از آنجا که دیمرهای butD به اصطلاح محصولات برش دهنده فیبرین هستند. اینها در فیبرینولیز (انحلال) ایجاد می شوند خون لخته) از فیبرین متقاطع. نیمه عمر آنها حدود هشت ساعت است. از دی-دی می توان به عنوان یک آزمایش قابل اعتماد در موارد مشکوک استفاده کرد ترومبوز یا ریوی آمبولی، اما بومی سازی دقیق رویداد با این روش امکان پذیر نیست. سایر محصولات برش دهنده فیبرین قطعات D و E هستند که از آنجا تشکیل شده اند فیبرینوژن توسط عمل پلاسمین. نیمه عمر فیزیولوژیک دیمرها تقریباً 8 ساعت است.
روش
مواد مورد نیاز
- 1 میلی لیتر سیترات خون، یخ زده (ترجیحی) ؛ 1 میلی لیتر پلاسمای سیتراته (حداکثر زمان حمل: 4 ساعت).
آماده سازی بیمار
- شناخته شده نیست
عوامل برهم زننده
- هیچ کدام مشخص نیست
مقادیر استاندارد
| مرد یا زن (باردار نیست) *. | <500 میکروگرم در لیتر |
| بارداری | |
| سه ماهه اول (سه ماهه سوم بارداری) | <701 میکروگرم در لیتر |
| سه ماهه دوم | <1.205 میکروگرم در لیتر |
| 28th-32ND SSW | <1.672 میکروگرم در لیتر |
| 32th SSW - پایان | <2,584 میکروگرم در لیتر |
* با توجه به متاآنالیز ، مقادیر قطع با تنظیم سن (سن μ 10 میکروگرم / لیتر D-dimer) غلظت در بیماران> 50 سال) ویژگی تشخیصی را از 34 به 46٪ افزایش داد بدون اینکه حساسیت به خطر بیفتد.
موارد مصرف
- هیپرفیبرینولیز مشکوک - انحلال بیش از حد فیبرین (خون لخته)
- سو of ظن به ترومبوز یا آمبولی ریوی
تفسیر
تفسیر مقادیر افزایش یافته
- سندرم آئورت حاد (AAS): تصاویر بالینی که می توانند رهبری به پارگی ("پارگی") به طور مستقیم یا غیر مستقیم از طریق جداسازی آئورت (شکافتن (تشریح) لایه های دیواره آئورت) ؛ تشخیص افتراقی شامل تشریح آئورت (در زیر) ، هماتوم داخل مغزی دیواره آئورت (خونریزی به دیواره آئورت) و نفوذ زخم های آئورت توسط پلاک پارگی (PAU ؛ نقص زخم کننده دیواره داخلی آئورت).
- برش آئورت - (هم معنی: آنوریسم dissecans aortae) - شکاف لایه های دیواره آئورت (آئورت) ، که معمولاً در اثر پارگی در انتیما (دیواره رگ داخلی) و خونریزی بعدی بین لایه ها ایجاد می شود.
- لخته شدن داخل عروقی منتشر - اختلال انعقادی حاد ناشی از فعال شدن بیش از حد لخته شدن (DIC).
- سندرم اورمیک همولیتیک (HUS) - سه گانه همولیتیک میکروآنژیوپاتیک کم خونی (MAHA ؛ نوعی کم خونی که در آن اریتروسیت ها (گلبولهای قرمز) تخریب می شوند) ، ترومبوسیتوپنی (کاهش غیر طبیعی در پلاکت/ پلاکت) و حاد کلیه اختلال (AKI) ؛ بیشتر در کودکان در زمینه عفونت رخ می دهد. شایعترین علت نارسایی حاد کلیه نیاز به دیالیز in کودکی.
- هیپرفیبرینولیز - انحلال بیش از حد لخته های خون ، که می تواند دلایل مختلفی مانند دیس فیبرینوژنمی یا فیبرینوژن کمبود.
- کبد سیروز - بافت همبند بازسازی کبد منجر به نقص عملکردی می شود.
- ریه آمبولی - انسداد از یک رگ ریوی ، و در نتیجه کاهش می یابد به بخش آسیب دیده از ریه.
- انفارکتوس میوکارد (حمله قلبی)
- بارداری
- سپسیس (مسمومیت خون)
- ترومبوز - انسداد از رگ، معمولاً در اندام تحتانی ، که منجر به احتقان خون می شود.
