بیماری عروق کرونر: دارو درمانی

اهداف درمانی

توصیه های درمانی

توجه: در بیمارانی که احتمال پیش آزمون بالایی دارند (> 85٪) ، باید بدون تشخیص بیشتر ، تنگی CAD علت علائم باشد و برنامه ریزی درمانی باید آغاز شود. توصیه های NVL "CHD مزمن" (مگر اینکه بیشتر ذکر شود ، فقط توصیه هایی با درجه توصیه شده A شامل می شود):

  • تمام بیماران مبتلا به CHD باید بدون استفاده از استاتین (مهار کننده HMG-CoA ردوکتاز) (عامل خط اول) تحت درمان قرار بگیرند تا صرف کاهش میزان ابتلا به بیماری (بروز بیماری مربوط به یک جمعیت خاص) و مرگ و میر (میزان مرگ) شود. خون سطح چربی (چربی خون). (مقدار هدف: LDL-C <70 میلی گرم در دسی لیتر (1.8 میلی مول در لیتر) ؛ به زیر مراجعه کنید هایپرکلسترولمی/ پزشکی درمان).
  • همه بیماران با CHD پایدار باید 75-100 (-150) میلی گرم استیل سالیسیلیک اسید (ASA) در روز دریافت کنند. در صورت حساسیت به ASA ، عدم تحمل یا موارد منع مصرف ، ASA باید روزانه با 75 میلی گرم کلوپیدوگرل جایگزین شود
  • بیماران مبتلا به CHD و نارسایی قلبی (نارسایی قلبی) باید با یک بتا مسدود کننده مادام العمر تحت درمان قرار گیرند (کاهش مرگ و میر ناشی از بیسوپرولول ، کارودیول ، سوپسین متوپرولول)
  • بیماران مبتلا به CHD و فشار خون بالا (فشار خون بالا) باید با داروهای ضد فشار خون (ادرار آور / داروهای آبگیری ، مسدود کننده های گیرنده بتا (مسدود کننده های بتا) ، مهار کننده های ACE ، آنتاگونیست های کلسیم با اثر طولانی مدت ، مسدود کننده های آنژیوتانسین 1 (مترادف: سارتان ، گیرنده AT1) تحت درمان قرار گیرند. مسدود کننده ها)) که اثر آنها در کاهش حوادث قلبی عروقی ثابت شده است
    • بتا-بلاکرها (عوامل خط اول).
    • مهار کننده های ACE در بیماران مبتلا به CHD و اختلال در عملکرد بطن چپ سیستولیک ؛ در صورت عدم تحمل ، مسدود کننده های گیرنده AT1.
  • در بیماران مبتلا به CHD و وجود همزمان اختلال عملکرد بطن چپ (کاهش کسر جهشی) ، فشار خون، یا مزمن است کلیه مرض، مهار کننده های ACE و سارتان (در صورت عدم تحمل مهار کننده ACE) توصیه می شود. درمان با مهار کننده های ACE و سارتان بدون وجود بیماری های فوق (بیماری های همزمان) حوادث قلبی عروقی (مرگ قلبی عروقی ، سکته قلبی) را کاهش نمی دهد قلب حمله ، apoplexy / ضربه).
  • بیماران مبتلا به CHD و دیابت ملیتوس به یک گروه پرخطر تعلق دارد که نیاز به مدیریت دقیق ریسک دارد (به زیر مراجعه کنید) دیابت شیرین/دارو درمان).
  • درمان علامتی و پیشگیری از آنژین سینه ای:
    • مسدود کننده های بتا (عوامل خط اول) ؛ اگر مسدود کننده های گیرنده بتا تحمل نکنند یا اثرات ضد آنژینال ناکافی باشد: ایوابرادین (مسدود کننده کانال if-ion) به صورت جایگزین رانولازین (مشتق پیپرازین).
    • طولانی مدت کلسیم مسدود کننده های کانال (تابع مسدود کننده های بتا).
    • تشنج سریع نیترات به فنجان ("سرکوب") (بیماران با پایداری) آنژین).
  • پس از جراحی بای پس آرترو کرونر و نیاز به انعقاد خون (مهار خون لخته شدن) باید بعد از عمل فقط ضد انعقاد خون ادامه یابد.
  • در صورت نیاز به انعقاد خون ، در سندرم کرونر حاد و جراحی بای پس آرترو کرونر ،OAK) باید بعد از عمل بدون مهار تجمع پلاکت ادامه یابد.
  • برای پیشگیری اولیه و ثانویه از CHD نباید از هورمون درمانی استفاده کرد.
  • شیمی درمانی و گیاه درمانی نباید برای درمان CHD استفاده شود.
  • همچنین به بخش «سایر روشهای درمانی» مراجعه کنید.

