ویتامین C: تعریف ، سنتز ، جذب ، انتقال و توزیع

ویتامین C متعلق به گروه آب-حلول ویتامین ها و از نظر تاریخی یک ویتامین جالب است. در سال 1933 ، ساختار ویتامین C توسط انگلیسی هاورث و هرست توضیح داده شد. در همان سال ، ویتامین توسط هاورث و بیوشیمی دان مجارستانی Szent-Györgyi اسید اسکوربیک نامگذاری شد. در همان زمان ، هاورث و Tadeus Reichstein سوئیسی به طور مستقل تولید کردند ویتامین C از جانب گلوکز (سنتز رایششتین). به دلیل اثر ضد کوربوتیک ، اسید اسکوربیک "فاکتور ضد کوربوتیک" نیز نامیده می شود (اسکوربوتوس ، لات. = عقرب). ویتامین C است عمومی نام L-threo-hex-2-enono-1,4،XNUMX-lactone و مشتقات آن (مشتقات) ، که به طور کیفی اثر بیولوژیکی اسید اسکوربیک L - (+) را نشان می دهند. در مقابل ، استریو ایزومرهای اسید اسکوربیک اسید ، اسید ایزواساکوربیک اسید و اسید ایزواساسکوربیک D (اسید اریتروبیک) از نظر بیولوژیکی غیر فعال هستند. اسید اسکوربیک L دارای پتانسیل کاهش اکسیداسیون قوی (پتانسیل کاهش / اکسیداسیون) است و بسته به آن به راحتی در محلول آبی اکسید می شود. اکسیژن فشار جزئی (نسبت اکسیژن به فشار کل درون مخلوط گاز) ، PH ، دما و وجود آثار فلزات سنگین. در حالی که ویتامین در آب اسیدی پایدار می ماند راه حل (pH <6) ، به سرعت در محلولهای قلیایی اکسید یا تجزیه می شود. ردپای فلزات سنگین، به خصوص اهن و مس یونها ، روند اکسیداسیون مخرب را تسریع می کنند. اسیدها مانند اسید سیتریک، تک- و پلی ساکارید ها، پپتیدها و فلاونوئیدهااز طرف دیگر ، می تواند تجزیه اکسیداتیو اسید اسکوربیک را به میزان قابل توجهی کاهش دهد و بنابراین به عنوان مواد محافظ عمل می کند. در فرآیند اکسیداسیون ، اسید اسکوربیک L به طور برگشت پذیر (برگشت پذیر) از طریق واکنش میانی اسید نیمه هیدرواسکوربیک واسطه به اسید دهیدرواسکوربیک (DHA) تبدیل می شود - یک الکترون را از دست می دهد. DHA یک ترکیب کاملاً واکنشی است که با ترکیبات آمینه موجود در میوه های خشک یا آب میوه ها تحت واکنش های متراکم قرار می گیرد و باعث قهوه ای شدن نامطلوب محصولات می شود. با باز کردن حلقه لاکتون با استفاده از هیدراتاسیون ، DHA می تواند به طور غیرقابل برگشت به ویتامین بی اثر 2,3،XNUMX-diketogulonic acid - متابولیت دفع تبدیل شود (افزودن آب مولکول ها) یا با استفاده از گلوتاتیون (GSH ؛ متشکل از.) به صورت اسید اسکوربیک برگشت پذیر می شود اسیدهای آمینه اسید گلوتامیک، سیستئین و گلیسین). سرانجام ، اسید اسکوربیک L با اسید نیمه هیدرو و دهیدرواسکوربیک یک سیستم کاهش اکسیداسیون برگشت پذیر را تشکیل می دهد ، در نتیجه آنتی اکسیدان اثر ویتامین C

ترکیب

اسید اسکوربیک اسید یک گاما-لاکتون 2,3،XNUMX-endiol-L-gulonic acid است و از D- ساخته می شودگلوکز توسط گیاهان بالاتر و بیشتر حیوانات از طریق مسیر گلوکورونات. مسیر گلوکورونات شامل مراحل مصنوعی زیر است:

Próbáld ki ezt az egyszerű COVID-19 öntesztet most!
  • D-گلوکز acid اسید D- گلوکورونیک → اسید L- گلوکونیک → L-gulonolactone → 3-oxo-L-gulonolactone → L - (+) - اسید اسکوربیک.

اکسیداسیون L-gulonolactone به 3-oxo-L-gulonolactone توسط آنزیم L-gulonolactone oxidase اتفاق می افتد. انسان ها ، میمون های بزرگ ، و همچنین خوکچه های هندی و برخی از گونه های حشرات ، از جمله ملخ ها ، به دلیل وجود یک ماده درونی ، قادر به سنتز اکسیداز L-gulonolactone نیستند (در خود بدن). ژن جهش ، و بنابراین به ویتامین C موجود در رژیم غذایی تکیه می کنند. در حالی که بیوسنتز اسید اسکوربیک L در پستانداران در کبد، ویتامین C در پرندگان در تولید می شود کلیه.

