گلوکوم: علل آن

پاتوژنز (ایجاد بیماری)

گلوکوم اکنون به عنوان مترقی (پیشرو) تعریف می شود عصب باصره دژنراسیون (نوروپاتی بینایی) ، که در طی آن شبکیه ("متعلق به شبکیه") گانگلیون سلولها از بین می روند و میدان بینایی از بین می رود کوری توسعه می یابد بخش عمده ای از گلوکوم ها معمولاً به دلیل فشار بیش از حد داخل چشم ایجاد می شوند ، و سپس به آن آسیب می رسانند عصب باصره با فشرده سازی ، منجر به از دست دادن میدان دید می شود. علت افزایش فشار داخل چشم افزایش میزان شوک آبی است که برای آن اساساً دو احتمال وجود دارد:

تولید بیش از حد شوخ طبعی آب
انسداد بستن شوخ طبيعي (علت آن براي گلوکوم).

همچنین اشکال از وجود دارد گلوکوم بدون افزایش فشار کلاسیک داخل چشم (به زیر مراجعه کنید). طبقه بندی های احتمالی گلوکوم می تواند با توجه به سن بیمار در هنگام شروع بیماری ، در فرم اولیه (بدون بیماری چشم دیگر) یا ثانویه (در نتیجه سایر بیماری های چشم) یا با توجه به ساختار زاویه اتاق باشد. با این حال ، همه اشکال دارند عصب باصره انحطاط به عنوان یک ویژگی مشترک. گلوکوم مادرزادی اولیه و شیرخوارگی.

گلوکوم مادرزادی اولیه: گلوکوم مادرزادی از ناهنجاری های رشد زاویه بطن ناشی می شود (دیسژنز مشبک ترابکولار ، که در گونیوسکوپی (روش تشخیصی در چشم پزشکی (مراقبت از چشم) برای بازرسی به اصطلاح زاویه بطنی استفاده می شود)) و معمولاً در سال اول زندگی بروز می کند. کودکان با قرنیه بیش از حد بزرگ و همچنین فوتوفوبیا برجسته می شوند ، پلک اسپاسم و سوزش. به دلیل اختلالات قابل توجه خروج طنز آبی ، فشارهای داخل چشمی زیاد و پیشرفت های شدید می تواند رخ دهد.
گلوکوم نوزادی و گلوکوم زودرس نوجوانان: این اشکال گلوکوم در اواخر دوره بلوغ بروز می کند. قرنیه بزرگ معمولاً ایجاد نمی شود زیرا در اثر افزایش فشار ، قرنیه از قبل پایدار رشد کرده است. زاویه اتاق به نظر می رسد باز و بدون ناهنجاری رشد قابل مشاهده است. در ابتدا ، این اشکال گلوکوم معمولاً بدون علامت است ، اما می تواند نوری قابل توجهی را نشان دهد آسیب عصبی اگر دیر تشخیص داده شود.

گلوکوم اطفال ثانویه

همانند بزرگسالان ، اشکال ثانویه گلوکوم در کودکان و نوجوانان وجود دارد که در نتیجه بیماری های چشمی اکتسابی رخ می دهد (به عنوان مثال ، ووئیت/ التهاب غشای داخلی چشم ، که متشکل از کوروئید، جسم مژک ، و جنس زنبق و سوسن) نقایص مادرزادی چشم (به عنوان مثال آنیریدیا / مفقود شدن یا هیپوپلازی از جنس زنبق و سوسن از چشم) ، بیماری های سیستمیک (به عنوان مثال فاکوماتوزها / گروهی از بیماری ها با ناهنجاری در پوست و سیستم عصبی / مخچه) و بعد از جراحی چشم می تواند بوجود آید. همه نیز در اینجا اختلالات شایع در منطقه زاویه اتاق است ، که رهبری به افزایش فشار با انحطاط عصب بینایی بعدی

