عملکرد پلاکت ها

پلاکت ها، یا ترومبوسیت ها ، اجزای جامدی در خون. تنها با 2-3 میکرومتر ، آنها کوچکترین سلولهای موجود در سلول هستند خون و به طور متوسط ​​8-12 روز طول عمر دارند. پلاکت ها در اثر خفقان مگاکاریوسیت ها ایجاد می شود مغز استخوان. آنها عملکرد خود را در هموستاز (خون لخته شدن) با اتصال خود به بافت اطراف در هنگام رگ خونی آسیب دیده است ("چسبندگی پلاکت") یا به هم چسبیده است ("جمع پلاکت") ، بنابراین آسیب را می بندند. علاوه بر این ، آنها مواد پروكوآگولانت را در روند (ترشح) آزاد می كنند. پلاکت ها همچنین می تواند التهاب را افزایش دهد: آنها باعث ایجاد ماکروفاژها (سلول های پاک کننده) و گرانولوسیتهای نوتروفیل (یک زیر گروه از لکوسیتها (گلبول های سفید خون)) برای ایجاد التهابات بیشتر. التهابات ، مجتمع های چند پروتئینی سیتوزولی ذاتی هستند سیستم ایمنی بدن که مسئول فعال کردن پاسخهای التهابی هستند.

فرآیند

مواد مورد نیاز

  • 3 میلی لیتر خون EDTA (به عنوان بخشی از شمارش خون کوچک) با چرخاندن بلافاصله پس از جمع آوری ، لوله ها را کاملا مخلوط کنید.

آماده سازی بیمار

  • لازم نیست

عوامل برهم زننده

  • نمونه خون را خوب مخلوط کنید

مقدار طبیعی

مقدار طبیعی در: پلاکت / میکرولیتر 150.000-400.000

موارد مصرف

  • تشخیص اولیه خونسازی (تشکیل خون).

تفسیر

تفسیر مقادیر بالا (ترومبوسیتوز).

  • خونریزی ، مشخص نشده است
  • نئوپلاسم بدخیم ، مشخص نشده (به عنوان مثال ، تومورهای پیشرفته ، بیماری هوچکین ، لنفوم غیر هوچکین (NDL))
  • عفونت های مزمن: مزمن مرض سل, استئومیلیت.
  • بیماری های التهابی مزمن: بیماری کرون, کولیت اولسراتیو, بیماری سلیاک, سارکوئیدوز، روماتیسمی تب.
  • نئوپلاسمهای میلوپرولیفراتیو (MPN) (بیماریهای میلوپرولیفراتیو مزمن قبلاً مزمن (CMPE)): به عنوان مثال.
    • میلوئید مزمن سرطان خون (CML)
    • استئومیلاسکلروز (OMS)
    • پلی سیتمی ورا (PV ؛ مترادف: پلی سیتمی، پلی سیتمی).
  • سندرم post-splenectomy (مترادف: سندرم OPSI ، انگلیسی سندرم عفونت postplenectomy قریب به اتفاق) - دوره ویژه عفونت باکتریایی پس از جراحی اسپلنکتومی (برداشتن جراحی طحال).
  • پس از سانحه: عمل ، جراحت ، خونریزی.
  • احیا کننده: Z. n. خونریزی شدید ، همولیتیک کم خونی, مغز استخوان سرکوب (سیتواستاتیک, پرتو درمانی).
  • التهاب شدید ، مشخص نشده است

تفسیر مقادیر کاهش یافته (ترومبوسیتوپنی (ترومبوسیتوپنی) ، <150,000،XNUMX / μl).

