تمایل به خونریزی: یا چیز دیگری؟ تشخیص های افتراقی

خون، اندام های خونساز-سیستم ایمنی بدن (D50-D90)

• تمایل به خونریزی (اورمیک) - زمان خونریزی طولانی مدت توسط اورمی (وقوع مواد ادراری در خون بالاتر از مقادیر نرمال).
• نقص انعقاد:
  • انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) - تهدید کننده زندگی است شرط که در آن عوامل لخته شدن در عروق به دلیل بیش از حد کاهش می یابد خون لخته شدن ، در نتیجه یک تمایل به خونریزی.
  • شکست کبد
  • هموفیلی A ، B
  • سندرم ویلبراند-یورگنس
  • کمبود ویتامین K
  • تمایل به خونریزی به دلیل کمبود فاکتور ، مشخص نشده است
• پورپورا ، سالخورده - در سنین بالا دچار لکه های ریز می شود مویرگی خونریزی در پوست روی قسمت های بدن در معرض نور (پشت دست و ساعد).
• پورپورای Schönlein-Henoch [جدید: IgA واسکولیت (IgAV)] (مترادف: پورپورای آنافیلاکتوئید ؛ ادم خونریزی دهنده حاد نوزادان ؛ بیماری شونلاین-هنوخ ؛ آنافیلاکتوئیدهای پورپورا ؛ آنافیلاکتوئیدهای پورپورا ؛ پورپورا شونلین-هنوچ (PSH) ؛ پورپورا سدلمائر پورپورا ؛ التهاب قلع و قهریه ؛ Schernlechich Schulzvich؛ - با واسطه ایمنی واسکولیت (التهاب عروقی) مویرگها و قبلمویرگی و پس از مویرگی عروق، که معمولاً بدون عارضه اجرا می شود. به عنوان یک بیماری چند سیستمه ، ترجیحاً بر آن تأثیر می گذارد پوست, مفاصل، روده ها و کلیه ها.
• اسکوربورد
• ترومبوسیتوپنی (پلاکت <150,000،XNUMX / μl):
  • اختلالات سنتز - اختلالات آپلاستیک: سندرم فانکونی؛ مغز استخوان آسیب (مواد شیمیایی - به عنوان مثال ، انواع مواد نفتی قابل اشتعال - ، عفونت (به عنوان مثال ، HIV) ؛ سیتواستاتیک درمان، پرتو درمانی).
  • مغز استخوان نفوذ (سرطان خون / سرطان خون ، لنفوم ، مغز استخوان متاستازها).
  • اختلالات بلوغ (به عنوان مثال مگالوبلاستیک) کم خونی/کم خونی مخرب).
  • افزایش گردش محیطی از پلاکت (ترومبوسیت ها).
    • انعقاد درونرگی منتشر؛ انعقاد داخل عروقی منتشر شده (به طور خلاصه سندرم DIC ؛ انعقاد مصرفی).
    • پورپورای ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک (ITP؛ بیماری Werlhof) - اختلال واسطه با آنتی بادی پلاکت؛ بروز: 1-4.
    • سندرم اورمیک همولیتیک (HUS) - سه گانه همولیتیک میکروآنژیوپاتیک کم خونی (MAHA ؛ نوعی کم خونی که در آن اریتروسیت ها (گلبولهای قرمز) تخریب می شوند) ، ترومبوسیتوپنی (کاهش غیر طبیعی از پلاکت) ، و حاد کلیه آسیب (AKI) ؛ معمولا در کودکان در شرایط عفونت رخ می دهد. شایعترین علت نارسایی حاد کلیه نیاز به دیالیز in کودکی.
    • هایپراسپلنیسم - عارضه اسپلنومگالی ؛ منجر به افزایش ظرفیت عملکردی بیش از آنچه لازم است ؛ در نتیجه ، بیش از حد وجود دارد حذف of اریتروسیت ها (سلول های قرمز خون)، لکوسیتها (گلبول های سفید خون) و پلاکت (پلاکت) از خون محیطی ، منجر به پانسیتوپنی می شود (مترادف: تری سیتوپنی ؛ کاهش هر سه سری سلول در خون).
    • سیستمیک لوپوس اریتماتوز (SLE)
  • حاملگی ترومبوسیتوپنی (ترومبوسیتوپنی جدا شده) ؛ تجلی: II./III. سه ماهه / سه ماهه سوم ؛ دوره: بدون علامت؛ فرکانس: 75٪ حدود 5-8٪ از تمام بارداری ها را تحت تأثیر قرار می دهد.
  • سندرم HELLP (H = همولیز ، EL = افزایش یافته است کبد آنزیم ها، LP = پلاکت کم (ترومبوسیتوپنی)) - فرم ویژه ای از پره اکلامپسی ارتباط با شمارش خون تغییرات ؛ فرکانس: 15-22
  • خونریزی خود به خودی ، ناشی از دارو مشخص نشده است.
  • پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک (TTP ؛ مترادف: سندرم Moschcowitz) - پورپورای حاد با تب ، نارسایی کلیه (ضعف کلیه ؛ نارسایی کلیه) ، کم خونی (کم خونی) و اختلالات عصبی و روانی گذرا ؛ وقوع تا حد زیادی پراکنده ، اتوزومی غالب به شکل خانوادگی
  • ترومبوسیتوپنی (به دلیل مصرف دارو ؛ به زیر مراجعه کنید).
• ترومبوسیتوپاتی (اختلال عملکرد پلاکت):
  • نقص مادرزادی پلاکت: به عنوان مثال ، ترومباستنی گلانزمن ، سندرم برنارد-سوئیل.
  • نقص پلاکت به دست آمده: کبد سیروز ، گاموپاتی مونوکلونال، اختلالات میلوپرولیفراتیو ، اورمی و توسط ضد پلاکت درمان.
• سندرم ویلبراند-یورگنس (مترادف: سندرم فون ویلبراند-یورگنس ؛ سندرم فون ویلبراند ، vWS) - شایع ترین بیماری مادرزادی با افزایش تمایل به خونریزی؛ بیماری عمدتا با نفوذ متغیر اتوزومی غالب منتقل می شود ، نوع 2 C و نوع 3 به صورت اتوزوم مغلوب ارث می روند. یک نقص کمی یا کیفی از عامل فون ویلبراند وجود دارد. این باعث آسیب می شود ، در میان دیگران. از جمله ، تجمع پلاکت ها (تجمع پلاکت ها) و پیوند عرضی آنها و / یا (بسته به تظاهرات بیماری) تخریب فاکتور انعقادی VIII به اندازه کافی مهار نمی شود.