مواد فعال (نشانه اصلی)

عوامل کاهش دهنده چربی: مهارکننده های HMG-CoA ردوکتاز (3-هیدروکسی-3-متیل گلوتاریل کوآنزیم مهارکننده های ردوکتاز A ؛ استاتین ها).

  • عامل خط اول CHD با بهبود پیش آگهی [NVL ، as استاتین ها نشان داده شده است که برای کاهش عوارض قلبی عروقی و مرگ و میر در افراد مبتلا به CHD] → مقادیر هدف: LDL <100 میلی گرم در دسی لیتر (<2.6 میلی مول در لیتر) ، HDL > 40 میلی گرم در دسی لیتر (> 1.9 میلی مول در لیتر) ، تری گلیسیرید <200 میلی گرم در دسی لیتر (<2.3 میلی مول در لیتر)
  • انتظار می رود تجویز فوری در سکته قلبی (حمله قلبی) با تثبیت پلاک ، پیش آگهی را بهبود بخشد

ضد پلاکت داروهای (TAH): استیل سالیسیلیک اسید (ASA) ، کلوپیدوگرل.

  • استیل سالیسیلیک اسید عامل ضد پلاکتی خط اول است [همه بیماران با CHD پایدار باید 100 میلی گرم ASA دریافت کنند. استثنا: پایدار CHD + فیبریلاسیون دهلیزی (VHF) ant ضد انعقاد خوراکی را محدود کرده و از عوامل ضد پلاکتی چشم پوشی کنید].
  • از کلوپیدوگرل در صورت عدم تحمل ASA یا وجود موارد منع مصرف ASA استفاده می شود
  • بعد از کرونر انتخابی استنت کاشت (قرار دادن استنت های عروقی به داخل عروق کرونر؛ استنت های فلزی برهنه ، BMS) ، درمان ضد پلاکت دوتایی (DAPT) با ASA و انجام می شود کلوپیدوگرل. مدت زمان درمان ضد پلاکتی دوگانه بر اساس خطر خونریزی بیمار است. پس از کرونر استنت لانه گزینی و اندیکاسیون ضد انعقاد خوراکی ، دو داروی ضد انعقاد خوراکی و یک عامل ضد پلاکتی توصیه می شود. اگر خطر ایسکمیک زیاد باشد ، استیل سالیسیلیک اسید (ASA) همچنین ممکن است در درمان سه گانه در نظر گرفته شود. در غیر این صورت ، از درمان سه گانه باید اجتناب شود یا فقط در کوتاه مدت استفاده شود. توجه: خونریزی شدیدتر تحت درمان سه گانه.
  • در سندرم حاد کرونر و جراحی بای پس آئورت کرونر ، در صورت نیاز به انعقاد خون باید ضد انعقاد دهانی بدون درمان ضد پلاکتی را ادامه داد [NVL].استنت کاشت در سندرم کرونر حاد: ترکیبی از عوامل ضد پلاکتی وابسته به ADP قوی تر - سایپرز ، باشگاه دانش پراسوگرل و ticagrelor با ASA باید بر ترکیب ASA plus ترجیح داده شود کلوپیدوگرل.

مسدود کننده های بتا - در قلب نارسایی (نارسایی قلبی) یا انفارکتوس بعد از میوکارد (سکته قلبی) شرط؛ پایدار آنژین.

