کورتیکواسترون: عملکرد و بیماری ها

کورتیکواسترون یک هورمون استروئیدی است که در قشر آدرنال تولید می شود. از جمله موارد دیگر ، این امر به منظور سنتز عمل می کند آلدوسترون.

کورتیکوسترون چیست؟

درست مثل کورتیزون، کورتیکواسترون متعلق به استروئید است هورمون. استروئید هورمون هورمونهایی هستند که از ستون فقرات استروئیدی ساخته می شوند. این اسکلت از گرفته شده است کلسترول. کلسترول است الکل که به گروه چربی ها تعلق دارد. استروئید هورمون مانند کورتیکواسترون نیز به هورمونهای چربی تعلق دارد. از آنجا که لیپوفیلی هستند ، می توانند به راحتی به دیواره سلول نفوذ کنند و به همین راحتی به گیرنده های خاص خود در داخل سلول متصل می شوند. درست مثل اکثر هورمونهای استروئیدی ، کورتیکواسترول در قشر آدرنال تولید می شود. هورمونهای لیپوفیلیک محلول کمی در بدن دارند آب، بنابراین باید به پلاسما متصل شوند پروتئین ها برای حمل و نقل در خون.

عملکرد ، جلوه ها و نقش ها

کورتیکواسترون اساساً واسطه ای است که در طی تولید سایر هورمونهای استروئیدی تولید می شود. به عنوان مثال ، هورمون آلدوسترون از طریق چند مرحله میانی از کورتیکواسترون سنتز می شود. آلدوسترون به اصطلاح مینرال کورتیکوئید است. این ماده در گروه کورتیکواستروئیدها قرار دارد و باعث بهبودی بیشتر می شود آب و سدیم در کلیه. هورمون دیگری که از کورتیکوسترون تشکیل می شود ، پرگننولون است. از یک طرف ، پرگننولون به عنوان a عمل می کند انتقال دهنده عصبی، و از طرف دیگر ، پیش ماده مختلف هورمون های استروئیدی است. مطالعات فعلی نشان می دهد که پرگننولون دارای اثر محافظت از نور و بازسازی عصب است. بنابراین نه تنها از غلافهای عصبی محافظت می کند ، بلکه بازسازی سلولهای عصبی آسیب دیده را نیز تضمین می کند. علاوه بر این ، پرگننولون با فعال كردن گیرنده های GABA در بدن تأثیر مثبتی بر رفتار خواب دارد مغز. علاوه بر این ، به نظر می رسد که این هورمون بر جنسیت زنان تأثیر دارد. زنانی که سطح پایین پرگننولون دارند ، به طور قابل توجهی بیشتر از اختلالات میل جنسی رنج می برند. علاوه بر این ، هورمون جنسی مردانه است تستوسترون و هورمون جنسی زنانه استرادیول از پرگننولون از طریق چندین مسیر میانی ایجاد می شود. در بدن انسان ، کورتیکواسترون همچنین دارای یک اثر کوچک گلوکوکورتیکوئید و یک ماده معدنی کوچک است. گلوکوکورتیکوئیدها افزایش دادن خون گلوکز با تحریک تولید گلوکز سلولی ، با تحریک گلوکاگون ترشح ، و با مهار انسولین ترشح آنها همچنین از پاسخهای التهابی در سطوح مختلف بدن جلوگیری می کنند. مینرالوکورتیکوئیدها ، از جمله ، الکترولیت را تحت تأثیر قرار می دهند تعادل در بدن است.

شکل گیری ، وقوع ، خصوصیات و سطح بهینه

کورتیکواسترول در قشر آدرنال تشکیل می شود. محصول اولیه در تولید آن است کلسترول. این ممکن است از لیپوپروتئینهای موجود در خون پلاسما ، از هیدرولیز استرهای کلسترول ، یا از سنتز جدید فعال شده است استیک اسید. پروژسترون سپس از طریق هیدروکسیلاسیون دو برابر از کلسترول تشکیل می شود. این به 21 هیدروکسیلاز و 11β هیدروکسیلاز نیاز دارد. چند مرحله میانی پس از آن رهبری به تولید کورتیکواسترون. محدوده طبیعی کورتیکواسترون در خون بین 0.1 تا 2 میکروگرم در 100 میلی لیتر است. بعد از حکومت of ACTH، سطح باید کمتر از 6.5 میکروگرم در 100 میلی لیتر باشد.

