پتاسیم زیاد (هیپرکالمی): علل آن

پاتوژنز (ایجاد بیماری)

بیش از 98٪ پتاسیم در بدن در فضای داخل سلولی است (IZR = مایعی که درون سلولهای بدن قرار دارد)

توزیع پتاسیم بین حجم خارج سلولی (EZR = فضای داخل عروقی (واقع در داخل عروق) + فضای خارج عروقی (واقع در خارج از عروق) و IZR تحت تأثیر عوامل زیر است:

• هورمون ها مانند انسولین, آلدوسترونو کاتلولامین ها.
• اسید باز تعادل (pH در خون).
• منیزیم

La تعادل از بدن پتاسیم در درجه اول از طریق رخ می دهد کلیه. آنجا، پتاسیم به صورت گلومرول فیلتر می شود. حدود 90٪ فیلتر شده است پتاسیم یونها در توبول پروگزیمال (قطعه اصلی توبولهای کلیه) و در حلقه Henle (بخشهای مستقیم لوله های کلیه و قطعه انتقال) دوباره جذب می شوند. در توبول دیستال (قسمت میانی توبول های کلیه) و در لوله جمع کننده از کلیه، بالاخره تنظیم قاطع دفع پتاسیم اتفاق می افتد. برای جزئیات ، به پتاسیم / تعریف ، سنتز ، مراجعه کنید جذب، حمل و نقل و توزیع. عوامل زیر از ابتلا به هایپرکالمی حمایت می کنند:

• افزایش مصرف پتاسیم (اما فقط در بیمارانی که اختلال عملکرد کلیه دارند) (به عنوان مثال ، به دلیل خون تزریق ، حاوی پتاسیم داروهای (پنی سیلین) ، سوinf تزریق)
• تغییر از پتاسیم داخل سلولی به خارج سلولی ، یعنی افزایش آزاد شدن پتاسیم از سلول ها به فضای خارج سلولی (فضایی خارج از سلول ها و حاوی مایع خارج سلول) (به عنوان مثال ، ناشی از اسیدوز متابولیک ، هایپراسمولاریته ، هایپرگلیسمی / هیپرگلیسمی)
• کاهش کلیه ("کلیه-مربوط") حذف (نارسایی کلیه).

آلدوسترون باعث دفع کلیه یونهای پتاسیم می شود و در عین حال ، سدیم و آب جذب مجدد از آنجا که آلدوسترون خود تحت کنترل است رنین- سیستم آنژیوتانسین (RAS) ، هرگونه مهار این سیستم می تواند رهبری به افزایش پتاسیم سرم غلظت. آلدوسترون در قشر آدرنال تولید می شود ، به همین دلیل بیماری های غده فوق کلیوی (به عنوان مثال بیماری آدیسون = نارسایی اولیه غده فوق کلیوی) نیز ایجاد می کند هیپرکالمی. بنابراین آنتاگونیست های آلدوسترون می توانند رهبری به هیپرکالمی.

علل (علل)

علل رفتاری

• رژیم غذایی
  • خشک دهن
  • افزایش مصرف پتاسیم ؛ هیپرکالمی به دلیل افزایش مصرف پتاسیم در رژیم غذایی فقط در بیمارانی که اختلال عملکرد کلیه دارند (شایعترین علت هیپرکالمی)

علل مرتبط با بیماری

بیماری های غدد درون ریز ، تغذیه ای و متابولیکی (E00-E90).