  • بیماران پس از انفارکتوس میوکارد باید تحت درمان با مسدود کننده بتا قرار بگیرند [NVL ، به دلیل کاهش مرگ و میر (میزان مرگ) ، مستندآزبوتول ، متوپرولول سوکسینات ، پروپرانولول ، تیمولول]
  • بیماران مبتلا به CHD و نارسایی قلبی باید با یک مسدود کننده بتا برای زندگی درمان شود (اطمینان از کاهش مرگ و میر) بیسوپرولول, کارودیلول, متوپرولول سوکسینات)
  • برای کاهش علائم آنژین باید از مسدود کننده های گیرنده های بتا استفاده کرد ("قفسه سینه تنگی ") و / یا در نتیجه تحمل ورزش را بهبود می بخشد. آنها خط اول هستند داروهای به دلیل بهبود همزمان پیش آگهی [NVL].
  • مسدود کننده های بتا و CHD پایدار: یک مطالعه هم گروهی بین المللی توانست نشان دهد که در بیماران مبتلا به CHD پایدار و انفارکتوس میوکارد دورتر (سکته قلبی) یا بدون سکته قلبی ، بتا بلاکرها مانند سایر موارد دارای وضعیت درمان علامتی هستند. کلسیم آنتاگونیست ها کاهش مرگ و میر (میزان مرگ) در هر دو مورد قابل تشخیص نبود.
  • در CHD پایدار و عدم تحمل / منع مصرف (موارد منع مصرف) برای مسدود کننده های بتا با اثر طولانی مدت کلسیم مسدود کننده های کانال ، نیترات ها و آنالوگ های نیترات ایوابرادین (به یادداشت زیر مراجعه کنید) یا رانولازین.
  • اگر اثر ضد آنژینال مسدود کننده طولانی مدت کانال کلسیم ، نیترات ها و آنالوگهای نیترات باشد ، ایوابرادین، یا رانولازین در ترکیب.

مهار کننده های ACE - در شریانی فشار خون, نارسایی قلبی, دیابت ماهی

  • همه بیماران مبتلا به CHD و اختلال عملکرد بطن چپ سیستولیک باید به دلیل کاهش مستند در میزان ابتلا (بروز بیماری مربوط به یک جمعیت خاص) و مرگ و میر (میزان مرگ) با یک مهار کننده ACE تحت درمان قرار گیرند.
  • همه بیماران مبتلا به CHD و اختلال عملکرد بطن چپ سیستولیک که نمی توانند یک مهار کننده ACE را تحمل کنند ، باید آنتاگونیست های گیرنده AT1 (= آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانس II) را دریافت کنند.

آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانس II (AT-II-RB ؛ ARB ؛ آنتاگونیست های نوع 1 گیرنده آنژیوتانسین II ؛ آنتاگونیست های گیرنده AT1 ، آنتاگونیست AT1 ؛ مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین ، ”سارتان").

  • عامل خط اول هنگام AI در مقابل مهار کننده ACE [NVL: همه بیماران مبتلا به CHD و اختلال عملکرد بطن چپ سیستولیک که نمی توانند مهار کننده ACE را تحمل کنند باید آنتاگونیست های گیرنده AT1 (= آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانس II) دریافت کنند]
  • دی هیدروپیریدین در 4 ماه پس از انفارکتوس میوکارد و در آنژین ناپایدار ، مسدودکننده های کانال کلسیم منع مصرف ندارند.
  • هشدار. مهار کننده های ACE و آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II نباید ترکیب شوند ، زیرا در اینجا اختلال عملکرد کلیوی افزایش یافته است

مسدود کننده های کانال کلسیم - برای پایدار آنژین پکتیکس.

  • غیر دی هیدروپیریدین ها برای موارد منع مصرف مسدود کننده های بتا نشان داده می شوند
  • فقط درمان علامتی ، همانطور که باعث بهبود پیش آگهی نمی شود. ضد اسمی ، در عدم تحمل بتا-مسدود کننده.
  • نه در آنژین ناپایدار ، تا 4 هفته پس از انفارکتوس میوکارد.

