.31 تا 2.69)
    • كوكائين
    • مت آمفتامین ("مت بلور")
  • فعالیت بدنی
    • عدم تحرک جسمی مهمترین عامل خطر در زنان بالای 30 سال.
    • تلاش هنگام بیل زدن برف ؛ یک سوم کل حملات قلبی در روزهایی است که بارش برف سنگین تری دارد (کانادا)
  • وضعیت روانی - اجتماعی
    • اضطراب (10 برابر افزایش خطر)
    • افراد تنها و منزوی اجتماعی (42٪ +).
    • فشار (از جمله استرس کار).
    • حمله خشم (ماشه ؛ در دو ساعت اول ، خطر با ضریب 4 افزایش می یابد) ؛ افزایش خطر 8.5 برابر
    • ساعت کاری طولانی (> 55 ساعت در هفته).
  • مدت زمان خواب
    • مدت خواب 9-10 ساعت - در یک مطالعه گسترده مشاهده شد افرادی که 9-10 ساعت می خوابند 10٪ بیشتر دچار حوادث قلبی عروقی مانند انفارکتوس میوکارد می شوند (سکته) نسبت به کسانی که 6-8 ساعت می خوابند. اگر مدت خواب بیش از 10 ساعت باشد ، خطر به 28٪ افزایش می یابد.
  • بهداشت ضعیف دندان - این می تواند منجر به التهاب لثه (التهاب لثه) یا پریودنتیت (التهاب پریودنتوس) شود و در نتیجه ، عوامل عفونی می توانند از طریق حفره دهان نفوذ کرده و باعث تصلب شرایین شوند.
  • چاق (BMI 25 پوند) چاقی) - هنگامی که خطر دوقلوی سنگین تر با خطر دوقلوی سبکتر مقایسه می شود ، دوقلوهای یکتایی (یکسان) نیز خطر مشابه سکته قلبی را دارند.
  • توزیع چربی بدن آندروید ، یعنی چربی مرکزی بدن شکم / احشای بدن (نوع سیب) - دور کمر زیاد یا نسبت دور کمر به لگن (THQ ؛ نسبت دور کمر به لگن) (WHR) هنگام اندازه گیری دور کمر وجود دارد طبق دستورالعمل فدراسیون بین المللی دیابت (IDF ، 2005) ، مقادیر استاندارد زیر اعمال می شود:
    • مردان <94 سانتی متر
    • زنان <80 سانتی متر

    آلمانی پیشگیری و درمان چاقی انجمن در سال 2006 تا حدودی ارقام معتدل تری را برای دور کمر منتشر کرد: برای مردان <102 سانتی متر و برای زنان <88 سانتی متر.

علل مرتبط با بیماری

  • تصلب شرایین (آترواسکلروز، تصلب شرایین) disease بیماری کرونر قلب (CHD).
  • بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) با حفر حاد - خطر 3.7 برابر MACE (انفارکتوس میوکارد /سکته (یا 3.6) ، آپوپلکسی /ضربه (OR 2.8) ، مرگ مربوط به قلب و عروق (OR 4.3)) ؛ در 4 هفته اول پس از حفاری ، خطر انفارکتوس بیشتر است
  • افسردگی- علت مستقل افزایش مرگ و میر پس از انفارکتوس میوکارد.
  • دیابت شیرین یا مقاومت به انسولین (کاهش اثر انسولین درون زا در اندام های هدف عضله اسکلتی ، بافت چربی و کبد)
  • نقرس (آرتروز اوریکا /اسید اوریکالتهاب مفصل یا توفیک مرتبط نقرس).
  • هرپس زوستر (دودکش) - با ضریب 1.7 (1.47-1.92) در هفته اول پس از شروع بیماری افزایش یافته است. خطر در هفته های بعدی به تدریج کاهش می یابد اما به طور کلی طی 6 ماه پس از شروع بیماری افزایش می یابد
  • فشار خون بالا (فشار خون بالا)
  • عفونت
    • عفونت های پوستی: در بیماران مبتلا به عفونت پوستی در پنجره 5 روزه 7 برابر خطر افزایش یافت
    • عفونت های تنفسی:
    • آنفلوانزا (آنفولانزا)
      • عفونت با ویروس های آنفلوانزا نوع B خطرناک تر از آنفلوانزای A است
      • خطر بیماری در 6 روز اول آنفلوانزا 7 برابر افزایش می یابد. پس از آن هیچ افزایش مشاهده نشده است
    • پنوموکوک ذات الریه: بروز سکته قلبی 7 تا 8 درصد است.
  • بی خوابی (اختلالات خواب)
  • میگرن (اختلال عملکرد عروقی) - 42٪ خطر بیشتر سکته قلبی در مردان.
  • پریودنتیت (التهاب پریودنتیم).
  • بیمارانی که از قبل وجود داشته اند آنژین سینه ("قفسه سینه تنگی ”؛ ناگهانی درد در ناحیه قلب).
  • سندرم آپنه خواب - اختلال تنظیم تنفس شبانه.
  • التهاب زیر بالینی (انگلیسی "التهاب خاموش") - التهاب سیستمیک دائمی (التهابی که کل ارگانیسم را تحت تأثیر قرار می دهد) ، که بدون علائم بالینی اجرا می شود.