بیماری های غدد درون ریز ، تغذیه ای و متابولیکی (E00-E90).

• بیماری کوشینگ (پلوتورای صورت) - گروهی از اختلالات منجر به افزایش کورتیزولیسم (هایپورت کورتیزولیسم ؛ بیش از حد کورتیزول).
• بیماری ویلسون (مس بیماری ذخیره سازی) - بیماری توارثی اتوزومال مغلوب که در آن متابولیسم مس در کبد توسط یک یا چند مورد آشفته است ژن جهش.

پوست و زیر جلدی (L00-L99).

• نووس fuscocaeruleus: تجمع تکه ای ملانوسیت به رنگ سبز آبی یا خاکستری آبی بیان شده در اندازه ، شکل ، شدت و محلی سازی متفاوتکوکسیکس و باسن) افزایش اندازه و همچنین شدت در سال اول زندگی ، رگرسیون خود به خودی در سال های بعد ؛ در سن پنج سالگی ، 97٪ از تغییرات دیگر قابل تشخیص نیستند. در 1-10٪ موارد در کودکان اروپای مرکزی و شمالی رخ می دهد.

بیماریهای عفونی و انگلی (A00-B99).

• اریتم عفونی (درماتوفیتوز).
• سرخچه (سرخک آلمانی)
• لیشمانیوز - بیماری عفونی ناشی از انگلهای جنس لیشمانیا.
• تب خونریزی ویروسی (VHF)

کبد ، کیسه صفرا و دستگاه صفراوی لوزالمعده (پانکراس) (K70-K77؛ K80-K87).

• نارسایی لوزالمعده (ضعف لوزالمعده) (به دلیل کاهش جذب of ویتامین K).
• پانکراتیت (التهاب پانکراس).
• پرفشاری خون پورتال (فشار خون بالا پورتال)

نئوپلاسم ها - بیماری های تومور (C00-D48)

• سرطان خون (سرطان خون)
• بیماری هوچکین - نئوپلاسم بدخیم (نئوپلاسم بدخیم) سیستم لنفاوی با درگیری احتمالی اعضای دیگر.
• سندرم میلودیسپلاستیک (MDS) - بیماری کلونال مغز استخوان مرتبط با اختلال خون سازی (تشکیل خون) ؛ تعریف شده بوسیله ی:
  • سلولهای دیسپلاستیک در مغز استخوان یا سیدروبلاستهای حلقه ای یا افزایش میلوبلاستها تا 19٪.
  • سیتوپنی (کاهش تعداد سلولهای خون) در محیط پیرامونی شمارش خون.
  • حذف علل واكنشي اين سيتوپني ها.

