لنفوسیت T جزء سفید هستند خون سلولهایی که مسئول دفاع ایمنی هستند. عملکرد اصلی آنها شناسایی و مبارزه با تغییرات پاتولوژیک در چرخش سلول به شکل ویروس ها or باکتری.
لنفوسیت T چیست؟
لنفوسیت T، یا به عنوان سلولهای T نیز شناخته می شود ، نامی است که به یک جز component از رنگ سفید داده می شود خون سلولهایی که پاسخ ایمنی را کنترل می کنند. مخفف "T" مخفف کلمه مخفف است تامیوس. تامیوس اندامی از سیستم لنفاوی را نشان می دهد که در آن ، از جمله چیزهای دیگر ، لنفوسیت T بالغ همراه با B لنفوسيت ها، لنفوسیت های T پاسخ ایمنی خاص یا تطبیقی را تشکیل می دهند. همه سلولهای خون در داخل تولید می شوند مغز استخوان، بنابراین همچنین T لنفوسيت ها. از نخاع، T لنفوسيت ها مهاجرت به تامیوس، جایی که گیرنده های مجموعه سازگاری بافت اصلی تشکیل می شوند. پس از آن ، لنفوسیت های T برای مبارزه با نه تنها آنتی ژن های برونزا بلکه درون زا جدا شده اند پروتئین ها. با این حال ، سلول های T فقط می توانند برون زا را تشخیص داده و با آن مبارزه کنند آنتی بادی اگر قبلاً به MHC (مجموعه اصلی سازگاری بافتی) متصل شده باشند. بی بند و باری آنتی بادی تنها درصورتيكه سلولهاي T آنتي ژن دار فعال نمايند (محدوديت MHC) توسط سلولهاي T قابل تشخيص است.
آناتومی و ساختار
لنفوسیت های T شکل کروی دارند و تقریباً به همان اندازه هستند اریتروسیت ها (سلول های قرمز خون). اندازه قطر حدود 7.5 میکرومتر است. قرمز و گلبول های سفید خون نمی توان آنها را در زیر میکروسکوپ تشخیص داد. فقط ایمونوهیستولوژی یا رنگ آمیزی آنتی بادی می تواند سلول های T را نشان دهد. مونتاژ کروموزوم درون هسته گرد و کمی فرو رفته قابل لک است و متراکم و قوی به نظر می رسد. انگشت شست پلاسما ، متشکل از سیتوپلاسم ، به دور هسته سلول می پیچد و در زیر میکروسکوپ نوری به سختی قابل درک است. اندامک های سلولی به شکل آزوروفیل دیده می شوند گرانول. ماده سلولی سلول T از تعداد زیادی آزاد تشکیل شده است ریبوزومها. ریبوزوم به مجموعه های ماکرومولکولی متشکل از پروتئین ها و اسید ریبونوکلئیک. به عنوان زیرگونه های لنفوسیت های T ، 6 نوع سلول دیگر طبقه بندی می شوند:
1. سلولهای T کمکی
2. سلول T سیتوتوکسیک
3. سلولهای T نظارتی
4. سلول های T حافظه
5. سلولهای T کشنده طبیعی - سلولهای T T
6. لنفوسیت های T گیرنده آنتی ژن مثبت γδ.
