سرطان کبد (سرطان هپاتوسلولار): علل آن

پاتوژنز (ایجاد بیماری)

کارسینوم هپتوسلولار (HCC ؛ کارسینوم هپاتوسلولار) ایجاد می شود - معمولاً در قاعده کبد سیروز - از سلولهای کبدی تخریب شده (سلولهای کبدی) یا پیش سازهای آنها. کبد سیروز عمدتا توسط ایجاد می شود هپاتیت عفونت B یا C. با این حال ، مزمن است الکل سو abuse استفاده (سو alcohol مصرف الکل) یا کبد چرب (steatosis hepatis) نیز می تواند پیش ساز این بیماری باشد. در کارسینوم هپاتوسلولار ، انواع مختلف رشد متمایز می شود: نفوذی منتشر (منتشر توزیع تومور در سراسر کبد) ، چند کانونی (گسترش تومور در چندین لانه تومور) و تک کانونی (تومور منفرد).

علل (علل)

علل بیوگرافی

بار ژنتیکی - نقص ژنتیکی (نادر).
- بیماری های ژنتیکی
  - کمبود آلفا -1-آنتی تریپسین (AATD ؛ کمبود α1-آنتی تریپسین ؛ مترادف: سندرم لورل-اریکسون ، کمبود مهارکننده پروتئاز ، کمبود AAT) - اختلال ژنتیکی نسبتاً شایع با وراثت مغلوب اتوزومی که در آن آلفا-1-آنتی تریپسین بسیار کمی به دلیل چندشکلی (وقوع مولتیپل) تولید می شود. ژن انواع) کمبود مهارکننده های پروتئاز با عدم مهار الاستاز آشکار می شود ، که باعث الاستین آلوئول ریوی تنزل کردن. در نتیجه ، انسداد مزمن برونشیت با آمفیزم (COPD، انسداد پیشرونده راه هوایی که کاملاً برگشت پذیر نیست) رخ می دهد. در کبد ، کمبود مهارکننده های پروتئاز منجر به مزمن شدن می شود هپاتیت (التهاب کبد) با انتقال به سیروز کبدی (صدمه غیر قابل برگشت به کبد با بازسازی برجسته بافت کبد). شیوع (فراوانی بیماری) کمبود آنتی تریپسین آلفا -1 هموزیگوت در جمعیت اروپا 0.01 / 0.02-XNUMX / XNUMX درصد تخمین زده شده است.
  - سیترولینمیا - بیماری متابولیکی توارثی اتوزومال مغلوب به اصطلاح اوره چرخه ، که در خدمت سنتز اوره است. نقص آنزیم آرژینین سوكسینات سنتتاز در چرخه اوره.
  - بیماری های ذخیره گلیکوژن - گروهی از بیماری ها با توارث اتوزومی غالب و اتوزومی مغلوب که در آن گلیکوژن ذخیره شده در بافت های بدن قابل تخریب یا تبدیل به نیست گلوکز، یا فقط می تواند به طور ناقص تخریب شود.
  - هموکروماتوز (اهن بیماری ذخیره سازی) - بیماری ژنتیکی با وراثت اتوزومی مغلوب با افزایش رسوب آهن در نتیجه افزایش آهن غلظت در خون با آسیب بافتی.
  - تیروزینمی ارثی - نقص ارثی مادرزادی ، اتوزومی مغلوب در متابولیسم تیروزین ، که به کبد ، کلیه ها و محیط اطراف آسیب می رساند سیستم عصبی.
  - بیماری ویلسون (مس بیماری ذخیره سازی) - بیماری توارثی اتوزومال مغلوب که در آن متابولیسم مس در کبد توسط یک یا چند اختلال ایجاد می شود ژن جهش.
  - پورفیریا cutanea tarda (PCT) - مادرزادی (وراثت اتوزومال غالب) یا اختلال متابولیک اکتسابی (آنزیموپاتی) ؛ مرتبط با کبد و تغییرات پوستی.
عوامل اقتصادی اجتماعی - وضعیت اقتصادی-اجتماعی پایین.