  یک چهارم بیماران MDS رشد می کنند لوسمی میلوئید حاد (AML)

• غیر-لنفوم هوچکین - کلیه لنفومهای بدخیم (بدخیم) غیر از لنفوم هوچکین.

روان - سیستم عصبی (F00-F99 ؛ G00-G99).

• وابستگی الکلی

بارداری ، زایمان و نفاس (O00-O99)

• ترومبوسیتوپنی حاملگی (ترومبوسیتوپنی جدا شده ؛ کاهش تعداد پلاکت (ترومبوسیت) در طی بارداری) تظاهرات: سه ماهه دوم / سوم. سه ماهه؛ دوره: بدون علامت؛ فرکانس: 3٪ حدود 75-5٪ از تمام بارداری ها را تحت تأثیر قرار می دهد.
• سندرم HELLP (H = همولیز ، EL = افزایش کبد آنزیم ها، LP = پلاکت کم (ترومبوسیتوپنی)) - فرم خاصی از پره اکلامپسی، که با شمارش خون تغییرات ؛ فرکانس: 15-22

علائم و یافته های غیرعادی و بالینی و آزمایشگاهی که در جای دیگری طبقه بندی نشده اند (R00-R99).

• اورمیا - وجود مواد ادراری در خون بالاتر از حد طبیعی.

آسیب ، مسمومیت و عواقب خاص دیگری از دلایل خارجی (S00-T98).

• سو Ab استفاده از اشخاص
• ضربه (صدمات)

داروهایی که می توانند منجر به افزایش تمایل به خونریزی شوند (ادعای کامل بودن وجود ندارد!):

• آنتی بیوتیک ها - سفالوسپورین ها (سفریاکسون ، سفتازیدین ، سفوروکسیم) + سفاسپورین های خوراکی.
• ضد انعقاد خون *هپارین، تینزاپارین ، انوکساپارین, فونداپارینوکس، RT-PA).
• امگا 3 اسیدهای چرب (> 3 گرم در روز)

اختلال عملکرد پلاکت (ادعای کامل بودن وجود ندارد!):

• آنتی بیوتیک ها*
  • مهار کننده آسیل آمینوپنی سیلین + ß-لاکتاماز (پیپراسیلین + تازوباکتام, آموکسی سیلین + اسید کلاولانیک, آمپی سیلین + سولباکتام).
  • آمینوپنی سیلین (آموکسی سیلین, آمپی سیلین).
  • بنزیل پنی سیلین (پنی سیلین G)
  • سفالوسپورین ها (سفالکسین, سفازولین, سففیم, سفتازیدیم, سفتریاکسون، سفتریازون ، سفوروکسیم axetil ، loracarbef).
  • پنی سیلین (پیپراسیلین + تازوباکتام، پنی سیلین G ، پنی سیلین V).
  • استافیلوکوکی پنی سیلین ها (فلوکلوکساسیلین).

* استفاده همزمان از داروهای ضد انعقاد و آنتی بیوتیک منجر به افزایش خطر خونریزی می شود! ترومبوسیتوپنی (کمبود پلاکت ؛ ادعای کامل بودن وجود ندارد!):

• داروهای ضد صرع (والپروئیک اسید/ والپروات)
• عوامل ضد پروتزول (پنتامیدین).
• هپارین + HIT II (ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین) - آرگاتروبان، داناپاروئید ، لپیرودین.
  • بدون شکست هپارین (UFH): وقوع HIT II تقریباً در 3٪ موارد.
  • هپارین شکسته (NMH): وقوع HIT II در تقریباً 0.2٪ موارد.
• مهار کننده های فسفودی استراز III (انوکسیمون ، میلرینون).
• عوامل ضد پلاکت (TAH): کلوپیدوگرل, پراسوگرل, تیکلوپیدین.
• ضد ویروس
  • الیگونوکلئوتید ضد حس (fomivirsen).
  • آنالوگ های نوکلئوزید (سیدوفویر, گانسیکلوویر, والگانسیکلوویر).
  • دیگر (foscarnet)