جذب

اسید اسکوربیک خوراکی خوراکی در حال حاضر به صورت حاشیه ای از طریق دهان جذب می شود (جذب می شود) مخاط، احتمالاً توسط یک فرآیند غیرفعال با واسطه حامل ، با حامل (پروتئین حمل و نقل متصل به غشا) دارای ظرفیت حمل و نقل بالا. با این حال ، سایت های اصلی از جذب نماینده اثنی عشر و ژژنوم پروگزیمال. مکانیسم ویتامین C اثنی عشر و ژژنوم جذب، به ترتیب ، خاص گونه است و مقداروابسته در موش و همستر ، روده ای جذب اسید اسکوربیک L با انتشار ساده رخ می دهد. انسان و خوکچه هندی مقادیر کم اسید اسکوربیک L را بصورت stereoselectively از طریق یک ماده فعال جذب می کنند سدیم-پتاسیم-ATPase (Na + / K + -ATPase) - سیستم حمل و نقل هدایت شده. تا به امروز ، دو حمل و نقل پروتئین ها - SCVT1 و SCVT2 - شناسایی شده اند که اسید اسکوربیک L را به سلولهای مخاطی (سلولهای مخاطی) قسمت فوقانی منتقل می کنند. روده کوچک به دنبال سینتیک اشباع. دوزهای بالای اسید اسکوربیک L علاوه بر این با نفوذ غیر فعال جذب می شود ، زیرا افزایش غلظت ویتامین C باعث کاهش فعالیت Na + / K + -ATPase می شود. در مقابل اسید اسکوربیک L ، شکل اکسید شده DHA غشای انتروسیت را عبور می دهد ( غشای سلولهای اپیتلیال روده) منحصراً توسط انتشار منتشر همانطور که اداره می شود مقدار ویتامین C افزایش می یابد ، میزان جذب کاهش می یابد ، تا حدی به دلیل تنظیم کم (تنظیم مقررات) از طریق انتقال ویتامین C از غشا پروتئین ها در سلولهای انتروسیال (سلولهای اپیتلیال) فوقانی روده کوچک هنگامی که محتوای ویتامین C در لومن روده زیاد است ، و بخشی از آن به دلیل عدم تأثیر در مسیر جذب غیر فعال در مقایسه با مکانیسم انتقال فعال است. بنابراین ، در متن رژیم غذایی معمول یا خوراکی مقدار تا 180 میلی گرم در روز ، بین 80-90، ، با دوز 1 گرم (1,000 میلی گرم) در روز در حدود 65-75، ، در 3 گرم (3,000 میلی گرم) در روز در حدود 40 and و در 12 گرم (12,000 میلی گرم) ) / روز فقط حدود 16٪ ویتامین C جذب می شود. ویتامین C غیر جذب شده عمدتا توسط فلور روده بزرگ تخریب می شود کربن دی اکسید (CO2) و آلی اسیدها. به همین دلیل ، مصرف مقادیر بالای ویتامین C ممکن است منجر به دستگاه گوارش شود (معده) علائمی مانند اسهال (اسهال) و درد شکم (درد شکم).

حمل و نقل و توزیع در بدن

ویتامین C جذب شده و در بدن ظاهر می شود خون پلاسما - 0.8-1.4 میلی گرم در دسی لیتر - 24٪ به پروتئین متصل شده و در ارگانیسم توزیع می شود ، اما با میل متغیر (اتصال استحکام) به بافتها. به ویژه در ویتامین C در انسان در غلظت نزولی غنی است:

  • غده هیپوفیز (غده هیپوفیز).
  • غده فوق کلیوی
  • لنز چشم
  • لکوسیت ها (سفید خون سلولها ، بخصوص لنفوسيت ها (اجزای سلولی از خون؛ آنها شامل سلولهای B ، سلولهای T و سلولهای کشنده طبیعی هستند.
  • مغز
  • کبد
  • پانکراس (پانکراس)
  • طحال
  • کلیه
  • میوکارد (عضله قلب)
  • ریه
  • عضله اسکلتی
  • بیضه (بیضه)
  • غده تیروئید

