COVID-19: علل آن

پاتوژنز (توسعه بیماری)

این بیماری توسط ایجاد می شود SARS-COV-2 (مترادف: ویروس کرونا ویروس: 2019-nCoV ؛ ویروس کرونا ویروس مرتبط با NCIP ، NCIP-CoV ؛ 2019-nCoV (ویروس کرونا ویروس جدید 2019 ؛ ویروس کرونا ویروس جدید 2019)). این ویروس متعلق به نژاد B ویروس های بتا است. این یک ویروس ssRNA پوشیده شده است. سلولهای جام تولید کننده مخاط و سلولهای مژه دار در حفره بینی به احتمال زیاد اولین سلولهای هدف برای هستند SARS-COV-2، با ویروس کرونا ویروس جدید از گیرنده سلولی مشابه ویروس SARS برای آلوده کردن سلولهای هدف خود استفاده می کند: از آنزیم ترانسمبران ACE2 (آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین 2) به عنوان گیرنده برای ورود به سلولهای میزبان آنها استفاده می کند. ACE2 بسیار در بیان می شود قلب و ریه ها - و همچنین در کلیه ها ، اندوتلیوم و دستگاه گوارش. عبارت ACE2 در مخاط بینی با افزایش سن افزایش می یابد و در کودکان زیر ده سال کمترین میزان را دارد. این ممکن است یکی از دلایل وقوع کمتر مکرر باشد Covid-19 در بسیار جوان به عنوان مثال میوسیت های قلبی ، با افزایش سن ، بیان آنها را افزایش می دهد پروتئین ها ACE2 و TMPRSS2 ، که از طریق آنها ویروس کرونا انجام می شود SARS-COV-2 وارد سلولها می شود. سطح ACE2 می تواند با افزایش بیشتر رنین-انژیوتانسین-آلدوسترون مهار کننده های سیستم (مهار کننده های ACE؛ مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین). با این حال ، ثابت شده است که بیماران مبتلا به فشار خون بالا این موارد را مصرف می کنند داروهای در صورت بروز پیش آگهی بدتری نسبت به سایر افراد ندارند Covid-19. در همین حال ، مهار مواد مخدر از رنین-انژیوتانسین-آلدوسترون نشان داده شده است که سیستم (RAAS) تأثیرات مطلوبی دارد: نسبت تعداد بیماران با دوره های شدید به کسانی که دوره های خفیف تری دارند به طور متوسط ​​یک سوم در گروه مسدود کننده RAAS نسبت به بیمارانی که مسدود کننده های RAAS دریافت نمی کنند ، یک سوم کمتر بود. این از نظر آماری در زیر گروه بیماران مبتلا به معنی دار بود فشار خون. عامل دیگری که به نظر می رسد ورود به SARS-CoV-2 از طریق گیرنده شناخته شده ACE2 به داخل سلول ها نوروپیلین -1 (NRP1) است. NRP1 در غشای مخاطی مشاهده می شود دستگاه تنفسی و بینی، که ممکن است از اهمیت استراتژیک در این محلی سازی برای کمک به روند عفونی و گسترش آن برخوردار باشد SARS-CoV-2. آزمایش با سلولهای کشت شده در آزمایشگاه نشان می دهد که NRP1 قادر به ایجاد عفونت "در شرکت" ACE2 است ، به عنوان مثال ، NRP1 ممکن است یک عامل تقویت کننده ACE2 باشد. با این حال ، این احتمال نیز وجود دارد که SARS-CoV-2 وقتی بار ویروسی زیاد است می تواند به طور مستقل از ACE2 وارد سلول شود. مخازن طبیعی پاتوژن به احتمال زیاد خفاش های میوه ای (خفاش) هستند. میزبان میانی هنوز مشخص نیست. عفونت با SARS-CoV-2 می تواند رهبری غیرمعمول ذات الریه، که به آن نام داده شده است Covid-19 (پنومونی جدید ویروس کرونا) (NCIP)). ویروس کرونا ویروس SARS-CoV-2 نه تنها به آلوئول های ریه ها ، بلکه به اندوتلیا (سلول های لایه داخلی دیواره خون عروق رو به لومن عروقی) ، باعث ترومبوز (شکل گیری a لخته خون/ ترومبوز) در خون کوچک عروق. علاوه بر این ، رگ زایی با انسداد (جوانه زدن جدید خون عروق به داخل منطقه با حمله به لومن عروق وارد شوید. تلاش بدن برای تقسیم موجود موجود است رگ خونی به دو بخش) نشان داده شده است. دوره های شدید COVID-19 احتمالاً به دلیل ایمنی ایجاد می شود ترومبوز. قبل از این یک واکنش اغراق آمیز از سیستم ایمنی بدن که در آن گرانولوسیتهای نوتروفیل (متعلق به لکوسیت / سفید) است خون گروه سلولی) "شبکه" های مواد سلولی را در پلاسمای خون دفع می کند. این شکل از دفاع "تله های خارج سلولی نوتروفیل" (NET) نامیده می شود. تشکیلات NET در واقع برای مبارزه با ویروس ها، اما در عوض NET ها تحریک می کنند ترومبوز/ عروقی انسداد توسط یک ترومبوس (لخته خون) (= ترومبوز ایمنی).

