تروپونین T

تروپونین T (TnT) ، پروتئینی (پروتئینی) است که در ماهیچه ها یافت می شود. زیر واحد های زیر را می توان تشخیص داد:

بازدارنده - من
اتصال به تروپومیوزین - T
اتصال کلسیم - C

زیر فرم های I و T را می توان در میوکارد نیز تشخیص داد (قلب ماهیچه) تروپونین اشکال در سکته قلبی (قلب حمله) قلبی تروپونین I (cTnI) نشان دهنده زیر واحدی از پروتئین تنظیم کننده تروپونین است و در حین قلب آزاد می شود (قلب- مرتبط) آسیب بافتی. افزایش تروپونین T را می توان پس از 3-8 ساعت پس از شروع انفارکتوس انتظار داشت. حساسیت (درصد بیماران مریضی که با استفاده از آزمایش بیماری در آنها تشخیص داده می شود ، یعنی نتیجه مثبت حاصل می شود) در سکته قلبی (چند ساعته) 94٪ است. حداکثر در 12- 96 ساعت پس از شروع انفارکتوس حاصل می شود. عادی سازی تقریباً پس از 2 هفته اتفاق می افتد.

روش

مواد مورد نیاز

سرم خون

آماده سازی بیمار

اگر برای تشخیص خطر قلبی عروقی (حساسیت بالا) تست تروپونین (hs-cTnT): 48 ساعت قبل از آزمایش باید از ورزش شدید جلوگیری شود فشار تست.

عوامل مخدوش کننده

آماده سازی های کاهش وزن حاوی شاین فلفل, پرتقال تلخو آمفتامین ها می تواند آسیب برساند میوکارد و غلظت تروپونین را از طریق فعال سازی سمپاتیک افزایش دهید.

تروپونین - ارزش / ارزیابی طبیعی

<0.4 میکروگرم در لیتر	هیچ مدرکی از سکته قلبی اخیر (بالای 3 تا 8 ساعت) وجود ندارد.
0.4-2.3 میکروگرم در لیتر	سکته قلبی با قطعیت حذف نمی شود (افزایش بیشتر؟) سوp ظن به کاردیومیوپاتی (بیماری عضله قلب).
> 2.3 میکروگرم در لیتر	مشکوک به سکته قلبی

تروپونین T با حساسیت بالا (troponin Ths؛ hs-cTnT) - ارزش / ارزیابی طبیعی

<14 ng / l (0.014 ng / ml / 14 pg / ml)	قطع (نتیجه آزمون منفی در نظر گرفته می شود).
14-50 ng / l (> 0.014-0.050 ng / ml یا> 14 - 50 pg / ml)	منطقه خاکستری
> 50 نانوگرم در میلی لیتر (> 0.050/50 نانوگرم در میلی لیتر یا> XNUMX ص در میلی لیتر) کاملاً مثبت تلقی می شود	مثبت

برای حساسیت بالا تست تروپونین (hs-cTnT) ، اندازه گیری دوم باید فقط در صورت 1 ساعت انجام شود ("پروتکل خروج 1 ساعت" ؛ ESC 0/1 ساعت حذف / در الگوریتم) در صورت مقادیر اولیه غیرقطعی. توصیه برای ESC 0 / الگوریتم 3 ساعته از کلاس I به کلاس IIa کاهش یافت.

موارد مصرف

مشکوک به سکته قلبی (سکته).
بررسی خطر قلب و عروق (اندازه گیری hs-cTnT).

