پتاسیم یک کاتیون یک ظرفیتی است (یون دارای بار مثبت ، K +) و هفتمین عنصر فراوان در پوسته زمین است. این در گروه اصلی 1 در جدول تناوبی است و بنابراین در گروه فلزات قلیایی قرار دارد.
جذب
La جذب (جذب) از پتاسیم، که بیشتر آنها در بخشهای بالایی از روده کوچک، به سرعت و با بازده بالا (90 ≥)) از نظر سلولی (انتقال مواد از طریق فضای بینابینی سلولهای اپیتلیال روده) توسط انتشار غیر فعال رخ می دهد. روده ای (روده در اوردن ازوابسته) جذب پتاسیم عمدتا از مصرف خوراکی مستقل است و به طور متوسط بین 70 تا 130 میلی مول در روز است. منیزیم کمبود پتاسیم را کاهش می دهد جذب.
توزیع در بدن
محتوای کل پتاسیم در بدن انسان تقریباً 40-50 میلی مول در کیلوگرم وزن بدن است (1 میلی مول K + معادل 39.1 میلی گرم است) و به ساختار بدن ، سن و همچنین جنسیت بستگی دارد. به عنوان مثال ، مردان پتاسیم كل بدن به طور متوسط حدود 140 گرم (3,600 میلی مول) و پتاسیم كل بدن به طور متوسط حدود 105 گرم (2,700 میلی مول) دارند. بر خلاف سدیم، پتاسیم عمدتا به صورت داخل سلولی (درون سلول) قرار دارد. پتاسیم از نظر کمی مهمترین کاتیون در فضای داخل سلولی (IZR) است. تقریباً 98٪ پتاسیم کل بدن انسان در داخل سلول قرار دارد - حدود 150 میلی مول در لیتر. در آنجا ، الکترولیت بیش از 30 برابر مایع خارج سلول (خارج سلول) متمرکز شده است. بنابراین ، پتاسیم سرم غلظت، که بین 3.5 و 5.5 میلی مول در لیتر متغیر است ، کمتر از 2٪ از کل را تشکیل می دهد. از آنجا که پتاسیم خارج سلولی به نوسانات بسیار حساس است ، حتی تغییرات جزئی نیز می توانند رهبری به اختلال عملکرد عصبی و عضلانی شدید. محتوای پتاسیم سلولها بسته به بافت خاص متفاوت است و بیانگر فعالیت متابولیکی آنها (فعالیت متابولیکی) است. به عنوان مثال ، سلولهای عضلانی حاوی بالاترین درصد ماده معدنی (60٪) و پس از آن هستند اریتروسیت ها (قرمز خون سلول) (8٪) ، کبد سلولها (6٪) و سایر سلولهای بافتی (4٪). تقریباً 75٪ کل پتاسیم بدن به سرعت قابل تعویض و در تعادل پویا با محفظه های مختلف بدن است. تنظیم هموستاز پتاسیم یا پتاسیم توزیع بین فضای داخل سلول و خارج سلول (EZR) توسط انجام می شود انسولین (هورمون کاهش دهنده خون قند مرحله)، آلدوسترون (هورمون استروئیدی متعلق به مینرالوکورتیکوئیدها) و کاتلولامین ها (هورمون یا انتقال دهنده های عصبی با اثر تحریک کننده در سیستم قلبی عروقی) علاوه بر این ، نسبت پتاسیم داخل سلولی به خارج سلولی توسط تعیین می شود منیزیم و توسط مقدار pH در خون. میزان تأثیر این عوامل بر متابولیسم پتاسیم با جزئیات بیشتر در زیر بحث شده است.
دفع
مقادیر اضافی پتاسیم در بدن تا حد زیادی توسط کلیه ها دفع می شود. وقتی پتاسیم داخل است تعادل، 85-90٪ در ادرار ، 7-12٪ در مدفوع (مدفوع) و تقریباً 3٪ در عرق از بین می رود. ترشح پتاسیم در لومن توبول های کلیه یا دفع پتاسیم کلیوی بسیار سازگار است. در حضور کمبود پتاسیم، پتاسیم ادرار غلظت ممکن است به mm 10 mmol / l کاهش یابد ، در حالی که در حضور هیپرکالمی (بیش از حد پتاسیم) ، ممکن است به mm 200 mmol / l افزایش یابد. دفع پتاسیم کلیه (دفع از طریق کلیه) حدود 50 میلی مول در 24 ساعت نشانگر پتاسیم طبیعی است تعادل. زیرا پتاسیم می تواند در ازای دریافت به طور فعال در دستگاه گوارش (GI) ترشح (دفع شود) سدیم، emesis (استفراغ), اسهال (اسهال) ، و ملین سو abuse استفاده (سو mis استفاده از ملین) منجر به افزایش تلفات پتاسیم می شود. در اضافه بار مزمن پتاسیم و اختلال در عملکرد کلیه ، پتاسیم به طور فزاینده ای در داخل ترشح می شود روده بزرگ (روده بزرگ) لومن ، در نتیجه مدفوع حذف از 30-40 of از مقدار مصرف روزانه.
