علل عدم تحمل لاکتوز

پاتوژنز (ایجاد بیماری)

لاکتوز به طور معمول در شکسته می شود روده کوچک توسط قند شیرآنزیم تقسیم لاکتاز (g-گالاکتوزیداز). هنگامی که این آنزیم به اندازه کافی تولید نشود یا وجود نداشته باشد ، سوdi هاضمه (تجزیه ناکافی مواد غذایی) در افراد مبتلا ایجاد می شود. در نتیجه ، تجمع قند شیر، به شکل اسمزی فعال ، در بخشهای عمیق روده کوچک و بزرگ ، و همچنین تخریب میکروبی افزایش یافته ، به موجب آن متان ، کربن دی اکسید ، هیدروژنو غیره تولید می شود ، منجر به شکایت از شکم در درجات مختلف می شود. نفخ شکم (نفخ شکم) و اسهال (اسهال) ، در میان سایر علائم ، ممکن است ایجاد شود. اشکال مختلف عدم تحمل لاکتوز شامل اولیه است لاکتاز کمبود (به کمبود لاکتاز ارثی / مادرزادی (مادرزادی) و اکتسابی تقسیم می شود) و کمبود لاکتاز ثانویه (کمبود لاکتاز مربوط به بیماری). ارثی لاکتاز کمبود آن بسیار نادر است و علت آن است اسهال (اسهال) حتی در نوزادان. علت کمبود لاکتاز ارثی یک نقص ژنتیکی است ، به موجب آن آنزیم لاکتاز از بدو تولد وجود ندارد یا فقط می تواند در درجه بسیار پایین تولید شود (آلاکتازی). فقط ده مورد از این بیماری در سراسر جهان توصیف شده است. کمبود لاکتاز اکتسابی (کمبود اولیه لاکتاز) شایع ترین شکل آن است عدم تحمل لاکتوز. شیوع (بروز بیماری) 7-22٪ (در آلمان) است. فعالیت لاکتاز با افزایش سن به طور مداوم کاهش می یابد. علل این امر هنوز تا حد زیادی ناشناخته است. گمان می رود که تغییرات روده ای مربوط به سن باشد مخاط سطح (سطح مخاط روده) فعالیت لاکتاز را مختل می کند. علاوه بر این ، آسیب به مخاط از روده کوچک (روده کوچک مخاط) به دلیل عفونتهای ویروسی مورد بحث قرار گرفته است. تقریباً 70٪ از جمعیت جهان ، فعالیت لاکتاز پس از از شیر گرفتن به 10٪ از فعالیت اصلی کاهش می یابد و بیشترین دلیل کمبود آنزیم را نشان می دهد. در کشورهایی که شیوع بالایی از عدم تحمل لاکتوز (مانند آسیا یا آفریقا) ، این اتفاق در اوایل 2 تا 3 سالگی رخ می دهد ، در حالی که در آلمان فعالیت آنزیمی تا دوره بلوغ کاهش نمی یابد. کمبود ثانویه لاکتاز می تواند نتیجه یک بیماری اولیه روده باشد. عدم تحمل لاکتوز اغلب در بیماری سلیاک (چسبانتروپاتی ناشی از آن) با پرهیز کامل از اجزای غذایی خاص ، بیماری اولیه بهبود می یابد و کمبود ثانویه پس می رود. کمبود لاکتاز نیز در بسیاری از موارد پس از برداشتن معده (جزئی) ایجاد می شود معده حذف) یا بعد از آنتی بیوتیک درمان به دلیل بار غیر فیزیولوژیکی موجود در روده کوچک (دیس بیوز) اطلاع. مقادیر قابل تحمل جداگانه لاکتوز بسیار متفاوت است. معمولاً افراد مبتلا به عدم تحمل لاکتوز ، وعده های غذایی با مقادیر حداکثر 12,000 میلی گرم لاکتوز را بدون نشان دادن علائم عدم تحمل لاکتوز تحمل می کنند! در چند مورد جدا شده ، مقادیر 3,000 میلی گرم یا بیشتر علائم لاکتوز را تحریک می کند. (EFSA ، 2010). علاوه بر این ، گروه کوچکی از افراد مبتلا به اختلال هستند گالاکتوز متابولیسم (به اصطلاح گالاکتوزمی) و مجبور به خوردن a رژیم غذایی عملا عاری از گالاکتوز و بنابراین نیز فاقد لاکتوز است. علاوه بر عدم تحمل لاکتوز ، گلوکز-گالاکتوز سوor جذب (ضعیف "جذب" از گلوکز و گالاکتوز) همچنین می تواند علت علائم گوارشی (شکایت از دستگاه گوارش) پس از مصرف لاکتوز باشد ، زیرا لاکتوز قبل از جذب به صورت هیدرولیتی به گالاکتوز و گلوکز شکسته می شود. گلوکزسو mala جذب گالاکتوز یک بیماری اتوزومی مغلوب نادر است که در آن حمل و نقل گلوکز و گالاکتوز به سلولهای مخاط روده (سلولهای مخاط روده) مختل می شود. جذب نشده مونوساکاریدها باعث هجوم اسمزی از آب به لومن روده (روده) ، که می تواند رهبری به اسهال (اسهال) ، گاهی شدید. علائم سو mala جذب گلوکز-گالاکتوز را می توان با a کنترل کرد فروکتوزبر اساس رژیم غذایی که گلوکز ، گالاکتوز ، لاکتوز و ساکارز کم یا کم باشد.

علل (علل)

علل بیوگرافی

  • بار ژنتیکی
    • خطر ژنتیکی بستگی به چند شکل گیری ژن دارد:
      • ژن ها / SNP ها (چند شکلی تک نوکلئوتیدی ؛ انگلیسی: چند شکلی تک هسته ای):
        • ژن ها: MCM6
        • SNP: rs4988235 در ژن MCM6
          • صورت فلکی آلل: CT (20٪ عدم تحمل لاکتوز).
          • صورت فلکی آلل: CC (77٪ عدم تحمل لاکتوز).
  • منشأ قومی
    • افتراقی افتراقی کمبود لاکتاز در جمعیت های مختلف قومی:
      • آسیا 80-100٪
      • آفریقا 70-95٪
      • ایالات متحده آمریکا 15-80٪
      • اروپا 15-70٪
      • آلمان حدود 15٪
  • پوست نوع - پوست تیره (کمبود لاکتاز).

علل رفتاری

  • مصرف مواد محرک
    • سو abuse مصرف مزمن الکل

علل مربوط به بیماری

علل دیگر

  • گاسترکتومی (برداشتن کامل آن معده) یا برداشتن معده (برداشتن جزئی معده).
  • شیمی درمانی
  • رادیاتو (رادیوتراپی)