آمبولی ریه: علل آن

پاتوژنز (ایجاد بیماری)

تقریباً 80-90٪ از ترومب های شریان های ریوی از عمق ریشه می گیرند رگ ترومبوز (TBVT) و 10-20٪ ناشی از ترومبوز وریدهای ایلیاک ، زیر بغل ، گردن یا از سمت راست قلب. اگر ترومبوس (خون لخته) از ارتباط خود جدا شده و از طریق بسته می شود قلب به یک ریوی شریان و سپس کالیبر مربوطه را جابجا می کند (= ترومبوآمبولی ؛ علت اصلی ریوی آمبولی) اشکال دیگر LE عبارتند از: سپتیک آمبولی, مغز استخوان آمبولی ، آمبولی چربی ، آمبولی هوا، آمبولی تومور و آمبولی با مواد خارجی. برای ایجاد ترومبوز ، به "ترومبوز/ علل / Virchow Triad. "

علل (علل)

علل بیوگرافی

  • بار ژنتیکی
    • خطر ژنتیکی بستگی به چند شکل گیری ژن دارد:
      • ژن ها / SNP ها (چند شکلی تک نوکلئوتیدی ؛ انگلیسی: چند شکلی تک هسته ای):
        • ژن ها: F2 ، F5 ، LPL ، SELE.
        • SNP: rs6025 (فاکتور V لیدن) در F5 ژن.
          • صورت فلکی آلل: AG (5-10 برابر).
          • صورت فلکی آلل: AA (50-100 برابر)
        • SNP: rs1799963 (جهش پروترومبین (جهش فاکتور II) در ژن F2.
          • صورت فلکی آلل: AG (5.0 برابر).
          • صورت فلکی آلل: AA (> 5.0 برابر)
        • SNP: rs5361 در ژن SELE
          • صورت فلکی آلل: CC (4.0 برابر).

          SNP: rs268 در ژن LPL

          • صورت فلکی آلل: AG (3.0 برابر).
          • صورت فلکی آلل: GG (> 3.0 برابر)
    • بیماری های ژنتیکی
      • آنتی ترومبین III کمبود (AT-III) - وراثت اتوزومی غالب.
      • مقاومت APC (فاکتور V لیدن) - وراثت اتوزومی غالب (بسیار شایع).
      • فاکتور VIII (گلوبولین ضد هموفیل A) - وراثت مغلوب اتوزومال.
      • هیپرهوموسیستئینمی - شیوع ناقلین جهش هموزیگوت MTHFR (کمبود متیلن تترا هیدروفولات ردوکتاز (MTHFR)) در جمعیت طبیعی 12-15٪ و در بیماران با عمق بالا 25٪ است رگ ترومبوز. نسبت حامل های هتروزیگوت ممکن است تا 50٪ باشد. (بسیار رایج)
      • جهش پروترومبین (جهش فاکتور II) - وراثت اتوزومی غالب (بسیار شایع).
      • کمبود پروتئین C - ارث غالب اتوزومال.
      • کمبود پروتئین S - معمولاً با وراثت اتوزومال غالب ؛ ناشی از جهش در PROS1 ژن.
      • سلول داسیشکل کم خونی (پزشکی: درپانوسیتوز ؛ همچنین سلول داسی شکل کم خونی، کم خونی سلول داسی شکل) - بیماری ژنتیکی با تأثیر وراثت اتوزومی مغلوب اریتروسیت ها (قرمز خون سلول ها)؛ این عضو در گروه هموگلوبینوپاتی ها قرار دارد (اختلالات هموگلوبین؛ تشکیل هموگلوبین نامنظم به نام هموگلوبین سلول داسی شکل ، HbS).
  • خون نوع - گروه خونی A ، B یا AB (خطر نسبی عمیق شدن) رگ ترومبوز و ریوی آمبولی تقریباً دو برابر در مقایسه با ناقلین گروه خونی 0 افزایش می یابد (نسبت میزان بروز ، IRR: به ترتیب 1.92 و 1.80).
  • سن - هر چه سن بالاتر باشد ، خطر بیشتر است. افزایش نمایی از 50 سالگی شروع می شود. حداکثر بین 60 تا 70 سال

علل رفتاری

  • تغذیه
    • مصرف ناکافی مایعات - منجر به خشک شدن (کمبود آب) و در نتیجه افزایش ترومبوفیلی (تمایل به ترومبوز) می شود
  • مصرف مواد محرک
    • تنباکو (سیگار کشیدن)
  • فعالیت بدنی
    • نشستن طولانی مدت یا بی حرکتی مکرر (بستری شدن).
    • نشستن طولانی مدت جلوی تلویزیون - 5 پوند در ساعت در مقابل تلویزیون: دو برابر خطر ابتلا به کشنده آمبولی ریوی نسبت به افرادی که کمتر از 2.5 ساعت تلویزیون تماشا می کنند
    • پروازهای طولانی مدت ("سندرم کلاس اقتصادی").
  • چاق (BMI 25 پوند) چاقی) - اضافه وزن از BMI (شاخص توده بدن)> 30 - افزایش 230٪ خطر به دلیل افزایش لخته شدن و مهار فیبرینولیز - مهار انحلال لخته های خون.