گلوکوم زاویه باز اولیه

گلوکوم زاویه باز اولیه (POAG ؛ در اینجا: گلوکوم فشار قوی): بیماری چشم که به آرامی پیشرفت می کند. خطر بیماری با افزایش سن ، به ویژه پس از 50 سالگی افزایش می یابد. معمولاً هر دو چشم تحت تأثیر قرار می گیرند. این بیماری با از دست دادن معمول میدان بینایی همراه است. اگرچه زاویه محفظه باز می ماند ، رسوبات مواد هیالین (پلاک رسوبات) در شبکه ترابکولار باعث افزایش مقاومت در برابر خروج شوک آبی می شود ، به طوری که فشار داخل چشم می تواند افزایش یابد یا افزایش یابد. "انجمن گلوکوم اروپا (EGS)" گلوکوم های زاویه باز را به شرح زیر تعریف می کند: نوروپاتی های بینایی مزمن و پیشرونده با تغییر مورفولوژیک در شبکیه فیبر عصبی لایه دیسک بینایی (ناحیه شبکیه که در آن فیبرهای عصبی شبکیه جمع می شوند و پس از خارج شدن کره چشم عصب بینایی را تشکیل می دهند) بدون بیماری چشمی. آنها با شبکیه مرتبط هستند گانگلیون مرگ سلول و از بین رفتن میدان بینایی. "علت دقیق (علت) آن ناشناخته است. در حال حاضر ، تصور می شود که تغییر شکل لامین cribrosa در دیسک بینایی ناشی از اختلافات فردی در تحمل فشار داخل چشم است. احتمالاً دیگر عوامل خطر نقش دارد ، به طوری که دیگر نمی توان فشار چشم را به عنوان تنها علت بیماری توصیف کرد. علاوه بر این، ژن نتیجه گیری: تعریف صحیح گلوکوم با فشار طبیعی از طریق فشار داخل چشم (IOP) دیگر امکان پذیر نیست!
گلوکوم زاویه باز اولیه (POAG ؛ اینجا: گلوکوم کششی طبیعی ؛ منسوخ شده: گلوکوم فشار ضعیف ؛ NDG ؛ engl.NTG = گلوکوم کششی طبیعی ، تقریباً 17 درصد انواع گلوکوم): بر اساس تعریف ، اپتیک گلوکوماتیک معمولی آسیب عصبی در سطوح فشار داخل چشم ایجاد می شود که برای اکثر مردم مشکل ساز نیست. همانند گلوکوم فشار قوی ، علت آن نامشخص است. به نظر می رسد سایر عوامل نقش مهمی نسبت به فشار داخل چشم در ایجاد NDG دارند:
- اختلال در تنظیم مجدد سیستم خود: چشمی عروق دیگر به اندازه کافی قادر به سازگاری با پرفیوژن مورد نیاز نیستند. در نتیجه ، یک کمبود عرضه اتفاق می افتد.
- کم خون فشار با شبانه فشار خون قطره (هشدار: درمان فشار خون بیش از حد با مقادیر روز "طبیعی"). فشار پرفیوژن چشمی در اینجا نسبت به فشار داخل چشم است که دیگر برای عصب بینایی کافی و پرفیوژن شبکیه کافی نیست (نتیجه: اکسیژن کمبود با مرگ گانگلیون سلول ها).
- قامت لاغر
- عوامل روانشناختی مانند فشار (اکسیداتیو) و گرایش به کمال گرایی.
- بیماری ها: دیابت ملیتوس ، نزدیک بینی (کوتاه مدت), میگرن، بیماری رینود (اختلالات گردش خون در دستها یا پاها ناشی از وازواسپاسم (اسپاسم عروقی) ، آپنه خواب ، وزوز گوش (زنگ زدن در گوش) و اختلال در تنظیم عروق: عروق به محرک های خارجی با شدت بیشتری واکنش نشان دهند (سرد به عنوان مثال سرد تزریق سونا ، فشار یا افزایش محرک حساس ادراک).
- دست / پا سرد

توجه: افزایش های خوش خیم (خوش خیم) فشار داخل چشم وجود دارد که به عصب بینایی آسیب نمی رساند (چشمی فشار خون، OHT) ، حداقل برای مدتی. گلوکوم ثانویه

