مینرالوکورتیکوئیدها هستند هورمون که به کورتیکواستروئیدها تعلق دارند. هورمون نقش مهمی در تنظیم دارند خون فشار و سدیم/پتاسیم تعادل.
مینرالوکورتیکوئیدها چیست؟
مینرالوکورتیکوئیدها استروئید هستند هورمون ساخته شده توسط غده فوق کلیوی. هورمون های استروئیدی استروئیدهایی هستند که دارای اثرات هورمونی هستند. استروئیدها به گروه مواد چربی تعلق دارند. لیپیدها هستند مولکول ها که گروههای لیپوفیلی دارند و معمولاً در آنها نامحلول هستند آب. شناخته شده ترین و مهمترین استروئید برای بدن انسان است کلسترول. تمام لیپوپروتئین ها و هورمون های استروئیدی از بدن ساخته می شوند کلسترول. به طور کلی ، مینرالوکورتیکوئیدها به کورتیکواستروئیدها تعلق دارند. آنها گروهی از 50 هورمون استروئیدی هستند که در قشر آدرنال (NNR) تولید می شوند. تمام کورتیکواستروئیدها ساختاری اساسی دارند که از هورمون تشکیل شده است پروژسترون. کورتیکواستروئیدها را می توان بر اساس عملکرد بیولوژیکی خود به سه گروه تقسیم کرد. نماینده اصلی مواد معدنی کورتونی است آلدوسترون، که در zona glomerulosa قشر آدرنال تشکیل می شود. از نظر ساختار شیمیایی ، مینرالوکورتیکوئیدها شبیه به گلوكوكورتيكوئيدها، که همچنین به کورتیکواستروئیدها تعلق دارند. با این حال ، مینرالوکورتیکوئیدها عمدتا تأثیر می گذارند آب و معدنی تعادل به جای سوخت و ساز انرژی.
عملکرد ، جلوه ها و نقش ها
مهمترین ماده معدنی کورتونیک است آلدوسترون. این اثر خود را در توبول های اتصال و در لوله های جمع کننده کلیه ها اعمال می کند. در آنجا هورمون به گیرنده های مینرالوکورتیکوئید (MR) متصل شده و آنها را فعال می کند. از طریق فعال سازی ، آلدوسترون اطمینان حاصل می کند که افزایش یافته است سدیم کانال ها (ENaC) و ناقل های سدیم برای Na + - و K + -ATPase در غشای پلاسما گنجانیده شده اند. این اجازه می دهد سدیم حمل و نقل شود اپیتلیوم به سادگی. این منجر به افزایش جذب مجدد می شود آب. علاوه بر این ، به طور همزمان دفع پروتون ها افزایش می یابد ، پتاسیم یونها و یونهای آمونیوم. به طور کلی ، آلدوسترون بنابراین باعث افزایش خارج سلولی می شود حجم. پتاسیم غلظت در خون کاهش می یابد و مقدار pH افزایش می یابد. آلدوسترون 1000 برابر بیشتر بر روی ماده معدنی تأثیر می گذارد تعادل از گلوکوکورتیکوئید کورتیزول. آلدوسترون توسط این ماده تنظیم می شود رنین-انژیوتانسین-آلدوسترون سیستم. هنگامی که گیرنده های فشار در کلیه عروق اندازه گیری ناکافی خون فشار ، هورمون رنین ترشح می شود چندین تبدیل در نهایت باعث تولید آنژیوتانسین می شود که باعث ترشح آزادسازی آلدوسترون می شود. افزایش پتاسیم غلظت در سرم خون ، به اصطلاح هیپرکالمی، همچنین می تواند سنتز آلدوسترون را فعال کند. علاوه بر این ، سنتز آلدوسترون توسط تحریک می شود ACTH (هورمون آدرنوكورتيكوتروپيك). مهار بیوسنتز ماینرالکورتیکوئید توسط دوپامین.
