نقرس

مترادف به معنای گسترده تر

پزشکی: هایپراوریسمی "Zipperlein" ، حمله نقرس ، Podagra ، آرتریت اوریکا

نقرس تعریف

نقرس نوعی اختلال متابولیکی است که در آن بلورهای اسید اوریک عمدتاً در ناحیه رسوب می کنند مفاصل. اسید اوریک در بدن انسان ، از جمله ، هنگام مرگ سلول و تجزیه اجزای سلول تولید می شود (به عنوان مثال DNADNS = اسید دئوکسی ریبونوکلئیک). این منجر به شکایات روماتیسمی می شود ، یعنی: در مفاصل تحت تأثیر قرار می گیرد ، به همین دلیل این بیماری در رماتیسم طبقه بندی می شود.

انتهای انگشت شست مفاصل همچنین می تواند تحت تأثیر این قرار گیرد ، به موجب آن افراد آسیب دیده از شدت شدید رنج می برند درد. برای دریافت اطلاعات بیشتر سردبیران مقاله زیر را توصیه می کنند: درد در مفصل انتهای انگشت شست

• التهابات
• تورم و
• درد شدید

نقرس: بیماری شناخته شده… در قرون وسطی ، نقرس در نظر گرفته می شد مجازات برای پرخوری و مصرف بیش از حد الکل ، زیرا معمولاً فقط افرادی را که توانایی خرید یک ثروتمند را دارند تحت تأثیر قرار می دهد رژیم غذایی با مقدار زیادی گوشت و ماهی چرب. بیماران مشهور به عنوان مثال چارلز پنجم ، هنری هشتم یا میکل آنژ بودند ... امروز ، می توان مشاهده کرد که نقرس بیشتر با بیماری های به اصطلاح "سندرم متابولیک"، که یک بیماری است که از طریق بدن قابل انتقال است: با افزایش قدرت ، نقرس بیماری نیز دوباره اهمیت پیدا می کند.

• فشار خون بالا (فشار خون شریانی)
• دیابت نوع 2
• اضافه وزن (چاقی) و
• متابولیسم چربی اختلالات (بیش از حد / دیس لیپیدمی).

فراوانی (اپیدمیولوژی)

بروز در جمعیت نقرس یکی از شایع ترین بیماری های متابولیکی در کشورهای صنعتی است دیابت ملیتوس نوع 2. حدود 30 درصد از مردان و 3 درصد از زنان دارای سطح اسید اوریک هستند و از هر ده بیمار یک نفر با افزایش سطح اسید اوریک در خون (هیپراوریسمی) نقرس ایجاد می کند. در مردان این مستقل از سن است ، در زنان بعد از آن مقادیر افزایش می یابد یائسگی.

منشأ و علل

اصطلاح نقرس در واقع یک اصطلاح جمعی برای بیماریهای متابولیک مختلف است که منجر به افزایش سطح اسید اوریک در می شود خون (هیپراوریسمی) و بیماریهای ثانویه که از این امر ناشی می شوند. اسید اوریک به عنوان محصول نهایی تخریب نوکلئوتید پورین در بدن انسان تجمع می یابد. نوکلئوتیدهای پورین بخشی از اطلاعات ژنتیکی (DNSDNA) در تمام سلولهای بدن انسان است.

DNA باید در ارگانیسم ما تجزیه شود ، به عنوان مثال ، هنگامی که سلولهای قدیمی می میرند یا هنگامی که DNA زیادی با غذا دریافت می شود (گوشت ، به ویژه کله پاچه ، حاوی پورین های زیادی است). محصول نهایی ، اسید اوریک ، در چندین مرحله میانی تولید می شود که نمی توان از آن بیشتر استفاده کرد و از طریق کلیه ها (کلیه) دفع می شود. در انسان ، نسبت اسید اوریک در خون به خصوص زیاد است

دلیل این امر می تواند اثر آنتی اکسیدانی (عملکرد محافظ در برابر مواد مضر) اسید اوریک باشد که احتمالاً دارای یک مزیت تکاملی است. بنابراین دفع اسید اوریک حتی در سطح طبیعی اسید اوریک نیز تقریباً به حد مجاز نزدیک می شود. در صورت عبور از این حد ، اسید اوریک دیگر محلول نیست ، گفته می شود رسوب می کند و بلور تشکیل می شود.