تفسیر

تفسیر مقادیر افزایش یافته

آمیلوئیدوز - رسوبات خارج سلولی ("خارج سلول") آمیلوئیدها (مقاوم در برابر تخریب پروتئین ها) آن می تواند رهبری به کاردیومیوپاتی (بیماری عضله قلب) ، نوروپاتی (محیطی) سیستم عصبی بیماری) و هپاتومگالی (کبد بزرگ شدن) ، از جمله سایر شرایط.
برش آئورت (مترادف: آنوریسم dissecans aortae) - شکاف حاد (تشریح) لایه های دیواره آئورت (آئورت) ، با پارگی لایه داخلی دیواره رگ (انتیما) و خونریزی بین انتیما و لایه عضلانی دیواره رگ (رسانه های خارجی ) ، به معنای دیسکانس آنوریسم (گسترش پاتولوژیک شریان).
بیماری دریچه آئورت
آپوکسی (سکته)
ARDS (سندرم زجر تنفسی حاد) - نارسایی حاد تنفسی.
آریتمی (آریتمی قلبی)
وسیع سوختگی شامل> 30٪ از سطح بدن.
هموکروماتوز (اهن بیماری ذخیره سازی).
نارسایی قلبی (نارسایی قلبی ؛ در hs-cTnT یا در TNT *).
بحران فشار خون * - خون از خط خارج شدن فشار با مقادیر> 200 mmHg.
پرکاری تیروئید (غده تیروئید بیش از حد فعال)
کم کاری تیروئید (کم کاری تیروئید)
ناپایدار آنژین (قفسه سینه تنگی درد قلب) (شواهدی از عفونت های ریز).
کاردیومیوپاتی - بیماری عضله قلب منجر به اختلال در عملکرد قلب می شود.
احتقانی نارسایی قلبی، حاد یا مزمن شدید.
سندرم کرونر ، حاد - طیف بیماری های قلبی عروقی از ناپایدار آنژین (UA) به دو شکل عمده سکته قلبی (سکته) ، انفارکتوس میوکارد با افزایش غیر ST (NSTEMI) و انفارکتوس میوکارد با ارتفاع ST (STEMI).
ریه آمبولی - انسداد از یک یا چند ریوی عروق توسط یک ترومبوس (خون لخته) ، معمولاً بر اساس ترومبوز.
سکته قلبی (سکته) ، حاد یا حاد (انفارکتوس کوچکتر ، انفارکتوس بزرگتر در مراحل اولیه) *.
میوکاردیت* (التهاب عضله قلب) ، اندوکاردیت (التهاب پوشش داخلی قلب) ، پریکاردیت (التهاب پیراشامه).
نارسایی کلیوی ، حاد و مزمن * (به علت فیلتر کلیه آنزیم قلب).
آسیب میوکارد بعد از عمل بعد از جراحی غیر قلب (MINS).
فشار خون ریوی (PH ؛ پرفشاری خون ریوی).
رابدومیولیز - انحلال عضله اسکلتی.
سارکوئیدوز (مترادف: بیماری بوک ؛ بیماری شوامان-Besnier) - بیماری سیستمیک بافت همبند با گرانولوم تشکیل.
شوکه شدن*
حاد شدید نارسایی قلبی (نارسایی قلبی).
نارسایی شدید مزمن قلب
شدید فشار خون ریوی (فشار خون ریوی).
سپسیس (مسمومیت خون)
اسکلرودرمی - خود ایمنی بافت همبند بیماری ، که در میان کلاژنوزها محسوب می شود.
فشار کاردیومیوپاتی * (مترادف: سندرم قلب شکسته) ، کاردیومیوپاتی Tako-Tsubo (کاردیومیوپاتی Takotsubo) ، کاردیومیوپاتی Tako-Tsubo (TTC) ، سندرم Tako-Tsubo (سندرم Takotsubo ، TTS) ، بالون آپیکال بطن چپ گذرا) - کاردیومیوپاتی اولیه (بیماری میوکارد) با اختلال کوتاه مدت در عملکرد میوکارد (عضله قلب) در حضور کلی قابل توجه نیست عروق کرونر؛ علائم بالینی: علائم سکته قلبی حاد (حمله قلبی) همراه با حاد درد قفسه سینه (درد قفسه سینه) ، تغییرات نوار قلبی معمولی و افزایش مارکرهای قلب خون؛ تقریباً در 1-2٪ از بیماران با تشخیص مشکوک به سندرم حاد کرونر مشخص شده است که TTC روشن است کاتتریزاسیون قلب به جای تشخیص فرضیه بیماری عروق کرونر (CAD) ؛ تقریباً 90٪ بیماران مبتلا به TTC زنان یائسه هستند. افزایش مرگ و میر (میزان مرگ) در بیماران جوان ، به ویژه مردان ، بیشتر به دلیل افزایش نرخ خونریزی مغزی (مغز خونریزی) و حملات صرعی عوامل احتمالی شامل فشار، اضطراب ، کار بدنی سنگین ، آسم حمله ، یا گاستروسکوپی (گاستروسکوپی) ؛ عوامل خطر برای مرگ ناگهانی قلبی در TTC شامل: جنسیت مرد ، سن پایین تر ، فاصله طولانی مدت QTc ، نوع TTS آپیکال و اختلالات عصبی حاد.
خونریزی زیرراخنوودی (SAB ؛ خونریزی مغزی).
نارسایی سیستولیک قلب (نارسایی احتقانی قلب ؛ کاهش عملکرد پمپ بطن چپ (LVEF <50٪) ، حاد یا مزمن شدید
تاکی یا بردی آریتمی ها (ضربان قلب نامنظم همراه با تاکی کاردی (> 100 ضربان قلب در دقیقه) یا برادیکاردی (به ترتیب کمتر از 60 ضربان قلب در دقیقه) - به عنوان مثال ، فیبریلاسیون دهلیزی تاکی کاردی (VHF)
ضربه (آسیب) - به عنوان مثال قفسه سینه فشرده سازی
وضعیت پس از فرسایش - فرسایش جراحی برای بیماری های قلبی خاص مانند آریتمی قلبی، کاردیومیوپاتی.
وضعیت پس از دفیبریلاسیون (روش درمان در برابر تهدید کننده زندگی) آریتمی قلبی فیبریلاسیون بطنی و بال زدن بطن، که در آن فعالیت طبیعی قلب باید توسط شوک های الکتریکی قوی بازیابی شود).
وضعیت بعد از اندومیوکارد بیوپسی - برداشتن بافت از لایه داخلی قلب.
شرایط پس از جراحی قلب - الکتروتراپی ریتم قلب را ریتم کنید.
شرط بعد مداخله کرونر از راه پوست یا مداخله کرونر از طریق پوست (مخفف PCI ؛ مترادف: آنژیوپلاستی کرونر شفاهی از راه پوست ، PTCA).
شرایط پس از طولانی شدن تحمل ورزش - ورزشهای شدید مانند ماراتن ها.
می سوزد، اگر بیش از 30٪ از سطح بدن را تحت تأثیر قرار دهند.
مسمومیت (مسمومیت) با کاردیوتوکسین ها مانند آدریامایسین ، 5-فلوئوروراسیل، هرسپتین ، زهرهای مار.

