آلفا-لینولنیک اسید (ALA): تعریف ، سنتز ، جذب ، انتقال و توزیع

آلفا-لینولنیک اسید (ALA) در گروه امگا 3 قرار دارد اسیدهای چرب. از 18 تشکیل شده است کربن اتمها و یک اسید چرب اشباع نشده سه برابر است. سه پیوند دوتایی بین اتم C نهم و انتهای متیل قرار دارند - C18: 3 ، n-3. ALA یکی از موارد ضروری است اسیدهای چرب. دلیل این امر انتهای متیل در پیوندهای دوتایی است. غیر ضروری اسیدهای چرب دارای یک پایان کربوکسیل ، به همین دلیل است آنزیم ها ارگانیسم انسان قادر به پیوند دوگانه است. این با پایان متیل امکان پذیر نیست ، همانطور که آنزیم ها 12 و 15 دساتوراز مورد نیاز برای این مورد وجود ندارد. بنابراین ، ALA باید از طریق رژیم غذایی در درجه اول از طریق روغن های گیاهی.

سنتز (تبدیل ALA به ایکوزاپنتانوئیک اسید (EPA) و اسید دوکوزاهگزانوئیک (DHA))

اسید آلفا-لینولنیک ضروری به طور انحصاری از طریق رژیم غذایی، عمدتا از طریق روغن های گیاهی مانند پارچه کتان, گردو، کلزا و روغن سویا. آلفا-لینولنیک اسید بستر چربی امگا 3 است اسیدها و به متابولیزه (متابولیزه) می شود اسید ایکوزاپنتانوئیک (EPA) و اسید داکوزاگزازنئیک (DHA) با افزایش طول (افزایش طول زنجیره اسیدهای چرب توسط 2 اتم C) و اشباع شدن (تبدیل ترکیبات اشباع به اشباع نشده با قرار دادن پیوندهای دوتایی). این فرایند در شبکه آندوپلاسمی صاف (اندامک سلول غنی از نظر ساختاری با سیستم کانال حفره های احاطه شده توسط غشاها) انسان انجام می شود لکوسیتها (سفید خون سلولها) و کبد سلول ها. تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به EPA به شرح زیر انجام می شود.

  • آلفا-لینولنیک اسید (C18: 3) → C18: 4 توسط delta-6 desaturase (آنزیمی که پیوند دوگانه ای را در پیوند ششم CC وارد می کند - همانطور که از انتهای کربوکسیل (COOH) زنجیره اسیدهای چرب دیده می شود - با انتقال الکترون ها) .
  • C18: 4 → C20: 4 توسط اسید چرب الونگاز (آنزیمی که چربی را طولانی می کند) اسیدها توسط بدنه C2).
  • C20: 4 اسید ایکوزاپنتانوئیک (C20: 5) توسط delta-5 desaturase (آنزیمی که در پیوند پنجم CC پیوند دوگانه وارد می کند - همانطور که از انتهای کربوکسیل (COOH) زنجیره اسیدهای چرب دیده می شود - با انتقال الکترون ها).

تبدیل اسید آلفا-لینولنیک به DHA به شرح زیر انجام می شود:

  • اولین تبدیل ALA (C18: 3) به EPA (C20: 5) - بالا را ببینید ، سپس:
  • C20: 5 → اسید دوکوزاپنتانوئیک (C22: 5) → تتراکوزاپنتانوئیک اسید (C24: 5) توسط اسید چرب الونگاز.
  • C24: 5 → اسید تتراکوزاپنتانوئیک (C24: 6) توسط delta-6 desaturase.
  • C24: 6 → اسید دوکوزاهگزانوئیک (C22: 6) توسط اکسیداسیون ((کوتاه شدن اکسیداتیو اسیدهای چرب توسط یک بار اتم 2 درجه سانتیگراد) در پراکسیزوم ها (اندامک های سلولی که در آنها اسیدهای چرب و سایر ترکیبات به طور اکسیداتیو تخریب می شوند)

برای اطمینان از سنتز درون زا EPA و DHA ، فعالیت کافی هر دو delta-6 و delta-5 desaturase مورد نیاز است. هر دو desaturas برای حفظ عملکرد خود ، به ویژه به ریز مغذی های خاصی نیاز دارند پیریدوکسین (ویتامین B6) ، بیوتین, کلسیم, منیزیم, روی و ویتامین E. کمبود این ریز مغذی ها منجر به کاهش فعالیت desaturase و متعاقب آن اختلال در EPA و همچنین سنتز DHA می شود.