شکل گیری ، وقوع ، خصوصیات و سطح بهینه
مینرالوکورتیکوئیدها در قشر آدرنال تشکیل می شوند. قشر آدرنال از سه لایه تشکیل شده است. آلدوسترون و سایر مواد معدنی کورتونی در zona glomerulosa ، خارجی ترین لایه قشر آدرنال تولید می شوند. ماده اولیه این است کلسترول. از این رو هورمون پرگننولون از طریق مراحل میانی تشکیل می شود. پرگننولون یکی از مشتقات بارداری است. این ماده پیش ساز هورمون است پروژسترون. در موقعیتهای 21β ، 18β و 11β ، 18-هیدروکسی کورتیکواسترون توسط هیدروکسیلاسیون تشکیل شده و آلدوسترون تولید می کند. سپس اکسیداسیون صورت می گیرد و آلدوسترون از گروه هیدروکسیل در اتم C18 تولید می شود. مینرالوکورتیکوئیدها با غلظت های مختلفی در بدن انسان ایجاد می شوند. مقدار طبیعی آلدوسترون در پلاسمای خون 20 تا 150 نانوگرم در لیتر است.
بیماری ها و اختلالات
در نارسایی آدرنال و شوک، سطح آلدوسترون ممکن است کاهش یابد. نارسایی اولیه آدرنال نیز نامیده می شود بیماری آدیسون. بیماری آدیسون نتایج ، به عنوان مثال ، از فرآیندهای خود ایمنی که در آن آنتی بادی در برابر سلولهای تولید کننده هورمون از غده فوق کلیوی. بیماری ذخیره سازی آمیلوئیدوز یا انفارکتوس در زمینه سندرم واترهاوس-فریدریشسن نیز می تواند باعث نارسایی اولیه آدرنال شود. کمبود آلدوسترون منجر به از دست دادن سدیم از طریق کلیه. این اشتیاق به غذاهای شور را در افراد مبتلا ایجاد می کند. کمبود آلدوسترون باعث عدم تعادل مواد معدنی و آب می شود. فشار خون به شدت افت می کند و باعث می شود بیماران از مشکلات گردش خون رنج ببرند. در بدترین حالت ، گردش کاملاً از کار می افتد و فرد مبتلا از هوش می رود. از بیماری های مرتبط با افزایش ترشح آلدوسترون نیز به عنوان هایپرالدوسترونیسم یاد می شود. می توان بین هایپرالدوسترونیسم اولیه و ثانویه تمایز قائل شد. هایپرالدوسترونیسم اولیه به عنوان شناخته می شود سندرم کان. علت آن تولید بیش از حد خودمختار آلدوسترون در قشر آدرنال است. در بیشتر موارد ، آدنوم در NNR مسئول تولید بیش از حد آلدوسترون است. علائم معمول هیپرالدوسترونیسم اولیه وجود دارد فشار خون, کمبود پتاسیم در سرم خون و متابولیک آلکالوز. بیماران از رنج می برند سردرد, خستگی، تشنگی و ضعف عضلانی را افزایش می دهد. در بسیاری از موارد ، دفع پروتئین در ادرار نیز افزایش یافته و ظرفیت تمرکز آن کاهش می یابد کلیه. حجم ادرار افزایش می یابد هیپرالدوسترونیسم ثانویه در اثر افزایش تحریک پاتولوژیک ایجاد می شود رنین-انژیوتانسین-آلدوسترون سیستم. چنین تحریک پاتولوژیک ممکن است در بیماری های مزمن کلیوی همراه با اختلال در جریان خون کلیه رخ دهد. این موارد شامل شرایطی مانند کلیوی است شریان تنگی ، نفرواسکلروز و مزمن گلومرولونفریت. به دلیل محدود شدن جریان خون کلیه ، آنژیوتانسین II بیشتری به طور واکنشی تولید می شود و در نتیجه ترشح آلدوسترون به عنوان بخشی از آبشار RAAS افزایش می یابد. بیماری های همراه با کاهش خون در گردش خون حجم RAAS را نیز فعال کنید. بدین ترتیب، کبد سیروز و قلب شکست نیز می تواند رهبری به هیپرالدوسترونیسم ثانویه. علاوه بر این، اسهال, استفراغ، و استفاده از ملین می توان رهبری به شیفت الکترولیت و در نتیجه افزایش فعالیت RAAS. هیپرالدوسترونیسم ثانویه نیز با سه گانه کلاسیک همراه است فشار خون, هیپوکالمی، و متابولیک آلکالوز.