گلوکوم Neovascularization: دیابت ملیتوس یا شبکیه مرکزی رگ انسداد می توان رهبری به ایسکمی شبکیه (کاهش می یابد) خون جریان به شبکیه چشم). در پاسخ ، شبکیه فاکتورهای رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) را تولید می کند ، که از طریق شوک آبی وارد اتاق قدامی می شود. در اینجا ، این عوامل است رهبری به neovascularization (تشکیل اضافی ، پاتولوژیک خون عروق در چشم) در جنس زنبق و سوسن (عنبیه) یا در زاویه اتاق ، به طوری که باریک شده و جابجا شود. در نتیجه ، شوک آبی دیگر نمی تواند تخلیه شود و فشار داخل چشم افزایش می یابد.
گلوکوم پراکندگی رنگدانه ها: وقتی عنبیه شل می شود ، با کمر به الیاف زونولار می مالد ، به این وسیله رنگدانه گرانول لایه برداری می شوند اینها با شوخ آبی به محفظه قدامی منتقل می شوند و زاویه اتاق را جابجا می کنند.
گلوکوم کاذب اکسیداتیو (مترادف: گلوکوم PEX): ماده ریز فیبریلار (همچنین به عنوان ماده کاذب کاذب شناخته می شود) ، که عمدتا توسط مژگان تشکیل می شود اپیتلیوم، در زاویه محفظه رسوب می کند. در این شکل از گلوکوم ، مقادیر فشار داخل چشم اغلب تحت نوسانات زیاد است. اندازه گیری منحنی فشار روزانه می تواند مفید باشد.
کورتیزون گلوکوم: حکومت of پماد or قطره چشم با کورتیکواستروئیدها می تواند با تجمع موکوپلی ساکاریدها شبکه مشبک را مسدود کند. زاویه محفظه باز می ماند. توجه: نسخه از پماد or قطره چشم حاوی کورتیکواستروئیدها همیشه به کنترل چشم پزشکی منظم نیاز دارد. این امر در مورد داروهای سیستمیک نیز صدق می کند.
گلوکوم فاکولیتیک: پروتئین ها عدسی کریستالی می تواند از طریق کپسول عدسی نفوذ کرده و شبکه ترابکولار را در بیش از حد بلوغ مسدود کند ("بیش از حد رسیده") آب مروارید (آب مروارید)
گلوکوم التهابی: التهاب ممکن است باعث ورم سلولهای ترابکولار یا التهابی شود پروتئین ها ممکن است تولید شود ، که به نوبه خود شبکه مشبک را مسدود می کند.
گلوکوم ضربه ای: در صورت آسیب ، خون ممکن است زاویه بطن را مسدود کند ، همچنین زجاجیه ممکن است از داخل به زاویه فشار وارد کند. پارگی شبکه مشبک ممکن است باعث ایجاد زخم فشاری شود. می سوزد می تواند منجر به از بین رفتن کانال اشلم شود.
گلوکوم در اختلالات رشد و ناهنجاری ها: اغلب اوقات افزایش آن است حجم از کوروئید یا اسکلرا (به عنوان مثال ، همانژیوما/اسفنج خون) ، به طوری که گلوکوم همان طرف ("در همان طرف بدن") ایجاد می شود کودکی.

آب سیاه اولیه زاویه بسته شدن

گلوکوم زاویه بسته اولیه (PWG): در اثر بسته شدن زاویه محفظه از طریق قاعده عنبیه ایجاد می شود ، به ویژه هنگامی که زاویه محفظه به طور مادرزادی باریک باشد یا لنز کریستالی بزرگ شود (عدسی سن).
- حاد انسداد با فشار داخل چشم بسیار بالا ، وضعیت اضطراری (گلوکوم حاد / حمله حاد گلوکوم) را نشان می دهد و باید بلافاصله با دارو و توسط ایدیکتومی محیطی درمان شود.
- گلوکوم مزمن بسته به زاویه ناشی از گونیوسینکیه است ، که معمولاً نتیجه موارد گلوکوم حاد است که به موقع درمان نشده است.

گلوکوم بسته شدن زاویه ثانویه

گلوکوم بسته شدن زاویه ثانویه: ناشی از بسته شدن زاویه محفظه به دلیل سایر بیماری های چشم (به عنوان مثال ، التهاب ، نواسکولاریزاسیون در قاعده عنبیه) ، عوارض جراحی ، دررفتگی لنز (لنز در حدی جابجا می شود که در قسمت قدامی یا اتاق خلفی چشم) ، یا حتی حکومت از میوتیک (داروهای برای انقباض شاگرد (میوز ؛ بلوک مردمک).

علل بیوگرافی

بار ژنتیکی - گلوکوم شناخته شده در بستگان درجه یک (فقط مطالعات منفرد ؛ افزایش خطر 2.8 برابر).
- خطر ژنتیکی وابسته به چند شکلی ژنی ، مربوط به گلوکوم کاذب پوستی (مترادف: گلوکوم PEX):
  - ژن ها / SNP ها (چند شکلی تک نوکلئوتیدی ؛ انگلیسی: چند شکلی تک هسته ای):
    - ژن ها: LOXL1
    - SNP: rs3825942 در ژن LOXL1
      - صورت فلکی آلل: CC (10.0 برابر ، اما در 65٪ از جمعیت).
      - صورت فلکی آلل: TT (0.1 برابر تا 0.03 برابر).
      - صورت فلکی آلل: CT (کمی پایین تر).
انواع تشریحی - به عنوان مثال ، محفظه قدامی کم عمق چشم ، باریک یا جابجایی به اصطلاح زاویه اتاق ؛ ضخامت کم قرنیه
منشا قومی - نژاد سیاه (افزایش خطر در مقایسه با جمعیت سفیدپوست چهار تا پنج برابر).
سن - 60 سال به بالا یا 40 سال به بالا برای آفریقایی آمریکایی ها.

