میله ها: ساختار ، عملکرد و بیماری ها

میله ها گیرنده های نوری شبکیه هستند که وظیفه بینایی شبانه تک رنگ و دید محیطی را دارند. اصلی غلظت از میله ها خارج از است لکه زرد (fovea centralis) واقع در شبکیه چشم است که عمدتاً دارای سه نوع مختلف مخروط برای رنگ و دید تیز در طول روز و در گرگ و میش روشن است.

میله ها چیست؟

تقریباً 110 میلیون میله موجود در شبکیه گیرنده های نوری هستند که نسبت به 6 میلیون مخروط نسبت به پالس های نور بسیار حساس هستند. بنابراین میله ها برای دید در شب (دید اسکوتوپیک) و دید در گرگ و میش تاریک مقدر شده اند. از آنجا که فقط یک نوع میله وجود دارد که به ویژه در محدوده طیفی آبی-سبز به نور حساس است ، دید در زیر روشنایی خاص تک رنگ می شود. رنگهای مختلف دیگر قابل درک نیستند. حساسیت زیاد به نور تا حدی در هزینه کنتراست است. زیرا حداکثر 20 میله تکانه های نور را به همان حالت گزارش می کند گانگلیون از طریق سلولهای دو قطبی ، مرکز بینایی در مغز دیگر نمی تواند ضربه نور را دقیقاً مانند مخروط ها پیدا کند ، که غالباً با نسبت 1: 1 با گانگلیون "آنها" به هم پیوند می خورند. اگرچه اصل تبدیل تکانه های نور به سیگنال های عصب الکتریکی در اصل برای میله ها و مخروط ها تقریباً یکسان است ، اما پیام های دریافت شده از میله ها سریعتر از پیام های مخروطی است زیرا اتصالات میانی کمتری وجود دارد. در نتیجه ، میله ها نه تنها به نور بلکه به اشیا moving در حال حرکت در میدان دید محیطی نیز بسیار حساس هستند.

آناتومی و ساختار

ساختار میله ها شبیه مخروط ها است ، اما میله ها باریک ترند و از رودوپسین به عنوان رنگدانه بصری خود استفاده می کنند ، که بیشترین حساسیت آنها در محدوده سبز-آبی 498 نانومتر است. میله ها از یک بدنه سلول ، سیناپس ، بخش داخلی ، سیلیوم اتصال دهنده و قسمت خارجی تشکیل شده اند. بخش داخلی متابولیسم سلول را فراهم می کند و با استفاده از هزاران هزار میتوکندری در هسته ، سوخت و ساز انرژی، در حالی که بخش خارجی جایی است که تبدیل پالس های نور به سیگنال های عصب الکتریکی ، انتقال سیگنال بصری صورت می گیرد. بخش خارجی شامل بیش از 1,000 دیسک اصطلاحاً است که رنگدانه بینایی رودوپسین در آن ذخیره شده است. این دیسک ها در اثر حمله غشا قبلی ایجاد شده اند که در طی تکامل از غشا membrane خارجی جدا شده اند. در مقابل ، حمله غشا در بخشهای خارجی مخروط هنوز هم به همین دلیل قابل تشخیص است زیرا بخشی از غشا remained باقی مانده است. سیلیوم اتصال حاشیه ای ، که از میکروتوبولهای غیر آژونال (چند ضلعی 9 طرفه) تشکیل شده است ، برای ایجاد ثبات مکانیکی در اتصال قسمتهای داخلی و خارجی و انتقال مواد بین دو بخش عمل می کند.

عملکرد و وظایف

عملکرد اصلی میله ها تبدیل تکانه های نور (ضعیف) به تکانه های عصبی الکتریکی است. این فرایند شامل یک آبشار سیگنال پیچیده است و عمدتا در بخش خارجی رخ می دهد. مرحله اول شامل واکنش رنگدانه بینایی رودوپسین است که از اپسین و کاروتنوئید 11-سیس-شبکیه تشکیل شده است. بعد از قرار گرفتن در معرض نور ، 11 سیس شبکیه به ایزومر تمام ترانس ایزومر می شود و دوباره از رودوپسین جدا می شود. بر خلاف فعال سازی سلولهای عصبی دیگر ، که معمولاً برای آزاد شدن a تحریک می شوند انتقال دهنده عصبی با یک دپلاریزاسیون مختصر از -65 میلی ولت تا +10 تا +30 میلی ولت ، این امر برعکس در گیرنده های نوری عمل می کند. سیناپس، که در حدود -40 میلی ولت بار منفی دارند ، به طور خلاصه تا 65/XNUMX میلی ولت ابرپلاریزه می شوند ، و باعث می شود آزاد شدن آنها به طور خلاصه کاهش یابد یا متوقف شود نمک اسید گلوتامیک، انتقال دهنده عصبی خاص آنها. بنابراین ، تولید تکانه عصبی مربوطه نه با انتشار a انتقال دهنده عصبی، اما با کاهش انتشار آن. اگر هیچ نوری به گیرنده ها برخورد نکند (حالت استراحت) ، نمک اسید گلوتامیک به طور مداوم در سیناپس گیرنده های نوری این مزیت این است که گانگلیون های پایین دست می توانند محرک عصبی را به تدریج با توجه به تغییر دهند استحکام از بروز نور ، یعنی نوعی سیگنال آنالوگ تولید می کند که به مراکز بصری اجازه می دهد تا نه تنها نقاط نور را به صورت فضایی تعیین کنند ، بلکه میزان روشنایی آنها را نیز تعیین کنند. خاصیت میله ها برای واکنش بسیار حساس به اشیایی که در میدان دید محیطی قرار دارند و نسبت به محیط اطراف خود حرکت می کنند ، در اصل از ما محافظت می کند. دشمنان یا شکارچیانی که از پهلو نزدیک می شوند زود متوجه شدند. امروز ، این توانایی میله ها با مشاهده زود هنگام نزدیک شدن جانبی به اشیا and و شروع مانورهای فرار ، در هوانوردی بصری نقش دارد.

بیماری

اختلال عملکرد میله در اختلال در دید در شب بیشتر دیده می شود. شب برگشت پذیر گسترده کوری با کمبود عرضه ارائه می شود ویتامین A زیرا رنگدوسی بصری ناکافی رودوپسین می تواند در دیسک های بخش بیرونی میله ها رسوب کند. علائم اختلال در عملکرد میله ها را نیز می توان با افزایش حساسیت به تابش خیره کننده تشخیص داد ، به عنوان مثال به دلیل ترافیک رو به جلو. جدا از کمبود ویتامین A و ضایعات عصبی ناشی از ضربه مغز آسیب (SHT) ، تومور مغزی یا سایر آسیب ها ، اختلال در عملکرد میله بیشتر به دلیل نقص ژنتیکی است. اینها معمولاً نقایص ژنتیکی هستند رهبری به انواع مختلف دیستروفی شبکیه و باعث تخریب تدریجی گیرنده های نوری در شبکیه می شود. Retinitis pigmentosa یک دیستروفی شبکیه است که از خارج به داخل پیشرفت می کند. این بدان معنی است که میله ها اولین کسانی هستند که تحت تأثیر قرار می گیرند و شب معمولی است کوری و حساسیت به تابش خیره کننده ایجاد می شود اگرچه دید روز از نظر وضوح و دید رنگ (هنوز) مختل نیست. دیستروفی های دیگر شبکیه مانند دیستروفی میله های مخروطی (ZSD) از داخل به بیرون پیشرفت می کنند ، به طوری که ابتدا مخروط ها و بعداً میله ها تحت تأثیر قرار می گیرند.