جذب

آلفا-لینولنیک اسید در پیوند می یابد رژیم غذایی in تری گلیسیرید (استرهای سه گانه سه ظرفیتی الکل گلیسرول با سه چرب اسیدها) و تحت تخریب مکانیکی و آنزیمی در دستگاه گوارش قرار می گیرد (دهان, معده, روده کوچک) از طریق پراکندگی مکانیکی - جویدن ، معده و روده - و تحت عمل صفرا، غذایی لیپیدها (چربی های رژیم غذایی) امولسیون می شوند و بنابراین به قطرات کوچک روغن (0.1-0.2 میکرومتر) تقسیم می شوند که می توانند توسط لیپازها مورد حمله قرار گیرند (آنزیم ها که اسیدهای چرب آزاد شده را تجزیه می کند لیپیدها) پیش معده و معده (معده) لیپازها تجزیه را آغاز می کنند تری گلیسیرید و فسفولیپیدها (10-30٪ رژیم غذایی) لیپیدها) با این حال ، لیپولیز اصلی (انحلال 70-90٪ لیپیدها) در اثنی عشر و ژژنوم تحت عمل استرازهای لوزالمعده ، مانند لوزالمعده لیپاز، کربوکسیلستر لیپاز و فسفولیپاز، ترشح آن توسط کولسیستوکینین (CCK ، هورمون پپتیدی دستگاه گوارش) تحریک می شود. مونوگلیسیریدها (گلیسرول استری شده با یک اسید چرب) ،فسفولیپیدها (گلیسرول استری شده با a اسید فسفریک) و اسیدهای چرب آزاد حاصل از تجزیه تری گلیسیرید و فسفولیپید در لومن روده کوچک همراه با سایر لیپیدهای هیدرولیز شده مانند کلسترولو اسیدهای صفراوی برای تشکیل میسل های مخلوط (ساختارهای کروی با قطر 3-10 نانومتر که در آن چربی وجود دارد) مولکول ها به گونه ای مرتب شده اند که آببخشهای مولکول محلول به سمت خارج و قسمتهای مولکول محلول در آب به سمت داخل تبدیل می شوند). فاز میسلار برای حل کردن (افزایش حلالیت) لیپیدها عمل می کند و اجازه می دهد تا مواد لیپوفیلی (محلول در چربی) به سلولهای انتروسی (سلولهای روده کوچک) جذب شوند. اپیتلیوم) از اثنی عشر و ژژنوم چربی جذب در شرایط فیزیولوژیکی بین 85-95 است و می تواند توسط دو مکانیسم رخ دهد. از یک طرف ، مونوگلیسیریدها ، لیزو-فسفولیپیدها, کلسترول و اسیدهای چرب آزاد به دلیل ماهیت چربی دوست می توانند از طریق غشای دوتایی فسفولیپیدی انتروسیت ها عبور کنند. از طرف دیگر ، جذب لیپید از طریق درگیر شدن غشا رخ می دهد پروتئین هامانند FABPpm (پروتئین متصل کننده اسیدهای چرب غشا plas پلاسما) و FAT (ترانسلوکاز اسید چرب) که علاوه بر روده کوچک، از جمله کبد, کلیه، بافت چربی - سلولهای چربی (سلولهای چربی) ، قلب و جفت. یک رژیم غذایی پرچرب باعث تحریک بیان داخل سلولی (درون سلول) FAT می شود. در سلولهای انتروسیتی ، ALA که به عنوان یک اسید چرب آزاد یا به صورت مونوگلیسیرید خورده شده و تحت تأثیر لیپازهای داخل سلول آزاد می شود ، به FABPc (پروتئین اتصال دهنده اسیدهای چرب در سیتوزول) متصل می شود ، که میل بیشتری به اشباع نشده نسبت به اسیدهای چرب زنجیره بلند اشباع شده و به ویژه در مرز قلم موی ژژنوم بیان می شود. به دنبال آن سنتز مجدد تری گلیسیرید و فسفولیپیدها در شبکه آندوپلاسمی صاف (اندامک سلول غنی از نظر ساختاری با سیستم کانال حفره هایی که توسط غشا surrounded احاطه شده است) و جذب بیشتر اسیدهای چرب به سلولهای روده ای. به دنبال آن جذب لیپیدها به داخل چیلومیکرون ها (لیپوپروتئین ها) انجام می شود. اینها از تری گلیسیرید ، فسفولیپید ، کلسترول، استرهای کلسترول ، و آپولیپوپروتئین ها (بخش پروتئینی لیپوپروتئین ها ، به عنوان داربست ساختاری و / یا تشخیص و اتصال عمل می کند مولکول ها، به عنوان مثال ، برای گیرنده های غشایی) مانند Apo B48 ، AI و AIV. Chylomicrons مسئول انتقال لیپیدهای غذایی جذب شده در روده به بافت های محیطی و کبد. لیپیدها به جای اینکه در شیلومیزرها منتقل شوند ، می توانند به بافتهای VLDL نیز منتقل شوند (بسیار کم چگالی لیپوپروتئین ها لیپوپروتئینهای حاوی چربی با چگالی بسیار کم).