بیماری ها و اختلالات

تشکیل کورتیکواسترون با ترشح آن تحریک می شود ACTH. ACTH یک هورمون تولید شده در لوب قدامی است غده هیپوفیز، غده هیپوفیز. در بیماری های مختلف ، تولید و ترشح ACTH مختل می شود. افزایش سطح ACTH ، به عنوان مثال ، در مشاهده می شود سرد, فشار، نارسایی غده فوق کلیوی یا سندرم پارانئوپلاستیک. افزایش ترشح ACTH منجر به افزایش تولید کورتیکواسترون و در نتیجه همچنین افزایش تشکیل آلدوسترون می شود. به این حالت بیماری هیپرالدوسترونیسم گفته می شود. هایپرالدوسترونیسم خود را به شکل یک مثلث کلاسیک نشان می دهد. اول ، افراد مبتلا به این بیماری رنج می برند فشار خون. با ترشح و تولید مقدار بیش از حد آلدوسترون ، میزان جذب مجدد در کلیه ها افزایش می یابد. سدیم و آب به طور فزاینده ای به بدن بازگردانده می شوند. در نتیجه ، خون حجم فشار خون افزایش می یابد عروق بالا می رود همزمان، هیپوکالمی توسعه می یابد پتاسیم یونها در طی بهبودی از بین می روند سدیم یونها در سیستم لوله ای کلیه ها. در روند بیماری ، متابولیک آلکالوز همچنین ایجاد می شود. در این حالت ، pH خون به دلیل از دست دادن ، از مقدار طبیعی 7.45/XNUMX بالاتر می رود هیدروژن یونها برعکس ، هیپو الدوسترونیسم می تواند به دلیل کاهش تولید کورتیکواسترون رخ دهد. در نتیجه ، بیماران آب و سدیم بیشتری دفع می کنند. هیپوناترمی همراه است تهوع, استفراغ، و تشنج تغییر در رفتار ، بی حالی و گمراهی نیز از علائم احتمالی کمبود سدیم است. وقتی سدیم بیشتری دفع می شود ، بیشتر می شود پتاسیم در بدن باقی می ماند. هیپرکالمی بنابراین توسعه می یابد. علائم مشخصه از جمله هیپرکالمی ضعف عضلانی و فلج هستند. علاوه بر این ، ممکن است عوارض قلبی ایجاد شود. در بدترین حالت ، تهدید کننده زندگی است فیبریلاسیون بطنی رخ می دهد علاوه بر این ، با افزایش تولید کورتیکواسترون ، ممکن است اثرات گلوکوکورتیکوئید افزایش یابد. بیش از حد گلوكوكورتيكوئيدها منجر به سندرم کوشینگ. علائم معمولی از سندرم کوشینگ شامل چاقی, خستگی، ضعف ، اختلالات خواب ، فشار خون، و بسیار لاغر پوست (پوست پوست). ثانوی دیابت ممکن است به دلیل افزایش بسیج بیماری دیابت (دیابت) ایجاد شود گلوکز. اگر اثر گلوکوکورتیکوئید وجود نداشته باشد ، افراد مبتلا به آن رنج می برند تهوع, استفراغ، کاهش وزن و خستگی. آنها احساس ضعف می کنند و در تمرکز مشکل دارند. اگر کورتیکواسترون خیلی کم و خیلی کم باشد گلوكوكورتيكوئيدها در قشر آدرنال تولید می شوند ، غده هیپوفیز ACTH بیشتری ترشح می کند. همراه با این ، معمولا یک نسخه وجود دارد ملانین، به طوری که افزایش رنگدانه در وجود دارد پوست. در نتیجه ، بیماران قهوه ای می شوند پوست. برخلاف برنزه تعطیلات ، این برنزه کف دست و کف پا را نیز درگیر می کند.