عملکرد و وظایف
لنفوسیت های T از طریق خون در سراسر ارگانیسم توزیع می شوند و از ترکیب غشایی سلول های بدن برای تغییرات پاتولوژیک محافظت می کنند. اگر باکتری or ویروس ها وارد ارگانیسم می شوند ، آنها به سطوح سلول متصل می شوند و بنابراین ماده خود را تغییر می دهند. MHC مولکول ها گیرنده های جداگانه را از نظر فرم و وظایف آنها بررسی کنید و در صورت تطبیق فعال می شوند. فعال شدن توسط گیرنده های آنتی ژن و گیرنده های اصلی ایجاد می شود. بسته به نوع تغییرات پاتولوژیک ، لنفوسیت های T خاص در عملکرد آنها فعال می شوند. بنابراین ، مکانیسم های مختلف را می توان توسط سلولهای T-killer (تخریب مستقیم سلولهای پاتولوژیک) ، سلولهای T-helper (جذب سلولهای ایمنی بیشتر با انتشار مواد پیام رسان محلول) یا سلولهای T نظارتی فعال کرد (از واکنشهای بیش از حد به درون زا و سلولهای سالم) بنابراین وظیفه اصلی لنفوسیت های T آسیب صدمه دیده تغییرات پاتولوژیک از طریق تشکیل مواد شیمیایی به عنوان واکنش ایمنی است. شدت واکنشها متفاوت است. این بستگی به آنتی ژن تحریک کننده و شکل تغییر پاتولوژیک دارد. لنفوسیت های T غیر فعال در ناحیه خون و بافت لنفاوی حرکت می کنند. آنها در این منطقه خزنده حرکت می کنند ، اما غشایی دارند پروتئین ها و گیرنده های پروتئین های سیگنالینگ کوچک. لنفوسیت های T جریان خون را از طریق طاقچه های اندوتلیال ونول های پس کاپیلاری خارج می کنند و بنابراین وارد ساختارهای بافتی می شوند. با مایع لنفاوی ، آنها از طریق مجرای سینه به زاویه ورید چپ خالی می شوند. متناوباً ، لنفوسیت های T ممکن است از طریق طاقچه های اندوتلیال ونول با اندوتلیال بالا به عضوی لنفوئید مهاجرت کنند. عملکرد مشخصه خاص لنفوسیت های T در ترشح مواد برای تأثیر بر متابولیسم درون استخوان بیان می شود.
بیماری
در صورت اختلال در سیستم ایمنی بدن، تمایز بین نقص ایمنی مادرزادی و نقص ایمنی به دست آورد. در نقص ایمنی مادرزادی، لنفوسیت های T و لنفوسیت های B تحت تأثیر قرار می گیرند. دفاع ایمنی سلولی و هومورال آسیب دیده است ، به این ترکیب شدید گفته می شود نقص ایمنی. در دراز مدت ، چنین اختلالی فقط با a قابل درمان است مغز استخوان پیوند به منظور فرصت زنده ماندن به این بیماران. علاوه بر این، نقص ایمنی مادرزادی شامل سندرم دی جورج و سندرم لنفوسیت برهنه است. به دست آورد نقص ایمنی در طول زندگی به دست می آید. این می تواند به دلیل بیماری باشد ، سوء تغذیه یا تأثیرات زیست محیطی مضر. درمان های دارویی نیز می توانند نقص اکتسابی ایجاد کنند. عفونت مانند اچ آی وی (انسانی) نقص ایمنی ویروس) ، ویروس HTLV I (سلول T انسانی) سرطان خون ویروس 1) و ویروس HTLV II (ویروس لوسمی سلول T انسانی نوع 2) باعث نقص ایمنی می شود و می تواند باعث ایدز، سلول T بزرگسالان سرطان خون، و پاراپارزی استاتیک گرمسیری. علاوه بر این ، واکنشهای حساسیت بالا ممکن است در قالب یک واکنش بیش از حد ایمنی رخ دهد. به این میگن an واکنش های آلرژیک و توسط آنتی ژن های بی ضرری مانند گرد و غبار ، گرده ، غذا یا داروهای. مزمن بیماری های خود ایمنی نیز رایج هستند در اینجا ، دفاع دفاعی بدن علیه سلول ها و ساختارهای بدن است. مشترک بیماری های خود ایمنی شامل دیابت mellitus نوع I ، روماتوئید آرتروز و اسکلروز متعدد (خانم). با این حال ، خاص است داروهای همچنین بر عملکرد لنفوسیت های T تأثیر می گذارد. این شامل سرکوب کننده سیستم ایمنی و سیتواستاتیک، مثلا. پرتودرمانی برای مقابله با تومورها نیز باعث از بین رفتن این تومورها می شود گلبول های سفید خون. به بیماری های تومور به شکل لنفوم بدخیم و لنفاوی حاد سرطان خون (غالباً در کودکان) ، لنفوسیتهای T از بین می روند. گزینه های درمانی در این موارد اغلب محدود هستند.