علل رفتاری

تغذیه
- کمبود ریز مغذی ها (مواد حیاتی) - به پیشگیری با ریز مغذی ها مراجعه کنید.
مصرف مواد محرک
- تنباکو (استعمال دخانیات) - افزایش خطر حدود 88٪.
وضعیت روانی - اجتماعی
- اختلالات خواب: افرادی که کمتر از سه یا بیشتر از 10 ساعت در شب می خوابند سه برابر بیشتر در معرض بینایی قرار دارند آسیب عصبی از گلوکوم نسبت به افرادی که هفت ساعت در شب می خوابند.
چاق (BMI 25 پوند) چاقی).

علل مرتبط با بیماری

Ablatio retinae (جداشدگی شبکیه).
خونریزی در کره چشم
تنگی کاروتید (باریک شدن شریان کاروتید)
التهاب مزمن داخل چشم - التهاب واقع در چشم.
دیابت mellitus (یک عامل خطر ایجاد شده برای گلوکوم زاویه باز اولیه نیست ؛ عامل خطر برای گلوکوم ثانویه) دیابت شیرین، مدت زمان دیابت ، و خشک دهن گلوکز سطح آن با افزایش قابل توجهی خطر گلوکوم همراه است. سطح دیابت و گلوکز ناشتا با کمی افزایش فشار داخل چشم همراه است
فشار خون بالا (فشار خون بالا)
بی خوابی (اختلالات خواب)؟
تومورهای داخل چشمی - تومورهای واقع در چشم.
نزدیک بودن (کوتاه مدت) - افزایش خطر از -5.0 D تا پنج برابر.
آپنه خواب (نارسایی تنفسی در هنگام خواب).
التهاب گوش (التهاب وسط پوست از چشم (uvea) ، که شامل کوروئید (کوروئید) ، بدن اشعه (corpus ciliare) و عنبیه).
آسیب های چشم
شبکیه مرکزی رگ انسداد - انسداد رگهای تامین کننده چشم.

تشخیص های آزمایشگاهی - پارامترهای آزمایشگاهی که مستقل در نظر گرفته می شوند عوامل خطر.

هیپرلیپیدمی (دیس لیپیدمی) - هایپرکلسترولمی (افزایش خطر ابتلا به گلوکوم زاویه باز اولیه مزمن (POAG): هر 20 میلی گرم در دسی لیتر در کل افزایش می یابد کلسترول با 7٪ افزایش خطر POAG همراه بود. خطر نسبی 1.07 با فاصله اطمینان 95٪ 1.02 تا 1.11 معنی دار بود. گرفتن استاتین ها حداقل 5 سال خطر را 21٪ کاهش داد (خطر نسبی 0.79 ؛ 0.65-0.97)
گلوکز ناشتا (قند خون ناشتا) - دیابت شیرین و سطح گلوکز ناشتا با فشار داخل چشم خفیف افزایش می یابد

دارو

داروهای ضدبارداری
- بیگوانیدها (افزایش فشار> 1 mmHg = 14٪ افزایش خطر ابتلا به گلوکوم ظرف پنج سال)
- سولفونیل اوره (افزایش فشار> 1 mmHg = 14٪ افزایش خطر ابتلا به گلوکوم ظرف مدت پنج سال).
Bevacizum - بیماران مبتلا به دژنراسیون ماکولا وابسته به سن (AMD) که هفت یا بیشتر درون ویرانی دریافت کرده است تزریق از این دارو در سال (2.48 برابر افزایش خطر)
کورتیزون (پماد یا قطره چشم) ، درمان طولانی مدت.

آلودگی محیط زیست - مسکرات (مسمومیت).

سطح ذرات معلق - افراد محله در سه ماهه بالای سطح ذرات معلق (PM 2.5) 6٪ بیشتر از کسانی که در پایین ترین سه ماهه سطح ذرات معلق زندگی می کنند ، از گلوکوم رنج می برند

علل دیگر

افزایش فشار چشم
قرنیه نازک (قرنیه چشم)