In لکوسیتها و لنفوسيت ها (گلبول های سفید خون) ، به ترتیب ، ویتامین C در درجه اول در سیتوزول قرار دارد. انسان ذخیره خاصی از اسید اسکوربیک ندارد. هرگونه مصرف بیش از حد جذب نمی شود یا مدفوع (از طریق مدفوع) و / یا کلیه (از طریق بدن) از بین می رود کلیه) استخر اسید اسکوربیک در انسان حدود 1.5 تا حداکثر 3 گرم در سیری کامل است. کاهش کل استخر بدن به سطوح زیر 300 میلی گرم - پلاسمای ویتامین C غلظت ≤ 0.2 میلی گرم در دسی لیتر - منجر به علائم کمبود می شود - اسکوربوت یک علامت کلاسیک کمبود ویتامین C محسوب می شود. گردش مالی روزانه (گردش مالی) حدود 1 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن است ، به اندازه استخر و میزان مصرف روزانه بستگی دارد و تحت تأثیر فشار, استعمال دخانیاتو بیماری مزمن. نیمه عمر بیولوژیکی ویتامین C به دلیل تنظیم هوموستاتیک بین 10-30 روز متغیر است ، در حالی که نیمه عمر فارماکوکینتیک ، در مقابل ، فقط 2.9 ساعت است.

دفع

تخریب اسید L- اسکوربیک در کبد و کلیه از طریق اسید دهیدرواسکوربیک و اسید 2,3،XNUMX-diketogulonic به صورت اکسیداتیو رخ می دهد اسید اگزالیک. با مصرف فیزیولوژیکی ویتامین C - پلاسما غلظت 1.2-1.8 میلی گرم در دسی لیتر ؛ استخر کل بدن ~ 1.5 گرم - اسید اسکوربیک (10-20٪) و متابولیت های اصلی آن (واسطه ها) DHA (تقریباً 20٪) ، اسید 2,3،20-دیکتو ​​گولونیک (تقریباً XNUMX٪) و اسید اگزالیک (تقریباً 40٪) از طریق پلاسما توسط کلیه ها دفع می شود غلظت ویتامین C به میزان قابل توجهی بیش از ظرفیت جذب کلیه - آستانه کلیه برای ویتامین C> 1 میلی گرم در دسی لیتر است. علاوه بر این ، تعدادی از متابولیت های دیگر توصیف شده است ، مانند اسید L- ترئونیک ، L-زایلوز، و اسید اسکوربیک-2-سولفات ، که عمدتا از طریق کلیه از بین می رود. کلیه حذف ویتامین C به اندازه ای از میزان اشباع کل بافت نیست. تقریباً 35-50٪ ادرار روزانه اسید اگزالیک (تقریباً 30-40 میلی گرم) از اسید اسکوربیک در بزرگسالان سالم بدنبال یک ماده طبیعی گرفته می شود رژیم غذایی. در این زمینه ، به نظر نمی رسد که دفع اسید اگزالیک ناشی از ویتامین C نقشی در تشکیل آن داشته باشد کلسیم سنگهای اگزالات در جمعیت سالم. به گفته دانشکده عمومی هاروارد سلامتی مطالعات کوهورت احتمالی - مطالعه بهداشت پزشک (PHS) و مطالعه بهداشت پرستاران (NHS) - از 45,251 مرد و 85,557 زن بدون سابقه بیماری سنگ کلیه ، حتی دوزهای بالای ویتامین C (1.5 گرم vitamin ویتامین C در روز) همراه با افزایش خطر نفرولیتیاز (سنگ کلیه) گرستر (1997) ، که مروری بر چندین مداخله بالینی و مطالعات آینده نگر از جمله مطالعات NHS / PHS را ارائه داد ، به همان نتیجه رسید. با این حال ، بیماران مبتلا به نفرولیتیت مکرر (سنگ کلیه) ، اختلال در عملکرد کلیه ، یا نقص در متابولیسم اسید اسکوربیک یا اگزالات باید مصرف ویتامین C آنها را به 50-100 میلی گرم در روز محدود کند. زیر یک غلظت پلاسما 1.2 میلی گرم در دسی لیتر ، اسید اسکوربیک توسط یک ماده فعال جذب می شود سدیمفرآیند وابسته با استفاده از یک حامل (پروتئین حمل و نقل متصل به غشا) در توبول پروگزیمال (توبول کلیه). با کاهش میزان ویتامین C در پلاسمای خون ، میزان جذب مجدد لوله ای افزایش می یابد. در شرایط طبیعی ، تقریباً 3٪ ویتامین C خوراکی خورده شده از طریق مدفوع بدون تغییر و یا به شکل متابولیت دفع می شود. مدفوع حذف در دوزهای بالای ویتامین C به طور فزاینده ای اهمیت پیدا می کند ، به طوری که در مصرف روزانه> 3 گرم ویتامین C ، اسید اسکوربیک غیر متابولیزه تا حد زیادی مدفوع (از طریق مدفوع) دفع می شود و فقط بخش کوچکی از طریق کلیه (از طریق کلیه) دفع می شود. تصفیه