* بیماری های شایع با سطح تروپونین T فقط کمی بالاتر از حد طبیعی است.

در زیر به COMPASS-MI (ماشین حساب ریسک) مراجعه کنید.

تفسیر مقادیر کاهش یافته

مربوط به بیماری نیست

تعیین تروپونین به علت مشکوک به سکته قلبی.

آستانه فوق برای تروپونین احتمالاً باید برای زنان کاهش یابد تا تشخیص کمتری از انفارکتوس میوکارد را کاهش دهد.
برای حساسیت بالا تست تروپونین (hs-cTnT) ، اندازه گیری دوم باید در اوایل 3 ساعت انجام شود ("پروتکل خروج 3 ساعته") در مورد مقادیر اولیه غیرقطعی. در مورد مشکوک به NSTEMI ، تعیین دوم hs-troponin باید انجام شود بعد از 1 ساعت انجام می شود (الگوریتم 1 ساعت درج و محرومیت).
آزمایش COMPASS MI ("محاسبه احتمال خطر سکته قلبی برای مدیریت بیماران مشکوک به انفارکتوس میوکارد"):
- صورت فلکی "کم خطر": به عنوان مثال ، تروپونین I غلظت <6 نانوگرم در لیتر در ابتدا و افزایش مطلق کمتر از 4 نانوگرم در لیتر پس از 45 تا 120 دقیقه (ارزش پیش بینی منفی نمونه دوم 99.5٪ بود). 0.2٪ از بیماران در 30 روز بعد دچار انفارکتوس میوکارد یا مرگ در این صورت فلکی شده بودند.
در صورت شک به سکته قلبی ، باید پارامترهای آزمایشگاهی زیر تعیین شود:
- میوگلوبین
- تروپونین T (TnT) یا تروپونین قلبی I (cTnI).
- CK-MB (کراتین کیناز نوع میوکارد).
- CK (کراتین کیناز)
- آسپارتات آمینوترانسفراز (AST ، GOT)
- LDH (لاکتات دهیدروژناز)
- HBDH (هیدروکسی بوتیرات دهیدروژناز)

ارتفاع تروپونین بدون مشکوک به سکته قلبی.