برای نشان دادن این موضوع ، می توان تصور کرد که در یک فنجان چای گرم می توان فقط مقدار مشخصی قند داد ، در غیر این صورت رسوب را حفظ می کند. کریستال های اسید اوریک در مفاصل بازوها و پاها ، به خصوص در ناحیه باز ، تشکیل می شوند مفصل متاتارسوفالانژیال از انگشت شست پا (تصویر بالینی ناشی از آن podagra نامیده می شود). دلیل این امر حلالیت ضعیف تر نمک ها در مایعات با درجه حرارت پایین (در مقایسه با دست و پا (نسبتاً سردتر) نسبت به هسته بدن) است.

شکر در چای گرم بهتر از سرما حل می شود. بلورهای اسید اوریک در فضای مشترک به عنوان اجسام خارجی شناخته شده و توسط بدن خورده می شوند سیستم ایمنی بدنسلول های دفاعی ، در نتیجه سلول ها می میرند و آزاد شدن گسترده ای از مواد التهابی از داخل سلول ها رخ می دهد ، که به نوبه خود سلول های دفاعی بیشتری را جذب می کند. یک دور باطل ایجاد می شود.

در اصل ، اختلالات تجزیه پورین را که منجر به نقرس می شود می توان به دو گروه تقسیم کرد:

• دفع اختلال اسید اوریک = اسید اوریک در اندازه طبیعی دفع نمی شود ، بنابراین در بدن تجمع می یابد.
• افزایش تشکیل اسید اوریک = در بدن ، به دلیل فرآیندهای مختلف ، تولید بیشتر اسید اوریک می تواند رخ دهد ، همچنین در اینجا در هنگام دفع طبیعی بیشتر تجمع می یابد.

اولیه هیپراوریسمی (همچنین نقرس اولیه نامیده می شود) افزایش سطح اسید اوریک در نتیجه نقص متابولیکی ارثی است. در اکثر موارد ، هیپراوریسمی شکل اولیه است. علت احتمالی کاهش پلی ژنیک (یعنی چندین ژن درگیر است) کاهش دفع اسید اوریک از طریق کلیه.

دلیل این امر کمبود کانال هایی است که از طریق آنها اسید اوریک به طور معمول وارد ادرار می شود (تقریباً 99٪ موارد). سندرم Lesch-Nihan ، یک بیماری بسیار نادر است که از طریق کروموزوم X به ارث می رسد (تقریباً).

1٪ از کل موارد). نقص ژنتیکی منجر به این واقعیت می شود که پروتئین (آنزیمی) فعال متابولیکی خاص ، که متعلق به متابولیسم پورین است ، دیگر تولید نمی شود. وظیفه آنزیم بازیافت پورین ها در DNA است.

بازیافت به طور معمول پورین کمتری دارد که بدن باید آن را به اسید اوریک تجزیه کند. از طرف دیگر ، هایپراوریسمی ثانویه (که به آن نقرس اولیه نیز گفته می شود) ، افزایش سطح اسید اوریک ناشی از یک بیماری اکتسابی است. نمونه های احتمالی این موارد: منجر به افزایش مرگ سلولی می شود؟

افزایش DNA = پورین تولید می شود. کلیه بیماری ها (به عنوان مثال کلیه شکست)، دیابت شیر (دیابت) ، کتو و لاکتیک اسیدوز منجر به کاهش دفع کلیه اسید اوریک می شود؟ افزایش پورین در خون باقی می ماند).

الکل (با مهار دفع کلیه) ، الف رژیم غذایی سرشار از پورین (به عنوان مثال گوشت و ماهی) و داروهای خاصی که بر دفع اسید اوریک تأثیر می گذارد (به عنوان مثال ملین، "قرص آب" (دیورتیک ها)) همچنین می تواند باعث توسعه هیپراوریسمی شود.

• پسوریازیس
• سرطان خون (سرطان خون)
• کم خونی (کم خونی همولیتیک) بلکه
• شیمی درمانی برای تومور