عنصر کمیاب یک جز essential اساسی از تعداد زیاد است اکسیژن- و گروههای فعال انتقال الکترون. کمبود آهن منجر به کاهش فعالیت وابسته به آهن می شود آنزیم ها درگیر ، به ویژه اکسیدورداکتازها و مونوکسیژنازها.
انتقال و ذخیره اکسیژن
به عنوان یک بلوک اساسی از هموگلوبین، نقش اصلی اهن حمل و نقل است اکسیژن از ریه ها تا محل اکسیداسیون ترمینال در بافت ها. اهن همچنین در ذخیره سازی نقش دارد اکسیژن در شکل میوگلوبین. به عنوان یک پروتئین هم زنجیره ای تک ، میوگلوبین سرعت انتشار اکسیژن را از افزایش می دهد اریتروسیت ها (قرمز خون سلولها) در سیتوزول و میتوکندری عضله هموگلوبین همچنین میوگلوبین حاوی حدود 75٪ اکسیژن کل بدن است.
انتقال الکترون
مهم اهنکسرهای حاوی سیتوکروم های زنجیره تنفسی میتوکندریایی است. اینها برای انتقال الکترون ، انتقال الکترون به اکسیژن مولکولی ضروری هستند تا اینکه آب شکل گرفته است. آهن در این فرآیند به عنوان یک گیرنده الکترون عمل می کند. سیستم های سیتوکروم ، به ویژه سیتوکروم c ، نیز در تأمین انرژی سلول نقش دارند ، زیرا برای تولید ATP مورد نیاز است - آدنوزین تری فسفات ، اهدا کننده انرژی ارگانیسم. اکسیداسیون و کاهش
- ردوکتازهای ریبونوکلئوتید - برای کاتالیز گام در سنتز DNA که میزان واکنش را تعیین می کند ، به آهن نیاز دارد.
- مونوکسیژناز اسید آمینه - عملکرد این آنزیم های وابسته به آهن تسریع واکنش ها برای تشکیل پیش ماده سروتونین 5-هیدروکسی سیتریپتوفان و پیش ماده دوپامین L-dopa است. سروتونین و دوپامین انتقال دهنده های عصبی مهم در سیستم عصبی مرکزی هستند
- خانواده سیتوکروم P450 - واسطه واکنش های متعددی در متابولیسم زنوبیوتیک ها (مواد خارجی) با کمک آهن به عنوان یک فلز فعال ، در بیوسنتز هورمون های استروئیدی مانند هورمون های جنسی و کورتیکوئیدها ، ویتامین D3 در متابولیسم داروها نقش دارند. ، هیدروکربنهای معطر و در سنتز اسید صفراوی ، از جمله
- اسیدهای چرب desaturases - تشکیل اشباع نشده اسیدهای چرب.
- لیپوکسیژنازها - سنتز لکوترین ها ، که متعلق به گروه ماده های آن هستند eicosanoids، در بومی سازی می شوند لکوسیتها (سفید خون سلولها) و با واکنشهای آلرژیک یا التهابی بدن همراه هستند.
- مجتمع های آنزیمی متالو شامل آهن ، مانند پراکسیدازها ، کاتالازها و اکسیژنازها ، انتقال می یابند هیدروژن به اب اکسیژنه، به دفع رادیکالهای اکسیژن کمک می کند.
- NO سنتازها و پراكسیدازها ، به جز گلوتاتیون پراكسیدازها - بر گشاد شدن عروق (گشاد شدن رگ های خونی با شل شدن عضله صاف عروقی) ، انتقال عصبی - ارتباط بین نورون ها از طریق سیناپس - و وضعیت ایمنی تأثیر می گذارد
- ترانسفرازهای اکسیژن - انتقال اکسیژن را در متابولیسم واسطه فراهم می کند.
- هیدروکسیلازهای حاوی آهن - تنظیم کنید دفع مسمومیت فرآیندهای موجود در بدن.
- سوسینات دهیدروژناز چرخه سیترات - اکسیداسیون سوکسینات به فومارات را کاتالیز می کند.
- آکونیتازها در چرخه سیترات میتوکندری - حاوی آهن به عنوان یک فاکتور فاضلاب آزاد است - مرکز گوگرد آهن - و به عنوان کاتالیزور واکنش برگشتی سیترات به ایزوسیترات نقش اساسی دارد.
وابسته به آهن است آنزیم ها همچنین شامل سیکلازهای گوانیلات - cGMP به عنوان پیام رسان دوم - و آمینوفسفوریبوسیل ترانسفرازها می باشد. دومی برای سنتز پورین ضروری است و مرحله ای را تعیین می کند که سرعت واکنش را تعیین می کند.
