چربی هایی که با غذا خورده می شوند و تجزیه می شوند و در روده جذب می شوند ، به گردش خون محدود می شوند پروتئین ها (پروتئین) - در آن خوناست. اینها پروتئین ها از چندین آپوپروتئین تشکیل شده است (بخشی از پروتئین که فقط از آن تشکیل شده است اسیدهای آمینه) ، که با کسرهای چربی ترکیب می شوند - متشکل از کلسترول و استرهای کلسترول ، تری گلیسیرید (TG) ، و فسفولیپیدها - برای تشکیل لیپوپروتئین ها (مجموعه ای از پروتئین ها (آپولیپوپروتئین ها) و لیپیدها، که در خدمت انتقال لیپیدهای آبگریز در منطقه است خون) با استفاده از سانتریفیوژ ، این لیپوپروتئین ها را می توان به ذرات زیر (ذرات) با توجه به چگالی آنها تقسیم کرد ، یا ، در مورد الکتروفورز لیپوپروتئین (الکتروفورز به یک آزمایش آزمایشگاهی اطلاق می شود که در آن ذرات دارای بار الکتریکی خون در یک میدان الکتریکی مهاجرت می کنند) ، با توجه به سرعت مهاجرت آنها:
- Chylomicrons - بزرگترین ذرات با محتوای چربی (چربی) حدود 98-99.5٪ - حمل و نقل به طور عمده در رژیم غذایی تری گلیسیرید. آنها به سرعت توسط لیپوپروتئین لیپازها تخریب می شوند. آنها پس از مصرف غذا تشکیل می شوند و در آنها قابل تشخیص نیستند خشک دهن در شرایط طبیعی سرم. در الکتروفورز تقریباً هیچ کوچی از خود نشان نمی دهند.
- VLDL - "بسیار کم است چگالی لیپوپروتئین ها "(ترجمه شده: لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم) ، انتقال درون زا (" تولید داخل ") تری گلیسیرید شکل گرفته در کبد و شامل 85-90٪ لیپیدها. با توجه به تحرک آنها در الکتروفورز ، به آنها لیپوپروتئینهای قبل از گفته می شود.
- LDL - "کم چگالی لیپوپروتئین ها ”، به طور عمده حمل می شود کلسترول و استرهای کلسترول و حاوی حدود 75٪ لیپیدها. در الکتروفورز به آنها β-lipoproteins گفته می شود. آنها قسمت عمده ای را حمل می کنند کلسترول (65-70٪)
- HDL - "بالا چگالی لیپوپروتئین ها "، (ترجمه شده: لیپوپروتئین های با چگالی بالا) ، در الکتروفورز α-لیپوپروتئین ها نامیده می شوند. آنها حاوی بالاترین میزان پروتئین (50٪) (به ویژه آپولیپوپروتئین-AI ، -AII و -E) و کمترین میزان چربی (همچنین 50٪) هستند و حدود 20٪ کلسترول را حمل می کنند. آنها در ابتدا در خون به عنوان پیش سازهای دیسک شکل و سپس ، از طریق جذب بیشتر لیپیدها و آپوپروتئین ها ، به ساختارهای کروی بالغ می شوند که می توانند به HDL2a ، HDL2b و HDL3 تقسیم شوند ، بسته به تراکم و اجزای پروتئین آنها. به نظر می رسد با توانایی جذب لیپیدها ، آنها می توانند در معرض خطر CHD (خطر کرونر) باشند قلب بیماری ، CHD) برای کاهش