علل (علل)

علل بیوگرافی

  • بار ژنتیکی / فرکانس آلل ACE2 بالاتر در انواع "بیان-کمی-صفت-منبع" (eQTL) (تغییر در میزان بیان mRNA) در جمعیت در شرق آسیا از جمله چین؛ این امر با بیان بافتی بالاتر انواع گیرنده های ویروسی ACE 2 همراه است ، که ممکن است افزایش بیشتر حساسیت SARS-CoV-2 ("حساسیت") را توضیح دهد.
  • سن - سن بالاتر و اقامت در سلامت امکانات مراقبت
  • شغل - پرسنل پزشکی

عوامل خطر رفتاری

  • تماس با افراد بیمار در مرحله عفونت.

علل مرتبط با بیماری

بیماریهای عفونی و انگلی (A00-B99).

  • عفونت با SARS-CoV-2.

گروه های خطر ابتلا به SARS-CoV-2 عبارتند از:

  • مردان - تقریباً 60٪ از کل بیماران مبتلا به COVID-19 مرد هستند. برای دوره های مرگبار ، این نسبت 70٪ است.
    • در گروهی از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن ، مردان غلظت گیرنده های ACE2 محلول بیشتری نسبت به زنان داشتند
  • افراد 60 ساله و بالاتر
  • افراد مبتلا به بیماری های همزمان (بیماری های همزمان).
    • چاقی (BMI (شاخص توده بدنی / شاخص توده بدنی)> 40) -بیماران کمتر از 60 سال مبتلا به چاقی دو برابر بیماران با وزن طبیعی نیاز به بستری در COVID-19 داشتند. BMI> 35: خطر 7 برابر افزایش یافته است. بیماران چاق بیماران COVID-19 به ویژه به مراقبت ICU نیاز داشتند
    • بیماری قلبی عروقی * * (به عنوان مثال ، فشار خون بالا * * (فشار خون بالا) ، بیماری عروق کرونر (CAD ؛ بیماری عروق کرونر) ، فیبریلاسیون دهلیزی (AF))
    • دیابت ،
    • بیماری های مزمن تنفسی (به عنوان مثال آسم برونش, بیماری مزمن انسدادی ریه* (COPD), سندرم آپنه انسدادی خواب (OSAS) ، فشار خون ریوی (PH ؛ پرفشاری خون ریوی) کور pulmonale).
    • بیماری مزمن کبدی
    • مزمن کلیه بیماری (به عنوان مثال ، نارسایی کلیوی /کلیه شکست).
    • سندرم متابولیک (MetS) - نام بالینی برای ترکیبی از علائم چاقی (اضافه وزن), فشار خون (فشار خون بالا) ، مرتفع خشک دهن گلوکز (خون ناشتا قند) و انسولین ناشتا سطح سرم (مقاومت به انسولین) ، و دیس لیپیدمی (افزایش VLDL) تری گلیسیرید، کاهش یافته HDL کلسترول) بعلاوه ، یک اختلال انعقادی (افزایش تمایل به لخته شدن) با افزایش خطر ترومبوآمبولی اغلب قابل تشخیص است. (4 برابر افزایش خطر ابتلا به COVID-19 شدید یا کشنده).
    • سرطان
    • بیماری های عروقی مغزی (به عنوان مثال تغییرات پاتولوژیک (پاتولوژیک) در عروق مغزی ، انسداد عروق مغزی).
  • بیماران مبتلا به سرکوب سیستم ایمنی (سرکوب سیستم دفاعی بدن).
  • دیالیز بیماران (به دلیل بیماری های متعدد همراه).
  • سیگاری ها *

* به دلیل افزایش بیان آنزیم مبدل آنژیوتانسین 2 (ACE2) در دستگاه تنفسی، که از طریق آن SARS-CoV-2 ویروس ها وارد سلولها شوید. طبق متاآنالیز 5 مطالعه ، افراد سیگاری فعال در معرض خطر بیشتری برای دوره های شدید COVID-19 * نیستند * COPD قوی ترین بیماری پیش بینی کننده برای شدت COVID-19 (OR 6.42) و به دنبال آن بیماری های قلبی عروقی (OR 4.4) و فشار خون (یا 3.7).