تشخیص های آزمایشگاهی - پارامترهای آزمایشگاهی که مستقل در نظر گرفته می شوند عوامل خطر.

  • خون بالا کلسیم سطح: سلامت برآورد خطر براساس تصادفی مندلی تعریف شده است SNP ها: 0.5 میلی گرم در دسی لیتر افزایش در کلسیم سطح (که تقریباً یک انحراف استاندارد است) = 25٪ افزایش خطر سکته قلبی ، 24٪ افزایش خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر (CAD)
  • افزایش پروتئین واکنش پذیر C (CRP) (نشانگر التهابی).
  • افزایش سطح اسید اوریک
  • افزایش یافت هموسیستئین سطح خون - باعث تصلب شرایین می شود.
  • HbA1c: صرف نظر از وضعیت دیابت ، افزایش HbA1c خطر سکته قلبی را برای هر دو جنس به همان میزان افزایش می دهد: به ازای هر یک درصد افزایش ، از نظر نسبی خطر سکته قلبی 18 درصد افزایش می یابد ، صرف نظر از وضعیت دیابت
  • هیپرلیپوپروتئینمی (اختلالات متابولیسم لیپید) - به ویژه افزایش یافته است LDL و پایین آورده HDL کلسترول و افزایش تری گلیسیرید.
  • 25-OH-D (کلسیفدیول) - حتی میزان متوسط ​​25-OH-D سرم نیز با افزایش خطر سکته قلبی در مردان همراه است

داروها

  • کلاریترومایسین - ظرف 14 روز از آغاز درمان، افزایش خطر سکته قلبی ، از جمله موارد دیگر.
  • ضد التهاب غیر استروئیدی داروهای (NSAIDs ؛ به عنوان مثال ، ایبوپروفن, دیکلوفناک) شامل مهار کننده های COX-2 (مترادف: مهار کننده های COX-2 ؛ معمولاً: coxibs ؛ به عنوان مثال سلکوکسیب, etoricoxib, پاراکوکسیب) در حال حاضر در هفته اول از درمان، خطر سکته قلبی با 20-50 SA NSAID ها افزایش می یابد منجر به افزایش 3.4 برابر خطر سکته قلبی در حضور بیماری تنفسی ، بیماری تنفسی به تنهایی خطر را 2.7 برابر افزایش می دهد ، در حالی که NSAID استفاده به تنهایی خطر را 1.5 برابر افزایش می دهد. داخل وریدی درمان با NSAID برای عفونت های تنفسی خطر سکته قلبی بعدی را 7.2 برابر افزایش داد هیچ افزایش قابل توجهی از مرگ عروقی برای ناپروکسن و استیل سالیسیلیک اسید. هر دو بازدارنده (بازدارنده) سیکلواکسیژناز COX-1 هستند.
  • مهار کننده های پمپ پروتون (PPI ها ؛ مسدود کننده های اسید):
    • در بیمارانی که آنها را برای سوزش معده مصرف می کنند توجه داشته باشید که بسیاری از PPI ها از طریق دستگاه گوارش تخریب می شوند کبد آنزیم CYP3A4 ، که برای فعال سازی نیز لازم است کلوپیدوگرل (عامل ضد پلاکت). بر این اساس ، یک مطالعه نشان داد که استفاده همزمان از امپرازول با کلوپیدوگرل سطح کلوپیدوگرل را کاهش می دهد.
    • کاربران طولانی مدت PPI 16-21٪ بیشتر در معرض سکته قلبی بودند

قرار گرفتن در معرض محیط - مسکرات (مسمومیت).

  • حرارت
  • زمستان: فرکانس انفارکتوس میوکارد با کاهش 7 درجه ای در روز 10٪ افزایش می یابد
  • آلاینده های هوا
    • "گرد و غبار آسیایی" (ذرات شن و ماسه ، ذرات خاک ، آلاینده های شیمیایی و باکتری ها): سکته های حاد میوکارد 45٪ بیشتر از روزهای دیگر در یک روز پس از هوای گرد و غبار آسیا رخ می دهد
    • ذرات معلق از چوب سوزش - افزایش خطر سکته قلبی در افراد بالای 65 سال ؛ اسپانیایی در حین سرد جادوها (میانگین میانگین سه روزه <6.4 درجه سانتیگراد) نه NO2 و نه سطح ازن هوا به طور قابل توجهی نتیجه تاثیر می گذارد
    • نیتروژن دی اکسید و میزان آلودگی ذرات معلق.
  • روزهایی با تعداد زیاد گرده (> 95 دانه گرده در هر متر مکعب هوا) (+ 3٪).
  • آب و هوا:
    • دمای پایین در فضای باز (چهار حمله قلبی دیگر وقتی که میانگین دما به زیر 0 درجه سانتیگراد می رسد نسبت به بالاتر از 10 درجه سانتیگراد).
    • سرعت باد زیاد
    • نور خورشید کم است
    • رطوبت زیاد

بیشتر

  • در حین عمل حکومت فقط یک کنسانتره گلبول قرمز است.