چربی رژیم غذایی پس از هضم به چیلومیکرون تبدیل می شود و جذب (بلع) و از طریق مجرای قفسه سینه به جریان خون منتقل می شود. در مویرگها ، چیلومیکرونها به سرعت توسط لیپوپروتئین لیپازها شکسته می شوند ، و اسیدهای چرب آزاد شده یا در بافت چربی ذخیره می شود یا اکسید می شود و این به انرژی مورد نیاز بستگی دارد. باقی مانده های چیلومایکرون (که به آنها "بقایای چیلومایکرون" نیز گفته می شود) سرانجام توسط کبد جایی که آنها بیشتر پردازش می شوند. تری گلیسیریدها و استرهای کلسترول موجود در بقایای Chylomicron یا مستقیماً در محلول استفاده می شوند کبد برای تولید انرژی یا بسته بندی شده در حمل و نقل مولکول ها. مقداری از کلسترول به تبدیل می شود اسیدهای صفراوی و دفع می شود ، و سپس بیشتر از طریق جذب می شود گردش خون روده ای (گردش روده-کبد). لیپیدها از رژیم غذایی اضافی به صورت درون زا ("در خود بدن") تشکیل می شوند کالری - عمدتا از کربوهیدرات ها - از کبد منشا می گیرند. این VLDL تشکیل شده توسط کبد در جریان خون آزاد شده و توسط اندام های هدف گرفته می شود (عضله /بافت چربی) در اندام های هدف ، آنها توسط لیپوپروتئین لیپازها تجزیه می شوند اسیدهای چرب و برای تولید انرژی استفاده می شود یا در صورت اضافه رژیم غذایی ، در بافت چربی ذخیره می شود. نیمی از IDL (لیپوپروتئین های با چگالی متوسط) پس از تجزیه توسط کبد دوباره جذب می شود ، بقیه به LDL. LDL های غنی از کلسترول سلولهای بنیادی اساسی (حیاتی) کلسترول اساسی را تأمین می کنند که در سلول های کبدی سنتز (تولید) می شود یا به همراه غذا بلعیده می شود. جذب کلسترول توسط سلولهای محیطی توسط گیرنده ها کنترل می شود. اگر جذب شود LDL به سلولها با نقص گیرنده دچار اختلال می شود ، LDL توسط ماکروفاژها و سایر سلولهای RES گرفته می شود (سیستم رتیکولوهیستیوسیت: بخشی از سیستم ایمنی بدن و سیستم فاگوسیتیک تک هسته ای ، MPS). این ماکروفاژها (سلول های پاک کننده) سپس به اصطلاح سلولهای کف تشکیل می شوند ، در دیواره های عروق رسوب می کنند و لومن (حفره) را با گذشت زمان باریک می کنند. HDL کلسترول قادر به جذب کلسترول از بدن است عروق - حتی از رسوبات قبلی - و با هدف دفع کلسترول ، آن را به کبد منتقل کنید (انتقال کلسترول معکوس ، RCT). این یا به طور مستقیم یا پس از تبدیل به رخ می دهد اسیدهای صفراوی. بنابراین LDL نقشی اساسی در آتروژنز (تشکیل یا ایجاد آن) دارد آترواسکلروز)، در حالیکه HDLدر مقابل ، یک اثر ضد آتروژنیک دارند ، زیرا آنها می توانند کلسترول را از سلول ها گرفته و به کبد منتقل کنند. تأثیر اسیدهای چرب امگا 3 بر سطح تری گلیسیرید
امگا 3 اسیدهای چرب، به خصوص اسید ایکوزاپنتانوئیک (EPA) و اسید داکوزاگزازنئیک (DHA) ، سنتز و ترشح VLDL (لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم) را مهار می کند. با افزایش لیپوپروتئین لیپاز فعالیت ، تری گلیسیریدهای بیشتری (TG) از VLDL حذف می شود ، بنابراین باعث تخریب VLDL می شود. مصرف روزانه 1.5-3 گرم امگا 3 چربی اسیدها (EPA و DHA) می تواند سطح TG را 25-30٪ در یک کاهش دهد مقدارروش وابسته مصرف 5-6 گرم می تواند TG را تا 60٪ کاهش دهد. این مقدار چربی امگا 3 است اسیدها در چارچوب یک ماهی غنی به سختی قابل کنترل است رژیم غذایی در زندگی روزمره ، به همین دلیل است که استفاده از روغن ماهی کپسول توصیه می شود در مقایسه با حیوانات امگا 3 چرب اسیدها، اسیدهای چرب امگا 3 گیاهی مانند اسید آلفا-لینولنیک هیچ تاثیری بر سطح TG نشان نمی دهد.
