لیپازها: عملکرد و بیماریها

لیپازها گروهی از را تشکیل می دهند آب-حلول آنزیم ها که به تجزیه چربی ها در متابولیسم کاتابولیک کمک می کند. گروه اصلی لیپازها ، پانکراس و فسفولیپازها ، کاتابولیزه می شوند لیپیدها مانند تری و دی گلیسیرید و کلسترول استرها با شکاف کاتالیستی ساده اسیدهای چرب و گلیسرول. این مواد بیشتر توسط بدن متابولیزه می شوند و یا بیشتر برای اهداف آنابولیک به عنوان مواد اساسی استفاده می شوند.

لیپازها چیست؟

در اصل ، فقط چربی شکاف آنزیم ها تولید شده در پانکراس در گروه لیپازها قرار گرفتند. با این حال ، به معنای گسترده تر ، لیپازها در تشکیل می شوند غدد بزاقی از زبان و در معدهو همچنین فسفولیپازها و لیپوپروتئین لیپازها نیز بر اساس طبقه بندی بین المللی در گروه آنزیمی III (هیدرولازها) قرار دارند. ویژگی مشترک همه لیپازها این است که برای فعالیت زیستی خود به کوآنزیم نیاز ندارند. به طور کلی ، لیپازها توسط غدد برون ریز مانند لوزالمعده ترشح می شوند غدد بزاقی از زبان، و در مقادیر کمتری توسط مخاط از معده. این به این معنی است که لیپازها از نظر خارج سلولی از نظر زیست فعال هستند حفره دهان, معده و روده کوچک. با این حال ، لیپازهایی نیز وجود دارند که به صورت داخل سلولی کار می کنند. تا از حمله سلول داخل سلول جلوگیری شود لیپاز، در اندامکهای سلولی محصور شده توسط غشای ویژه به نام لیزوزوم وجود دارد. لیزوزوم ها تقریباً قابل مقایسه با وزیکول ها هستند که موادی را که باید به مکان های خاصی در سلول منتقل شوند در خود جای داده اند اما در سیتوزول آبی محلول نیستند.

عملکرد ، کنش و نقش ها

دو وظیفه و عملکرد اصلی لیپازها از یک سو ، تجزیه چربی های موجود در غذا است تا بتواند توسط روده جذب شود. مخاط از روده کوچک و از طرف دیگر ، در صورت لزوم ، ذخایر چربی درون زا را کاتابولیزه کند تا انرژی آزاد شده در این فرآیند برای بدن در دسترس باشد. آماده سازی برای کاتابولیسم چربی های رژیم غذایی در دهان توسط زبان لیپازها و تحت تأثیر معده در معده ادامه می یابد لیپاز توسط سلولهای خاصی از معده ترشح می شود مخاط. کار اصلی آماده سازی چربی ها برای جذب توسط انتروسیتهای مخاط روده توسط لوزالمعده و فسفولیپازها انجام می شود ، فسفولیپازها نیز توسط سلولهای پانکراس برون ریز تولید می شوند و به داخل روده کوچک. در حالی که لوزالمعده لیپاز عمدتا شکاف می خورد اسیدهای چرب و خراب می شود تری گلیسیرید به مونوگلیسیرید تبدیل می شود ، فسفولیپاز در درجه اول از هیدرولیز. پشتیبانی و کاتالیز می کند فسفولیپیدها. لیپازهای لیپوپروتئین نقش مهمی در متابولیسم چربی های درون زا دارند. آنها لیپوپروتئین هایی مانند LDL، که مورد سو susp ظن عمومی است ، و اطمینان از اختلاط آزاد شده است اسیدهای چرب وارد بافت چربی می شود. اگرچه فعالیت بالای لیپازهای لیپوپروتئین می تواند میزان آن را کاهش دهد LDL محتوای کلسترول، این به قیمت افزایش بیشتر در بافت چربی اتفاق می افتد. لیپاز حساس به هورمون (HSL) نقش ویژه ای دارد. همچنین در متابولیسم چربی های داخلی بدن مداخله می کند و با تجزیه چربی های بدن ، مواد اساسی ایجاد می کند که تمام استروئیدها از آنها استفاده می شود هورمون مانند گلوکوکورتیکوئید سنتز می شوند کورتیزول، خاص جنسیت آندروژن و استروژن ها، ماده معدنی کورتیکویید آلدوسترون، و خیلی های دیگر.

شکل گیری ، وقوع ، خصوصیات و سطح بهینه

لیپازها بیشتر توسط سلولهای غده برون ریز سنتز می شوند غدد بزاقی زیر زبان ، در سلولهای معده مخاط معده و در سلولهای تخصصی پانکراس. لیپازها همچنین ممکن است به عنوان لیپازهای لیزوزومی موجود در سلولها به نام لیزوزومها در سلولها ساکن شوند. بنابراین ، بیشترین تجمع لیپازها در دستگاه گوارشبه خصوص در اثنی عشر. لیپاز لوزالمعده نیز در وجود دارد خون سرم و با روشهای آزمایشگاهی قابل تشخیص است. مقادیر مرجع برای زنان و مردان سالم از 13 تا 60 واحد در لیتر (U / l) است. لازم به ذکر است که مقادیر مرجع بسته به روش آزمایشگاهی مورد استفاده و زمان روز و سال در معرض تغییرات زیادی هستند. مقادیر بالا ممکن است نشان دهد پانکراتیت، التهاب پانکراساگر اختلالات غیرقابل توجیه باشد ، یا عملکرد کلیه مختل شود. اثر کاتالیزوری لیپازها بر اساس ساختار سوم آنها در رابطه با توالی های خاص اسید آمینه است. در بیشتر موارد ، به اصطلاح سه گانه وجود دارد ، توالی های سه که به طور معمول از اسیدهای آمینه سرین ، هیستیدین و آسپارتیک اسد. وقتی غذا پخته می شود ، ساختارهای سوم اکثر لیپازها از بین می روند ، به طوری که آنها اثر کاتالیزوری خود را از دست می دهند.

بیماری ها و اختلالات

لیپازها با سنتز خود در سلولهای برون ریز ارگانهای مختلف مانند لوزالمعده ، معده و غدد بزاقی و با تغذیه غذاهایی که ممکن است حاوی لیپازهای عملکردی باشند ، به بدن تأمین می شوند. اگر مقادیر مرجع فوق 13 تا 60 U / l به طور قابل توجهی کمتر یا بیش از حد باشد و در غیر این صورت نمی توان توضیح داد ، این ممکن است نشان دهنده وجود اختلال در متابولیسم لیپید باشد یا التهاب پانکراس (پانکراتیت) افزایش لیپاز پانکراس در خون سرم همچنین می تواند توسط انسداد مکانیکی ایجاد شود صفرا توسط روده مجرا می شود سنگهای صفراوی. عقب مانده از آنزیم ها در پانکراس سپس با افزایش انتقال به خون سرم افزایش سطح لیپاز می تواند ناشی از انسداد روده، ضعیف کلیه عملکرد ، کیسه صفرا التهاب, دیابت, هپاتیت، و سایر شرایط علاوه بر پانکراتیت. کمبود لیپازهای خود تولید شده به طور علامتی توسط به اصطلاح مدفوع چرب یا چربی بیان می شود اسهال، steatorhhoea نامیده می شود. کمبود لیپازها می تواند ناشی از اختلالات پاتولوژیک لوزالمعده ، تومور لوزالمعده یا مثلاً توسط فیبروز کیستیک. کمبود مزمن لیپازها منجر به ایجاد تغییرات آترواسکلروتیک می شود.