علل رفتاری

تغذیه
- مصرف ماهی خیلی کم ؛ همبستگی معکوس بین مصرف ماهی و خطر ابتلا به بیماری وجود دارد.
- رژیم های غذایی حاوی نیترات و نیتریت زیاد ، مانند غذاهای دودی یا دودی: نیترات یک ترکیب بالقوه سمی است: نیترات در بدن به نیتریت کاهش می یابد باکتری (بزاق/معده) نیتریت یک اکسیدکننده واکنشی است که ترجیحاً با آن واکنش نشان می دهد خون رنگدانه هموگلوبین، تبدیل آن به متهموگلوبین. علاوه بر این ، نیتریت ها (همچنین در سوسیس و فرآورده های گوشتی و پنیر رسیده نیز وجود دارند) نیتروزامین با ثانویه آمین ها (موجود در محصولات گوشت و سوسیس ، پنیر و ماهی) ، که دارای اثرات ژنتیکی و جهش زایی هستند. آنها ، از جمله موارد دیگر ، باعث پیشرفت کبد می شوند سرطان (سرطان هپاتوسلولار). میزان مصرف روزانه نیترات حدود 70٪ از مصرف سبزیجات (کاهو و کاهو بره ، سبز ، سفید و چینی) است. کلم، سرمه ، اسفناج ، تربچه ، تربچه ، چغندر) ، 20٪ از نوشیدن آب (نیتروژن کود) و 10٪ از گوشت و فرآورده های گوشتی و ماهی.
- مصرف غذای آلوده به آفلاتوکسین.
مصرف مواد محرک
- الکل - (زن:> 40 گرم در روز ؛ مرد:> 60 گرم در روز) (7.3 برابر).
- تنباکو (استعمال دخانیات) (1.4 برابر)
- نوشابه های ترکیبی ، یعنی حاوی شکر و شیرین کننده ،> 6 لیوان در هفته ؛ با خطر ابتلا به HCC ارتباط مثبت داشت
مصرف استروئیدهای آنابولیک
چاق (BMI 25 پوند) چاقی) (+ 80٪) افزایش + 24٪؛ اختلالات متابولیکی (2.8 برابر).

علل مرتبط با بیماری

ویروس مرتبط با آدنو 2 - احتمالاً باعث ایجاد نوع مختلفی از سرطان سلولهای کبدی می شود که بدون سیروز قبلی رخ می دهد.
وابستگی مزمن به الکل
مزمن هپاتیت B یا C (60 برابر) - التهاب کبد ناشی از هپاتیت B یا ویروس C.
دیابت ملیتوس اختلالات متابولیکی (2.8 برابر).
سیروز کبدی (جمع شدن کبد) از هر نوع پیدایش [80-90٪ موارد!]
سندرم متابولیک - نام بالینی برای ترکیب علائم چاقی (اضافه وزن), فشار خون (فشار خون بالا) ، مرتفع خشک دهن گلوکز (خون ناشتا قند) و انسولین ناشتا سطح سرم (مقاومت به انسولین) و دیس لیپیدمی (افزایش VLDL) تری گلیسیریدپایین آورد HDL کلسترول) علاوه بر این ، یک اختلال انعقادی (افزایش تمایل به لخته شدن) ، با افزایش خطر ترومبوآمبولی نیز اغلب قابل تشخیص است
استئاتوز هپاتیس غیرالکلی (NASH ؛ غیرالکلی کبد چرب؛ کبد چرب) توجه: کبد سرطان اکنون کمتر و کمتر از ناشی می شود هپاتیت B یا C ، اما بیشتر اوقات از NASH است.
کلانژیت صفراوی اولیه (PBC ، مترادف: کلانژیت تخریبی غیر چرکی ؛ قبلا سیروز صفراوی اولیه) - بیماری خود ایمنی نسبتاً نادر کبد (در حدود 90٪ موارد زنان را مبتلا می کند). در ابتدا صفراوی شروع می شود ، یعنی در داخل و خارج کبد ("داخل و خارج کبد") صفرا مجاری ، که توسط التهاب از بین می روند (= کلانژیت تخریبی مزمن غیر چرکی). در دوره طولانی تر ، التهاب به کل بافت کبد گسترش می یابد و در نهایت منجر به زخم و حتی سیروز می شود. تشخیص antimitochondrial آنتی بادی (AMA) ؛ PBC غالباً با بیماریهای خود ایمنی همراه است (خود ایمنی) تیروئیدیت, پلی میوزیت، سیستمی لوپوس اریتماتوز (SLE) ، اسکلروز سیستمیک پیشرونده، روماتوئید آرتروز) مرتبط با کولیت اولسراتیو (بیماری التهابی روده) در 80٪ موارد ؛ خطر طولانی مدت سرطان کلانژیوسلولار (صفرا سرطان مجاری ، مجرای صفراوی سرطان) 7-15٪ است. برای کارسینوم کبدی صفراوی تا 31 برابر افزایش یافته است.

داروها

ارسطویی اسیدها، گروهی از ترکیبات نیترو معطر مانند ساختار از ارسطوخیا گونه ها (ترکیب گیاه طبیعی در بسیاری از گیاهان از تیره Aristolochia ("گلهای لوله") ، این تیره حدود 400-500 گونه را شامل می شود) ؛ ممکن است در گیاهان دارویی چینی وجود داشته باشد. ممکن است دلیل شایع سرطان سلولهای کبدی در تایوان و سایر کشورهای آسیای شرقی باشد.

آلودگی محیط زیست - مسکرات (مسمومیت).

مصرف نیتروزامین
آفلاتوکسین B (محصول قالب) و همچنین سایر مایکوتوکسین ها - مواد سمی تشکیل شده توسط قارچ ها.
اشعه ایکس ماده کنتراست توراتراست - امروزه دیگر استفاده نمی شود.
مواد سرطان زا مانند: آرسنیک (دوره تأخیر 15-20 سال) ترکیبات کروم (VI).

توجه: نمی توان سرطان فیبرولاملار را به دلایل فوق نسبت داد.