تنظیم هموستاز پتاسیم
توزیع پتاسیم بین EZR و IZR تحت تأثیر عوامل زیر است:
- هورمون ها، از جمله انسولین, آلدوسترونو کاتلولامین ها.
- اسید باز تعادل (pH در خون).
- منیزیم
انسولین, آلدوسترونو کاتلولامین ها در تنظیم خارج از کلیه (خارج از کشور) نقش دارند کلیه) متابولیسم پتاسیم. در حضور هیپرکالمی (بیش از حد پتاسیم ،> 5.5 میلی مول در لیتر) ، اینها است هورمون تحریک بیان داخل سلولی و ترکیب سدیم-پتاسیم آدنوزین تری فسفاتاز (آنزیمی Na + / K + -ATPase ؛ آنزیمی که باعث حمل و نقل یونهای Na + به خارج از سلول و یونهای K + به سلول تحت تجزیه ATP می شود) به داخل غشای سلولی و در نتیجه پتاسیم به سلولها منتقل می شود و در نتیجه باعث کاهش سریع پتاسیم خارج سلول می شود غلظت. در مقابل ، در هیپوکالمی (کمبود پتاسیم، <3.5 میلی مول در لیتر) ، مهار Na + / K + -ATPase - با واسطه کاهش انسولین ، آلدوسترون و سطح کاتکول آمین - و در نتیجه افزایش غلظت پتاسیم خارج سلول وجود دارد. بیماری های مختلف می توانند باعث اختلالات توزیعی پتاسیم بین IZR و EZR شوند. مثلا، اسیدوز (بیش فعالی بدن ، pH خون <7.35/XNUMX) منجر به هجوم پتاسیم از سلول ها به فضای خارج سلول در ازای هیدروژن یونهای (H +). متقابلا، آلکالوز (pH خون> 7.45/XNUMX>) با هجوم پتاسیم خارج سلول به سلولها همراه است. اسیدوز و آلکالوز، به ترتیب ، منجر به هیپرکالمی (بیش از حد پتاسیم ،> 5.5/XNUMX میلی مول در لیتر) و هیپوکالمی (کمبود پتاسیم، <3.5 میلی مول در لیتر) - کاهش pH خون توسط 0.1 باعث افزایش غلظت پتاسیم سرم در حدود 1 میلی مول در لیتر می شود. هموستاز پتاسیم ارتباط نزدیکی با آن دارد منیزیم متابولیسم فعل و انفعالات پتاسیم و منیزیم دستگاه گوارش را درگیر می کند جذب (جذب توسط دستگاه گوارش) و دفع کلیه و همچنین درون زا توزیع بین EZR و IZR و به ویژه فرآیندهای مختلف سلولی. کمبود منیزیم با تأثیر بر کانالهای پتاسیم ، نفوذپذیری پتاسیم را در غشای سلول افزایش می دهد ، که بر عضله قلب تأثیر می گذارد پتانسیل عملاهمیت کلیه در تعادل پتاسیم پتاسیم بدن در درجه اول توسط کلیه متعادل می شود. در آنجا ، پتاسیم به صورت گلومرولی فیلتر می شود. حدود 90٪ از یونهای پتاسیم فیلتر شده در توبول پروگزیمال (بخش اصلی توبولهای کلیه) و در حلقه Henle (بخشهای مستقیم توبولهای کلیه و قسمت انتقال) دوباره جذب می شوند. سرانجام ، در توبول دیستال (بخش میانی توبول های کلیه) و جمع آوری توبول کلیه ، تنظیم اساسی دفع پتاسیم (دفع پتاسیم) اتفاق می افتد. با تعادل پتاسیم ، حدود 90٪ پتاسیم خوراکی توسط کلیه ها در مدت 8 از بین می رود ساعتها و بیش از 98٪ ظرف 24 ساعت از بین می رود. عوامل زیر بر دفع پتاسیم کلیوی تأثیر می گذارد:
- کورتیکوئیدهای معدنی (هورمونهای استروئیدی سنتز شده در قشر آدرنال) ، مانند آلدوسترون - هایپرآلدوسترونیسم (افزایش سنتز آلدوسترون) دفع پتاسیم کلیه را افزایش می دهد
- سدیم (آنتاگونیست (مخالف) پتاسیم) - مصرف زیاد سدیم می تواند منجر به تخلیه پتاسیم شود. نسبت Na: K 1. بهینه در نظر گرفته می شود
- منیزیم - هیپومنیزمی (کمبود منیزیم) منجر به اتلاف پتاسیم کلیه می شود.