  • اختلالات سنتز - اختلالات آپلاستیک: سندرم فانکونی؛ مغز استخوان آسیب (مواد شیمیایی - به عنوان مثال ، انواع مواد نفتی قابل اشتعال - ، عفونت (به عنوان مثال ، HIV) ؛ سیتواستاتیک درمان، پرتو درمانی).
  • نفوذ مغز استخوان (سرطان خون ، لنفوم ، مغز استخوان) متاستازها).
  • اختلالات بلوغ (به عنوان مثال مگالوبلاستیک) کم خونی/کم خونی مخرب).
  • افزایش گردش محیطی پلاکت ها.
    • انعقاد درونرگی منتشر؛ انعقاد داخل عروقی منتشر (سندرم DIC ، مخفف DIC ؛ انعقاد مصرف) - انعقاد شروع حاد ناشی از فعال شدن بیش از حد لخته شدن.
    • پورپورای ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک (ITP؛ بیماری Werlhof) - اختلال پلاکت با واسطه آنتی بادی بروز: 1-4.
    • سندرم همولیتیک اورمیک (HUS) - معمولاً در کودکان در زمینه عفونت های همولیتیک رخ می دهد کم خونی (کم خونی) همراه با نارسایی کلیوی (کلیه ضعف).
    • هایپراسپلنیسم - عارضه اسپلنومگالی ؛ منجر به افزایش ظرفیت عملکردی بیش از حد لازم می شود. در نتیجه ، بیش از حد وجود دارد حذف of اریتروسیت ها (سلول های قرمز خون)، لکوسیتها (گلبول های سفید خون) و پلاکت (پلاکت) از خون محیطی ، به طوری که پان سیتوپنی (مترادف: تری سیتوپنی: کاهش هر سه سری سلول در خون) رخ می دهد.
    • سیستمیک لوپوس اریتماتوز (SLE) - کلاژنوز که عمدتا بر آن تأثیر می گذارد پوست و بسیاری از اعضای داخلی.
  • اعتیاد به الکل مزمن
  • حاملگی ترومبوسیتوپنی (بارداریترومبوسیتوپنی جدا شده مرتبط کاهش فیزیولوژیکی: تقریباً 10٪) تجلی (وقوع اول): II./III. تریمنون (سه ماهه سوم)؛ دوره: بدون علامت؛ حدود 5-8 of از کل بارداری ها تعداد پلاکت <150,000،XNUMX در میکرولیتر است.
  • سندرم HELLP (H = همولیز / انحلال اریتروسیت ها (گلبولهای قرمز) در خون) ، EL = افزایش یافته است کبد آنزیم ها، LP = پلاکت کم)؛ ICD-10 O14.2) - فرم ویژه ای از پره اکلامپسی ارتباط با شمارش خون تغییرات ؛ بروز: 15-22٪
  • خونریزی خود به خودی ، مشخص نشده است.
  • ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو (نگاه کنید به داروهای هماتوکسیک). وقوع:

یادداشتهای بعدی

  • در حضور بدون علامت ترومبوسیتوپنی، اولین قدم باید حذف pseudothrombocytopenia باشد. تفسیر ترومبوسیتوپنی یک یافته آزمایشگاهی است. این امر با این واقعیت باعث می شود که بعد از نمونه گیری خون از پلاکت موجود در هماتولوژی لوله نمونه (خون EDTA) با هم جمع می شوند - به دلیل اتوآگلوتینین های نوع IgG ، که رهبری به تجمع پلاکت ها در شرایط in vitro در حضور اسید اتیلن دی آمین تترا استیک ضد انعقاد (EDTA) - سایپرز ، باشگاه دانش جمع شدن پلاکت منجر به شمارش پلاکت در تعداد قابل توجهی کمتر از تعداد موجود در داخل بدن می شود. شفاف سازی با تعیین پلاکت در سیترات یا هپارین خون با بررسی تصویر میکروسکوپی.
  • توجه: مقادیر مثبت پیش بینی شده از ترومبوسیتوز (> 400 109 11.6 در لیتر) برای بیماری بدخیم (بدخیم) بسیار زیاد است ، در مردان 6.2٪ و در زنان XNUMX.
  • در صورت تغییر در تعداد پلاکت یا شرط بعد از سکته قلبی (قلب حمله) ، پلاکت متوسط ​​است حجم (MPV) را می توان تعیین کرد.
  • آزمایش تشخیص افتراقی در ترومبوسیتوپنی: تعیین نسبت پلاکتهای نابالغ (٪ IPF) از شمارش خون:
    • نارسایی مغز استخوان: پلاکت نابالغ افزایش نیافته است (عدم تولید جدید).
    • افزایش مصرف پلاکت: پلاکت نابالغ افزایش می یابد.
  • تست های شیمیایی پایه آزمایشگاهی در ترومبوسیتوپنی:
    • CBC با تعداد رتیکولوسیت [V. آ. عفونت: لنفوسیتوز ، نوتروپنی ، دانه بندی سمی].
    • آزمایش آنتی گلوبولین مستقیم / کومبس
    • آزمایشات عملکرد کبد و تیروئید
    • تشخیص ویروسی (به عنوان مثال HIV ، HBV ، HCV ، CMV)
  • تشخیص پیشرفته:
    • آنتی بادی ضد انسدادی (ANA)
    • آنتی فسفولیپید آنتی بادی (از جمله ضد انعقاد لوپوس).
    • حذف سندرم فون ویلبراند نوع 2B یا معیوب پروتئاز شکاف دهنده VWF.
  • وقتی تعداد پلاکت کمتر از 150,000،XNUMX در میکرولیتر است ، تمایل به خونریزی افزایش می یابد. خود جوش پوست خونریزی ممکن است در تعداد پلاکت 30-20,000 در میکرولیتر و خونریزی خود به خودی در سطح زیر 10,000،XNUMX / میکرولیتر رخ دهد.
  • در بیماران ، به ویژه با حاد سرطان خون، انتقال پروفیلاکتیک پلاکت (انتقال پلاکت) زیر آستانه 10,000،XNUMX / میکرولیتر استاندارد پذیرفته شده است.