عمل پروکسیدان
یونهای آهن آزاد قادرند واکنش فنتون را با سوپراکسید و هیدروژن واکنش پراکسید برای تشکیل رادیکال های آزاد و واکنشی که با افزایش اکسیداتیو در ارتباط هستند فشار و پیری سلولی زودرس. فقط پروتئین حمل و نقل ترانسفرین است آنتی اکسیدان خواص با اتصال آهن ، سلول ها و بافت ها را از یون های آزاد آهن که دارای اثرات اکسیداتیو تهاجمی هستند محافظت می کند.
سنتز کلاژن
آهن یک عنصر کمیاب ضروری برای هیدروکسیلاسیون زنجیره های پلی پپتیدی است ، و آن را برای تشکیل مناسب و همچنین بازسازی استخوان ضروری می کند ، غضروف و بافت همبند.
ذخیره آهن بالا به عنوان یک عامل خطر بالقوه است
یونهای آهن آزاد اثرات سمی از خود نشان می دهند. به عنوان پروکسیدان ، آنها با توسعه بیماری های قلبی عروقی همراه هستند - مانند کرونر قلب بیماری (CHD ؛ بیماری کرونر) عروق) در نتیجه سکته قلبی (قلب حمله) - و بیماری های نورودژنراتیو - به عنوان مثال بیماری آلزایمر or فلج مرتعش. علاوه بر این ، آهن احتمالاً به عنوان یک ماده مغذی محدود کننده برای رشد و تکثیر سلولهای تومور نقش دارد. یک مطالعه از ایالات متحده آمریکا تایید کرده است که افزایش سطح آهن سرم با افزایش خطر ابتلا به بیماری تومور در ارتباط است. به عنوان یک مکانیسم اساسی ، بحث شده است که آهن اکسیداتیو را افزایش می دهد فشار از طریق عملکرد اصلی کاتالیزوری آن در تشکیل رادیکال های اکسیژن و هیدروکسی سیتوتوکسیک ، به عنوان مثال در روند واکنش های فنتون و هابر-ویس. برای جلوگیری از چنین بیماری هایی ، باید از افزایش مصرف آهن و همچنین افزایش ذخیره آهن خودداری شود. اضافه بار آهن ، به عنوان مثال ، در نتیجه نوشیدن اتفاق می افتد آب با محتوای آهن بالا ، وسایل آشپزی آهن ، مکرر خون تزریق ، مصرف بیش از حد آهن مکمل، و در نتیجه مزمن اعتیاد به نوشیدن الکل یا افزایش مصرف منابع آهن قابل جذب سریع - به عنوان مثال آهن هم - از مواد غذایی با منشا حیوانی. در این راستا ، مطالعات ارتباط مثبت بین خطر قلبی عروقی - به ویژه خطر سکته قلبی (قلب حمله) و مصرف آهن هِم ، اما نه با آهن غیر هِم یا کل آهن. ارثی هموكروماتوز یک بیماری ذخیره آهن است که به دلیل دستگاه گوارش بیش از حد و کنترل نشده است جذب. در افراد مبتلا به این بیماری اتوزومال مغلوب ، خطر ابتلا به سرطان سلولهای کبدی افزایش می یابد. علاوه بر این ، افراد مبتلا از ضعف ، خاکستری قهوه ای رنج می برند پوست رنگدانه ، یا آرتروز، در میان سایر علائم. در مراحل بعدی ، آسیب میوکارد (آسیب به عضلات قلب) ، دیابت ملیتوس یا کبد سیروز ممکن است رخ دهد. کبد سیروز آخرین مرحله از بیماریهای مزمن کبدی است که با مرگ سلولهای کبدی مشخص می شود و منجر به غیر عملکردی و ندولی می شود. بافت همبند. بعلاوه کبد سرطان ، هموكروماتوز بیماران همچنین ممکن است تومورهای دیگری مانند سرطان پستان ()سرطان پستان) یا کارسینوم روده بزرگ (روده بزرگ و سرطان رکتوم). تذکر مهم. قبل از شروع اتو گرفتن مکمل، سرم فریتین سطح باید همیشه توسط پزشک تعیین شود تا یک فقر آهن! افراد دارای مرتفع فریتین غلظت آهن نباید مصرف کند مکمل تحت هر شرایطی اگر چنین افرادی مرتباً حاوی ویتامین باشند ، خطر اضافی وجود دارد مکمل. ویتامین ها A ، C و E هنگام افزایش انبارهای آهن ، اثرات پروکسیدانی نشان می دهند و باعث کاهش مستقیم آهن آزاد (Fe2 +) برای واکنش فنتون می شوند.