- دیورز (دفع ادرار از طریق کلیه ها) - داروهای ادرار آور حلقه ای (داروهای کم آبی که بر روی حلقه Henle در کلیه اثر می گذارد) ، داروهای ادرار آور نوع تیازید و وجود ادرار اسمزی در دیابت ، باعث افزایش دفع پتاسیم کلیه می شود.
- مواد مخدر، مانند صرفه جویی در پتاسیم دیورتیک ها (کمبود آب بدن داروهای مهارکننده های ACE (آنزیم مبدل آنژیوتانسین) (که در آنزیم آلدوسترون عمل می کند) فشار خون (فشار خون بالا) و مزمن است قلب شکست (نارسایی قلبی)) ، ضدالتهاب غیر استروئیدی داروهای (داروهای ضد التهاب ، مانند استیل سالیسیلیک اسید (ASA) و مسکن های محیطی (درد تسکین دهنده ها) - دفع پتاسیم کلیه را کاهش می دهد.
- سطح مصرف پتاسیم
- تعادل اسید و باز (pH در خون)
- افزایش هجوم آنیونهای غیر قابل جذب (یونهای با بار منفی) به لومن لوله ای (فضای داخلی توبول های کلیه).
کلیه از طریق حسگرهای خاص قادر به مشاهده تغییرات غلظت پتاسیم خارج سلول است:
هنگامی که غلظت پتاسیم سرم افزایش می یابد ، سنتز و ترشح (آزاد سازی) آلدوسترون در قشر آدرنال تحریک می شود. اقدام اصلی این کورتیکواستروئید معدنی تحریک ترشح سدیم در لوله دیستال و لوله جمع آوری کلیه با افزایش ترکیب کانال های سدیم است (ENaC ، انگلیسی: Epithelial Sodium (Na) کانال) و کانال های پتاسیم (ROMK). کانال های پتاسیم مدولاری (K) و ناقلین سدیم پتاسیم (Na + / K + -ATPase) به آپیکال و بازولال غشای سلولی، به ترتیب ، برای جذب مجدد سدیم و ترشح پتاسیم در لومن لوله و در نتیجه دفع پتاسیم ایجاد می شود [4-6 ، 13 ، 18 ، 27]. نتیجه کاهش یا عادی سازی سطح پتاسیم سرم است. کاهش غلظت پتاسیم خارج سلولی منجر به کاهش جذب مجدد سدیم در سیستم توبول کلیه (توبول های کلیه) از طریق کاهش تنظیم ENaC و ROMK در آپیکال (رو به لوله) می شود غشای سلولی، که با کاهش دفع پتاسیم همراه است. نتیجه به ترتیب افزایش یا عادی شدن غلظت پتاسیم سرم است.
اختلال در عملکرد کلیه
تنظیم هموستاز پتاسیم توسط کلیه ها در محدوده محدود اتفاق می افتد ، به شرطی که عملکرد کلیه طبیعی باشد. در افراد با حاد یا نارسایی مزمن کلیه (نارسایی کلیه) یا نارسایی فوق کلیوی (NNR) (اختلال عملکرد فوق کلیوی ، نارسایی اولیه آدرنال: بیماری آدیسون) ، هموستاز پتاسیم به دلیل کاهش قابل توجه دفع پتاسیم کلیوی مختل می شود. افزایش احتباس پتاسیم منجر به افزایش موجودی کل پتاسیم بدن می شود که به صورت افزایش سطح پتاسیم سرم - هیپرکالمی (بیش از حد پتاسیم) ظاهر می شود. بیماران مبتلا به مزمن نارسایی کلیه در 55٪ دارای هایپرکالمی (بیش از حد پتاسیم) هستند. در بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه (ANV) ، هیپرکالمی (بیش از حد پتاسیم) تقریباً همیشه یافت می شود ، به ویژه هنگامی که افراد مبتلا تحت فرآیندهای کاتابولیک (تجزیه کننده) مشخصی مانند جراحی ، فشار، و استروئید درمان، یا تجزیه بافت ، مانند همولیز (کوتاه شدن عمر گلبول های قرمز خون) ، عفونت ها و سوختگی. چنین بیمارانی که دچار اختلالات هموستاز پتاسیم هستند باید تحت تأثیر مداوم قرار گیرند نظارت بر برای سطح پتاسیم سرم و مصرف پتاسیم مغذی. علاوه بر اختلال عملکرد کلیه ، بیماری ها یا عوامل زیر ممکن است با هیپرکالمی (پتاسیم اضافی) همراه باشند:
- دیابت ملتهب با اختلالات قلب و عروق خودمختار (تأثیرگذار قلب و عروق) تابع.