علل مرتبط با بیماری

  • سندرم آنتی فسفولیپید (APS ؛ سندرم آنتی بادی آنتی فسفولیپید) - بیماری خود ایمنی ؛ این غالباً زنان را تحت تأثیر قرار می دهد (ژنیکوپروپی). با سه گانه زیر مشخص می شود:
    • ترومبوز وریدی (لخته خون (ترومبوز) و / یا ترومبوز شریانی.
    • ترومبوسیتوپنی (عدم وجود پلاکت (ترومبوسیت ها) در خون).
    • سقط خود به خودی مکرر (وقوع سه یا چند سقط خود به خودی پی در پی قبل از 20 هفته حاملگی /بارداری).
  • شریانی فشار خون (فشار خون بالا).
  • ترومبوز ورید ساق پا
  • بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD)
  • فاکتور V جهش لیدن (مقاومت APC).
  • جهش فاکتور II
  • نارسایی قلبی (ضعف)
  • بی تحرکی
  • عفونت
    • عفونتهای تنفسی: بیماران در پنجره 3.2 روزه خطر بروز ترومبوآمبولی وریدی را 7 برابر افزایش دادند
    • پوست عفونت: بیماران در پنجره 5.4 روزه 7 برابر خطر ابتلا به VTE را داشتند
  • سندرم متابولیک - نام بالینی برای ترکیب علائم چاقی (اضافه وزن), فشار خون (فشار خون بالا) ، مرتفع خشک دهن گلوکز (خون ناشتا قند) و انسولین ناشتا سطح سرم (مقاومت به انسولین) ، و دیس لیپیدمی (افزایش VLDL) تری گلیسیریدپایین آورد HDL کلسترول) علاوه بر این ، یک اختلال انعقادی (افزایش تمایل به لخته شدن) ، با افزایش خطر ترومبوآمبولی ، اغلب قابل تشخیص است.
  • ترومبوفیلیا (تمایل به ترومبوز).
  • ضربه (آسیب):
    • شکستگی (شکستگی استخوان) استخوان های بلند یا آسیب دیدگی شدید اندام ها (بروز آمبولی ریوی به طور قابل توجهی بالاتر)
    • بیماران مبتلا به پلی تروما ، آسیب شدید مغزی ، آسیب نخاعی و انتقال خون (میزان بروز آمبولی ریوی دیررس بیشتر)
    • از هر پنج آمبولی ریوی یک نفر در روز 1 بود
  • بیماری تومور - بدخیمی شناخته شده یا مخفی: 4 برابر خطر ترومبوآمبولی وریدی (VTE) در مقایسه با جمعیت عمومی
    • مطلق: بیماران با ریه, روده بزرگو پروستات سرطان.
    • نسبی: پلاسماسیتوما (میلوم مولتیپل) - در مقایسه با افراد سالم در همان سن ، مغز (46 برابر) و تومورهای لوزالمعده (پانکراس) (20 برابر) 16 برابر بیشتر

    بیماریهای سیستمیک هماتولوژیک بدخیم (بدخیمی های مثر بر سیستم خون (در حال شکل گیری)): 28 برابر افزایش خطر در مقایسه با جمعیت مورد مطالعه بدون سرطان.

تشخیص آزمایشگاهی - پارامترهای آزمایشگاهی مستقل در نظر گرفته می شوند عوامل خطر.

  • آنتی بادی های ضد فسفولیپید
  • کمبود آنتی ترومبین III
  • انعقاد داخل عروقی منتشر شده
  • دیس فیبرینوژنمی
  • اهن وضعیت ، بالاتر - نتایج یک مطالعه تصادفی مندلی: وضعیت آهن ژنتیکی بالاتر با افزایش خطر ترومبوآمبولی وریدی همراه بود. نسبت شانس در هر افزایش SD در سطح نشانگرهای زیستی 1.37 (95٪ CI 1.14-1.66) برای سرم بود اهن، 1.25 (1.09-1.43) برای ترانسفرین اشباع ، 1.92 (1.28-2.88) برای فریتین، و 0.76 (0.63-0.92) برای سرم ترانسفرین (با سطح ترانسفرین بالاتر نشان دهنده پایین تر است اهن وضعیت) در مقابل ، میزان اشباع بالاتر آهن و ترانسفرین سرم (بیش از حد اشباع آهن) یک اثر محافظتی در برابر پلاک های کاروتید داشت.
  • جهش فاکتور V لیدن - اصطلاحاً مقاومت APC.
  • جهش فاکتور II (جهش پروترومبین)
  • فاکتور VIII (گلوبولین ضد هموفیل A)
  • هیپرهوموسیستئینمی - افزایش یافت غلظت اسید آمینه هموسیستئین در خون.
  • قابلیت انعقاد پذیری - افزایش انعقاد خون.
  • کمبود پروتئین C و پروتئین S

دارو

عملیات

  • به خصوص در ناحیه لگن و ران.
  • بس تعویض مفصل زانو یا ران
  • مدت زمان جراحی یک عامل خطر مستقل برای وقوع ترومبوآمبولی وریدی (VTE) است.

علل دیگر

  • انتقال خون در حین جراحی - 0.6٪ ترومبوز ورید عمقی و 0.3 as به عنوان آمبولی ریوی؛ 2.1 برابر افزایش خطر ترومبوآمبولی وریدی (VTE) ؛ با تزریق 4.5 us خون خطر به 3 برابر افزایش می یابد
  • بستری شدن در بیمارستان برای نارسایی قلبی (نارسایی قلبی) ، سکته قلبی (حمله قلبی) ، فیبریلاسیون دهلیزی / بال زدن ، سابقه ترومبوآمبولی وریدی (VTE)
  • بارداری و نفاس:
    • افزایش خطر ترومبوآمبولی وریدی (VTE) ؛ 1.2 در هر 1,000 بارداری در (95٪ فاصله اطمینان [95٪ CI] 0.6-1.8).