• سندرم BRASH
  • برادی کاردی (ضربان قلب خیلی آهسته: کمتر از 60 ضربان در دقیقه) ،
  • "نارسایی کلیه"
  • مسدود کننده های گره AV (معمولاً: مسدود کننده های بتا یا وراپامیلنوع کلسیم آنتاگونیست ها)
  • تکان و هیپرکالمی.
• دیابت شیرین (دیابت)
• سندرم گوردون (مترادف: pseudohypoaldosteronism نوع 2) - فرم ژنتیکی نادر از فشار خون (فشار خون بالا) با هیپرکالمی ، پرکلرمیک خفیف مشخص می شود اسیدوز متابولیک (اسیدوز متابولیک) ، آلدوسترون طبیعی یا بالا ، کم است رنین با میزان فیلتراسیون کلیوی گلومرولی نرمال (GFR).
• هیپرگلیسمی (بالا خون قند).
• Hypoaldosteronism (اولیه و ثانویه ؛ بیماری آدیسون) - کاهش آلدوسترون در خون ، که نمک را تنظیم می کند -آب تعادل.
• اسیدوز متابولیک/ اسیدوز متابولیک (به خصوص کلراسیدوز).
• نارسایی قشر فوق کلیوی (نارسایی NNR ؛ نارسایی قشر آدرنال) ، اولیه
• سودوهیپوآلدوسترونیسم ، کلیوی ، نوع 1 - اختلال متابولیک ژنتیکی بسیار نادر با وراثت اتوزومال غالب یا حتی موارد پراکنده ، که به عنوان یک شکل خفیف از مقاومت اولیه مینرالوکورتیکوئید محدود به کلیه رخ می دهد. با افت فشار خون همراه است (کم است فشار خون) ، هایپرکالمی و اسیدوز متابولیک (اسیدوز متابولیک) ، از جمله علائم دیگر. سن تظاهرات: سن نوزاد ، دوره نوزادی.

روان - سیستم عصبی (F00-F99 ؛ G00-G99).

• سو abuse مصرف الکل (سو abuse مصرف الکل)

سیستم ادراری ادراری (کلیه ها ، دستگاه ادراری - اندام های تولید مثل) (N00-N99).

• نارسایی کلیوی ، مزمن (روند منجر به کاهش تدریجی عملکرد کلیه) (33-88 of موارد)
• نارسایی حاد کلیه (ANV)

دارو

• مهار کننده های ACE (بنازپریل, کپتوپریل, سیلازاپریل, آنالاپریل, فوزینوپریل, لیزینوپریل، موکسیپریل ، پریدوپریل ، کویناپریل, رامیپریل، اسپیراپریل).
• آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانس II (AT-II-RB ؛ ARB ؛ آنتاگونیست های نوع 1 گیرنده آنژیوتانسین II ؛ مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین ؛ آنتاگونیست های گیرنده AT1 ، مسدود کننده های گیرنده AT1 ، آنتاگونیست AT1 ، مسدود کننده های AT1 ؛ مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین ، سارتان) - کندزارتان, اپروسارتان, ایرباسارتان, لوزارتان, اولمزارتان, تلمیسارتان, والزارتان.
• آنتی بیوتیک ها
  • تریمتوپریم
  • کوتریموکسازول (تری متوپریم به همراه سولفمتوکسازول) + RASB (مسدود کننده های سیستم رنین-آنژیوتانسین ؛ مهار کننده های سیستم رنین-آنژیوتانسین) - همراه با مرگ قلبی ناگهانی در بیماران مسن (طی 14 روز پس از درمان با آنتی بیوتیک)
• عوامل ضد پروتزوئید
  • پنتامیدین
• داروهای ضدتروما ، غیر استروئید (استیل سالیسیلیک اسید (ASA))
• آنتاگونیست های آلدوسترون (آمیلوراید, اسپیرونولاکتون، اپلرنون).
• عوامل ضد پروتزول (پنتامیدین).
• مسدود کننده بتا
  • مسدود کننده های غیر انتخابی بتا (به عنوان مثال ، کارودیلول, پروپرانولول، سلتالول) [مهار انسولین ترشح قوی تر از مسدود کننده های انتخابی بتا].
  • بتا بلاکرهای انتخابی (به عنوان مثال ، آتنولول, بیسوپرولول, متوپرولول).
• کلسیمیمتیک (etelcalcetide).
• گلیکوزیدهای دیجیتال
• دیورتیک ها
  • ادرار آورهای صرفه جویی در پتاسیم: آمیلوراید ، تریامترن
  • آنتاگونیست های آلدوسترون: الپرنون ، اسپیرونولاکتون.
• هپارین
• سرکوب کننده سیستم ایمنی (سیکلوسپورین (سیکلوسپورین A) ، تاکرولیموس).
• حاوی پتاسیم داروهای (پنی سیلین).
• لیتوم
• شل کننده های عضله (سوکسینیل کولین)

علل دیگر

• تزریق خون
• سوinf تزریق
• همولیز / انحلال گلبول های قرمز خون (سوختگی ، ضربه ، تزریق).
• محلول های تزریق حاوی پتاسیم
• رابدومیولیز / انحلال بافت عضله مخطط.
• تومور ، پرتودرمانی