حمل و نقل و توزیع

شیلومیکرونهای غنی از لیپید (متشکل از 80-90٪ تری گلیسیرید) توسط برونشستگی (انتقال مواد به خارج از سلول) در فضای بینابینی انتروسیت ها ترشح می شود (ترشح می شود) و از طریق آنها منتقل می شود. لنف. از طریق تنه روده ای (تنه جمع کننده لنفاوی جفت نشده حفره شکم) و مجرای قفسه سینه (تنه جمع کننده لنفاوی حفره قفسه سینه) ، کیلومکرون ها وارد زیر کلاو می شوند رگ (ورید ساب کلاوین) و ورید ژوگولار (ورید ژوگولار) به ترتیب که با هم جمع می شوند و ورید براکیوسفالیک (سمت چپ) را تشکیل می دهند - angulus venosus (زاویه وریدی). brachiocephalicae venae هر دو طرف متحد می شوند و برتری جفت نشده را تشکیل می دهند ونا کاوا (ورید اجوف برتر) ، که به داخل باز می شود دهلیز راست از قلب. توسط نیروی پمپاژ قلب، شیلومیکرونها به محیطی وارد می شوند گردش، جایی که آنها نیمه عمر دارند (زمانی که در آن مقداری با زمان به طور تصاعدی نصف می شود) تقریباً 30 دقیقه. در حین حمل و نقل به کبد ، بیشتر تری گلیسیریدهای حاصل از چیلومایکرونها تحت تأثیر لیپوپروتئین به گلیسرول و اسیدهای چرب آزاد تقسیم می شوند لیپاز (LPL) ، در سطح سلولهای اندوتلیال سلولهای داخلی قرار دارد خون مویرگهایی که توسط بافتهای محیطی مانند عضله و چربی گرفته می شوند ، بخشی از طریق انتشار غیرفعال و تا حدی -FABPpm با واسطه حامل. چربی -. از طریق این فرآیند ، میکرومترها به باقی مانده های چیلومایکرون (CM-R ، ذرات باقیمانده چیلومایکرون کم چرب) ، که به گیرنده های خاص در کبد متصل می شوند ، توسط واسطه آپولیپوپروتئین E (ApoE) متصل می شوند. جذب CM-R به کبد از طریق اندوسیتوز با واسطه گیرنده اتفاق می افتد (تسخیر از غشای سلولی → خفه شدن وزیکولهای حاوی CM-R (اندوزومها ، اندامکهای سلول) به داخل سلول.) اندوسومهای غنی از CM-R با لیزوزومها (اندامکهای سلول با آنزیمهای هیدرولیز کننده) در سیتوزول سلولهای کبدی ترکیب می شوند و منجر به تجزیه سلولها می شوند. اسیدهای چرب آزاد از لیپیدها در CM-Rs. سرانجام ، در سلولهای کبدی (و همچنین در لکوسیتها) ، تبدیل ALA به EPA و DHA اتفاق می افتد.

تولید از روغن نباتی

آلفا-لینولنیک اسید به عنوان یک پیوند خورده است استر در بسیاری از تری گلیسیریدها وجود دارد و می توان آن را با کمک صابون سازی قلیایی بدست آورد. در این فرآیند ، روغنهای گیاهی مربوطه مانند بذر کتان ، گردو، یا روغن کلزا در ترکیب با مواد قلیایی به شدت گرم می شوند. مخلوط روغن با تقطیر جدا می شود و بنابراین می توان ALA را جدا کرد. از روغن بذر معمولاً برای تولید استفاده می شود. در دمای اتاق و بدون قرار گرفتن در معرض هوا ، ALA به عنوان مایعی روغنی ، بی رنگ و نسبتاً بدون بو وجود دارد. این اسید چرب در محلول نیست آب و به اکسیداسیون حساس است. وقتی در معرض اکسیژن، زرد شدن و حتی آدامس شدن مایع به سرعت اتفاق می افتد.