نیترات - برای آنژین سینه ای

  • فقط درمان علامتی CHD است ، نه بهبود پیش آگهی.
  • بیمارانی که پایدار هستند آنژین پکتیکس باید دارای حملات نیترات سریع به فنجان باشد [NVL].

گره سینوسی مهار کننده (برای آنژین پایدار با ریتم سینوسی و AI در برابر مسدود کننده های بتا).

  • محاکمه SIGNIFY: ایوابرادین قادر به جلوگیری از پیشرفت (پیشرفت) نیست بیماری عروق کرونر در بیماران بدون نارسایی قلبی. در بیماران مبتلا به آنژین ، این درمان مضر است

یادداشتهای بعدی

  • استاتین درمانی:
    • بیماران مبتلا به نارسایی قلبی NYHA II-IV نباید تحت درمان قرار گیرند استاتین ها.
    • LDL کاهش به سطوح زیر 70 میلی گرم در دسی لیتر باعث کاهش بیشتر حوادث قلبی در بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک قلبی مزمن در پیشگیری ثانویه (مطالعه مشاهده ای مبتنی بر جمعیت بیش از 31,600 بیمار CHD از 30 تا 84 سال توسط یک اسرائیلی نمی شود) سلامت سازمان).
    • احتیاط درمان نظارت بر مورد نیاز است: تقریباً 20٪ غیر پاسخ دهنده هستند ، یعنی نمی توان سطح LDL را بیش از 15٪ کاهش داد: در یک مطالعه با آزمایشات یک و نیم تا 2 ساله ، سطح LDL در پاسخ دهندگان از 131 به 73 میلی گرم کاهش یافت / دسی لیتر ، در حالی که در پاسخ دهندگان آنها در واقع کمی از 96 به 101 میلی گرم در دسی لیتر افزایش یافته است. این نیز در پلاک حجم: در حالی که نسبت حجم عروقی در پاسخ دهندگان تا حد زیادی ثابت باقی مانده است ، در hyporesponders (1.19 درصد درصد +) به طور قابل توجهی افزایش یافته بود. به طور مشابه ، پلاک رگرسیون (کاهش پلاک) حجم کسری توسط ≥ 5)) به طور قابل توجهی کمتر در پاسخ دهندگان رخ می دهد ، 26 vers در مقابل 38، ، اما پیشرفت به طور قابل توجهی بیشتر رخ می دهد (30 vers در مقابل 14). پاسخ دهندگان و hyporesponders ، به ترتیب ، کمی جوان تر از پاسخ دهندگان ، اغلب مرد ، و کمی چاق تر است. احتمال کمتری داشتند فشار خون و احتمال کمتری برای دریافت بلاکرها وجود دارد. میانگین دوزهای استاتین در پاسخ دهندگان به طور قابل توجهی کمتر بود ، که ممکن است تا حدودی عدم موفقیت در درمان را توضیح دهد.
    • در بیمارانی که هنوز دارای پارامترهای التهابی بالا (CRP با حساسیت بالا> 2 میلی گرم در لیتر) پس ازمقدار استاتین درمانی ، درمان با آنتی بادی اینترلوکین-1 بتا کاناکینوماب (مقدار از 150 میلی گرم در هر 3 ماه) منجر به کاهش قابل توجهی در خطر برای نقطه انتهایی ترکیبی مرگ قلبی عروقی ، سکته قلبی ، ضربه.

رانولازین (برای آنژین پایدار)

رانولازین (در آنژین پایدار) - ضد اسمی است مکانیسم عمل به نظر می رسد که رانوزالین بهبود ذخیره جریان کرونر (CFR) است. در مبتلایان به دیابت نوع 2 و آنژین پایدار ، رانولازین اثرات ضد آنژینال خود را در حد یک فشار مثبت اعمال می کند. درجه؛ همزمان، hbaxnumxc 0.72 واحد درصد کاهش یافت.