استفاده غیر منتخب از آزمایش تروپونین در بخش اورژانس (بدون سوicion ظن به سندرم حاد کرونر): از هر 1 بیمار 8 نفر افزایش hs-cTnT (esp. مبتلایان: بیماران مسن و چند مرضی). 99.5/XNUMX درصد دچار سکته قلبی نبودند.
افزایش تروپونین بدون سکته قلبی همچنین نشان دهنده آسیب میوکارد است:
- در بیماران مبتلا به HFrEF (نارسایی قلبی با کاهش کسر جهشی) - که به آن نارسایی قلبی "سیستولیک" نیز گفته می شود - اینها با افزایش خطر وقایع بالینی در آینده همراه هستند.
- در بیماران مبتلا به HFpEF (نارسایی قلبی با کسر جهشی حفظ شده) - که به آن نارسایی قلبی "دیاستولیک" نیز گفته می شود - مرگ و میر (میزان مرگ) در هنگام بستری شدن (نقطه پایان اولیه) در گروه با افزایش تروپونین بیش از دو برابر بیشتر از گروه با نرمال سطح تروپونین (3.95٪ در مقابل 1.84٪).
سطح تروپونین T در حال حاضر مهمترین عامل خطر برای مرگ و میر بعد از عمل است (میزان مرگ). 6 روز یا بیشتر بین افزایش ارزش و مرگ در اکثر بیماران وجود دارد (زمان مداخله: استیل سالیسیلیک اسید (ASA) ، استاتین ها).
افزایش سطح تروپونین T در بیماران دیابتی با ثبات آنژین (AP) با 85٪ میزان رویداد قلبی عروقی بالاتر همراه بود (سکته قلبی ، آپوپلکسی /ضربه) همچنین در 5 سال تفاوت بسیار مهمی در مرگ و میر ناشی از همه وجود داشت. با افزایش تروپونین T ، 19.6 died در مقایسه با 7.1 levels با سطح طبیعی فوت کرد (P <0.001).
سطح تروپونین احتمال پیش بینی پایینی از بیماری عروق کرونر (CAD)
تست تروپونین با حساسیت بالا (hs-cTnT) در مقایسه با کلسیم نمره (قلبی توموگرافی کامپیوتری، CT قلبی) در یک مطالعه نشان داد که سطح hs-cTnT و کلسیم نمره به طور مستقل با افزایش خطر همراه بود بیماری عروق کرونر (CAD) بنابراین ، آزمایش hs-cTnT قادر به تشخیص تصلب شرایین تحت بالینی و خطرات بیماری های قلبی عروقی است.
داده های حاصل از مطالعه WOSCOP نشان می دهد که سطح پایه تروپونین (hs-cTnT) پیش بینی های مستقلی برای بروز سکته قلبی (حمله قلبی) یا مرگ مربوط به قلب و عروق است. علاوه بر این، استاتین ها مشخص شد که باعث کاهش تروپونین به طور مستقل از LDL کلسترول پایین آوردن.
ورزش های رقابتی:
- پس از کامل کردن تحمل ورزش (ورزشکاران رقابتی) ، افزایش تروپونین ناشی از ورزش ممکن است بدون نیاز به علت مرتبط با بیماری رخ دهد. مقادیر معمولاً در عرض 24 ساعت نرمال می شوند و پس از 24 تا 48 ساعت (حداکثر 72 ساعت) به محدوده طبیعی بازمی گردند.
- در شرکت کنندگان در راهپیمایی نایمگن (30-55 کیلومتر راهپیمایی): 9٪ از شرکت کنندگان پس از راهپیمایی افزایش تروپونین I به> 0.04 میکروگرم در لیتر پیدا کردند. این شرکت کنندگان بعد از یک دوره پیگیری تقریباً سه و نیم ساله (27٪ در مقابل 7٪ ، HR 2.48 [95٪ CI ، 1.29-4.78]) نسبت به شرکت کنندگان بدون افزایش تروپونین مربوطه ، میزان رویداد قلبی عروقی بیشتری نشان دادند. : افزایش قلب نکروز نشانگرها بعد از ورزش بیشتر نشان دهنده افزایش خطر قلبی عروقی و مرگ و میر است (میزان مرگ و میر).