- رد پیوند
- تومورها
- آدنوکارسینومای پستان ، تخمدان و لوزالمعده. جامد ریه و روده بزرگ تومورها
- ملانوم بدخیم: در اینجا ، افزایش سطح D-dimer با ضخامت تومور (≥ 2 میلی متر) رابطه مثبت و معنی داری دارد ، لنف درگیری گره و متاستاز (تشکیل تومورهای دختر).
- وضعیت پس از مداخله جراحی
توجه: مقادیر بالای D-dimer نیز در التهاب ، خونریزی ، ضربه ، نکروزو بارداری (به بالا نگاه کن). علاوه بر این ، فرکانس بیشتری از یافته های مثبت کاذب در بیماران بالاتر از 65 سال مشاهده شد. تفسیر مقادیر کاهش یافته
- مربوط به بیماری نیست
یادداشتهای بعدی
- معیار تصمیم گیری برای یا مخالف تعیین D-dimer نمره ولز است (به زیر مراجعه کنید) ترومبوز/معاینهی جسمی).
- برای بیشتر آزمایشات D-dimer آستانه 500 میکروگرم در لیتر مشخص شده است. این در نظر نمی گیرد که سطح D-dimer با افزایش سن افزایش می یابد ، به طور بالقوه منجر به انجام بسیاری از اقدامات تشخیصی غیر ضروری می شود. فرمول سن x 10 ممکن است آستانه مناسب سن را تنظیم کند.
- منفی دیمرها حذف ترومبوز یا ریوی آمبولی با بیش از 99 احتمال
- دیمرهای D در صورت وجود عوامل زیر تشخیصی نیستند:
- انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC).
- تومورهای بدخیم (نئوپلاسم های بدخیم).
- نارسایی کلیوی / اختلال کلیوی (بیماران با نارسایی کلیوی بدون در نظر گرفتن وجود آمبولی ریویو هرچه شدت نارسایی کلیه بیشتر باشد ، بیشتر در اینجا ، باید در آینده آستانه D-dimer مناسب تعیین شود).
- سپسیس (مسمومیت خون)
- درمان با داروهای ضد انعقاد خون (مهار کننده های لخته شدن خون).
- وضعیت پس از جراحی یا ضربه شدید (آسیب) در چهار هفته گذشته.
- توجه:
- ویژگی آزمایش مثبت D-dimer با افزایش سن کاهش می یابد و در بیماران بالاتر از 10 سال 80٪ است.
- آزمایش D-dimer به تنهایی برای شناسایی بیماران مسنی که ترومبوآمبولی وریدی غیرقابل تحریک دارند (VTE) که خطر عود کمی دارند و در آنها می تواند ضد انعقاد خون را قطع کند ، مناسب نیست. این نیز با نتایج یک مطالعه در سوئیس نشان داده شده است.
- با توجه به متاآنالیز ، مقادیر قطع با تنظیم سن (سن μ 10 میکروگرم / لیتر D-dimer) غلظت در بیماران> 50 سال) ویژگی تشخیصی را از 34 به 46٪ افزایش داد بدون اینکه حساسیت به خطر بیفتد.
- در بیماران مبتلا به بیماری شریان کرونر پایدار (CAD) ، افزایش سطح D-dimer (> 273 ng / mL) موارد زیر را در مورد پیش آگهی طولانی مدت بیماران پیش بینی می کند:
- خطر ابتلا به یک عروق کرونر یا قلب و عروق جدی در بیماران در طی شش سال آینده 45٪ بیشتر از بیماران با D-dimer پایین است غلظت (112 XNUMX نانوگرم در میلی لیتر).
- خطر ترومبوآمبولی وریدی (VTE) بیش از 4 برابر افزایش یافته است.
- مرگ و میر ناشی از تمام علل (میزان مرگ و میر ناشی از همه علت) 65٪ افزایش یافته است.
- به نظر می رسد سطح D-dimer بیماران پس از انعقاد خون خاتمه یافته برای پیش بینی خطر عود (خطر عود) ترومبوآمبولی وریدی (VTE) مفید باشد: در بیماران مبتلا به ترومبوز پس از ماشه اصلی ، در صورت داشتن D-dimer 5.7 عود در هر 100 سال بیمار اتفاق می افتد سطح بالا بود در بیماران با ماژور عوامل خطر، میزان عود: 5.74 (95٪ CI: 3.19-9.57) حوادث در هر 100 سال بیمار در بیماران با افزایش سطح D-dimer و 2.68 (95٪ CI: 1.45-4.56) در بیماران با سطح طبیعی بود. در بیماران کم عوامل خطر، نرخ ها به ترتیب: 7.79 (95٪ CI: 5.71-10.4) و 3.34 (95٪ CI: 2.39-4.53) بود.