بیماری عروق کرونر و دیابت درمانی

کم شدن قند در خون (کم خون گلوکز) می تواند آرتریتمی ناشی از کتکولامین را تحریک کند (آریتمی قلبی) بنابراین ، جلوگیری از هیپوگلیسمی یک نگرانی خاص در CHD است. متمرکز hbaxnumxc پایین آوردن این خطر را افزایش می دهد ، به ویژه در دیابتی های مسن و بیماران با حوادث قبلی کرونر! بنابراین در این بیماران هنگام استفاده احتیاط می شود سولفونیل اوره و گلینیدها. داروی مناسب در این گروه بیمار - به ویژه در اضافه وزن بیماران - است متفورمین. مهارکننده های دیپپدییل پپتیداز (DPP) -4 و گلوکاگونمانند پپتید (GLP) -1 آنالوگ نیز فراهم می کند هیپوگلیسمیپایین آوردن رایگان

بیماری عروق کرونر و نارسایی قلبی (نارسایی قلبی)

  • بیماران CHD با نارسایی قلبی همزمان باید بتا بلاکرها ، مهار کننده های ACE و در مورد عدم تحمل مهار کننده های ACE ، آنتاگونیست های گیرنده AT1 را دریافت کنند.
  • توجه: استاتین ها (کلسترول مهار کننده های آنزیم سنتز) باعث کاهش 25-50 درصدی در پلاسما می شود کوآنزیم Q10 سطح در غیاب کوآنزیم Q10، با وجود سطح بهینه بستر ، تأمین انرژی برای عضله قلب به طور گسترده ای مختل می شود.
  • بیماران مبتلا به نارسایی قلبی NYHA II-IV نباید با استاتین درمان شوند.
  • مطالعات بالینی بارها و بارها ارتباط واضحی را بین کاهش نشان داده است کوآنزیم Q10 سطح و نارسایی قلبی! (در زیر به "نارسایی قلبی / درمان با ریز مغذی ها" در رابطه با جایگزینی کوآنزیم Q10 و نارسایی قلبی مراجعه کنید).

بیماری عروق کرونر و هیپرهوموسیستئینمی

اسید فولیک مکمل می تواند رهبری به بهبود قابل توجهی در اختلال عملکرد اندوتلیال (اختلال عملکرد اندوتلیوم/ لایه داخلی عروق) ، همانطور که توسط اتساع (پهن شدن) بازویی با واسطه جریان نشان داده شده است شریان در بیماران CHD.

بیماری عروق کرونر و فیبریلاسیون دهلیزی (AF)

در بیماران با CHD پایدار ، یعنی هیچ رویداد بالینی مانند سندرم حاد کرونر یا کاشت استنت در 12 ماه گذشته ، محدودیت ضد انعقاد دهانی (OAC ؛ مهار لخته شدن خون) ممکن است تنها درمان ضدترومبوتیک در مورد AF باشد. بعد از سندرم حاد کرونر یا بعد از آن مداخله کرونر از راه پوست (PCI ؛ اصطلاحاتی به همین نام را ببینید) با کاشت استنت ، درمان ضد پلاکت دوتایی ("درمان ضد پلاکت دوگانه" با استفاده از دو اصل فعال برای مهار تجمع پلاکت ها ، معمولاً ASA (مهارکننده COX غیرقابل برگشت) و کلوپیدوگرل (آنتاگونیست گیرنده ADP غیرقابل برگشت)) برای جلوگیری از استنت نشان داده شده است ترومبوز. پس از کاشت استنت کرونر و اندیکاسیون ضد انعقاد دهانی ، درمان دوگانه ضد انعقاد خوراکی و یک عامل ضد پلاکتی توصیه می شود. اگر خطر ایسکمیک زیاد باشد ، استیل سالیسیلیک اسید (ASA) نیز ممکن است در درمان سه گانه در نظر گرفته شود. در غیر این صورت ، از درمان سه گانه باید اجتناب شود یا فقط در کوتاه مدت استفاده شود.

بیماری عروق کرونر و مکمل ها (مکمل های غذایی ؛ مواد حیاتی)

مکمل های غذایی مناسب باید حاوی مواد حیاتی زیر باشند:

توجه: مواد حیاتی ذکر شده جایگزینی برای درمان دارویی نیست. مکمل های غذایی در نظر گرفته شده اند به مکمل به طور کلی رژیم غذایی در شرایط خاص زندگی