- کمبود انسولین - تنظیم مقررات (کاهش تنظیم) Na + / K + -ATPase.
- هیپوآلدوسترونیسم (کمبود آلدوسترون).
- تنفسی و اسیدوز متابولیک (بیش فعالی بدن ، pH خون <7.35/XNUMX) ، تروما ، سوختگی ، رابدومیولیز (انحلال رشته های عضلانی مخطط) ، همولیز حاد (کاهش عمر سلول های قرمز خون) - باعث هجوم پتاسیم از سلول ها به فضای خارج سلول می شود
- نارسایی قلبی (نارسایی قلبی) - هنگام مصرف داروهای مهارکننده ACE (آنزیم مبدل آنژیوتانسین) و دیورتیک های صرفه جویی در پتاسیم (داروهای ادرار آور که به طور متقابل با آلدوسترون عمل می کنند) ، مانند اسپیرونولاکتون ، در دفع پتاسیم کلیوی کاهش می یابد
- Digitalis (تیره گیاهان ، به آلمانی: Fingerhut) - مسمومیت - digitalis glycosides (گلیکوزیدهای قلبی) Na + / K + -ATPase را مهار می کند.
- همزمان حکومت of گلیکوزیدهای قلبی و داروهای حاوی پتاسیم ، جایگزین های نمکی ، یا مکمل.
- داروهایی مانند هپارین (ضد انعقاد) ، داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (داروهای ضد التهاب ، مانند استیل سالیسیلیک اسید (ASA)) و سیکلوسپورین (سیکلوسپورین A) (سرکوب سیستم ایمنی) - دفع پتاسیم کلیوی را کاهش می دهد
- به طور ناگهانی بارگذاری پتاسیم روده ای و روده ای فوق العاده زیاد.
- سو abuse مصرف الکل (سو abuse مصرف الکل)
در بیماران مبتلا به اورمیا (وجود مواد ادراری در خون بالاتر از مقادیر طبیعی) ، به طور متناقضی ، می توان غلظت پتاسیم داخل سلول را کاهش داد. اینها ناشی از افراد کم توان است گلوکز تحمل (افزایش سطح گلوکز خون) اغلب در بیماران اورمیک به عنوان یک نتیجه از افزایش وجود دارد مقاومت به انسولین (کاهش پاسخ سلول به انسولین) ، که با کاهش تنظیم (کاهش تنظیم) Na + / K + -ATPase ، جذب پتاسیم به سلولهای بدن را مختل می کند. افزایش سطح پتاسیم خارج سلول رهبری به کاهش پتانسیل غشایی سلولهای عصبی و عضلانی. از نظر بالینی ، اختلال در تشکیل و هدایت تحریک با علائم عصبی عضلانی آشکار می شود ، مانند:
- ضعف عضلانی عمومی - به عنوان مثال ، با "سنگین پاها" و تنفس اختلالات
- پارستزی دست و پا (آسیب به رشته های عصبی حساس) - به صورت احساس ناراحتی ، مانند سوزن سوزن شدن ، بی حسی و خارش یا احساس سوزش دردناک آشکار می شود
- فلج - فقط در موارد شدید
- آریتمی برادی کاردیک (کاهش فعالیت قلب (ضربان قلب <60 ضربان در دقیقه) ، کاهش انقباض به دلیل ناهنجاری های هدایت) به فیبریلاسیون بطنی (آریتمی قلبی بدون نبض) و آسیستول (توقف عملکرد قلب و الکتریکی و مکانیکی)
علائم هیپرکالمی (پتاسیم اضافی) می تواند در غلظت های سرمی> 5.5/XNUMX میلی مول در لیتر رخ دهد. در مقابل هیپوکالمی (کمبود پتاسیم ، <3.5 میلی مول در لیتر) ، ECG (الکتروکاردیوگرام) تغییرات در هیپرکالمی (بیش از حد پتاسیم) معمول است و میزان این تغییرات به غلظت پتاسیم سرم بستگی دارد. حضور اضافی هیپوکلسمی (کلسیم کمبود)، اسیدوز (بیش فعالی بدن ، pH خون <7.35/XNUMX) ، یا هیپوناترمی (کمبود سدیم) دوره علامتی هایپرکالمی (بیش از حد پتاسیم) را تشدید می کند.
