گلوکونئوژنز سنتز مجدد آن را تضمین می کند گلوکز از جانب پیروات, لاکتات و گلیسرول در بدن. به این ترتیب ، اطمینان حاصل می کند گلوکز تأمین ارگانیسم در دوره های گرسنگی. اختلالات در گلوکونئوژنز می تواند رهبری خطرناک هیپوگلیسمی.
گلوکونئوژنز چیست؟
واکنشهای گلوکونئوژنز عمدتا در کبد و عضلات در طول گلوکونئوژنز ، گلوکز دوباره از محصولات تجزیه پروتئین ، کربوهیدرات و متابولیسم چربی. واکنشها برای گلوکونئوژنز عمدتا در کبد و در عضلات. در آنجا ، گلوكز سنتز شده به گلوكوژن ، ماده ذخیره ای كه به عنوان ذخیره انرژی برای تأمین سریع انرژی سلولهای عصبی عمل می كند ، متراكم می شود. اریتروسیت ها و عضلات گلوکونئوژنز می تواند روزانه 180 تا 200 گرم گلوکز جدید تولید کند. گلوكونئوژنز را می توان به عنوان معكوس گلیكولیز (تجزیه گلوكز) به پیروات or لاکتات، اما سه مرحله واکنش باید به دلایل انرژی با واکنشهای بای پس جایگزین شود. گلیکولیز تولید می کند پیروات (اسید پیرویک) یا در شرایط بی هوازی ، لاکتات (آنیون اسید لاکتیک) علاوه بر این ، اسید پیرویک نیز از تشکیل می شود اسیدهای آمینه در طی تخریب آنها بستر دیگری برای بازسازی گلوکز است گلیسرول، که از تخریب چربی حاصل می شود. به تبدیل می شود دی هیدروکسی استون فسفات، که به عنوان یک متابولیت در زنجیره سنتز گلوکونئوژنز برای ساخت گلوکز عمل می کند.
عملکرد و نقش
این س arال مطرح می شود که چرا گلوکز باید دوباره ساخته شود وقتی که قبلاً توسط گلیکولیز برای تولید انرژی تجزیه شده بود. با این حال ، باید بخاطر داشت که سلولهای عصبی ، مغز، یا اریتروسیت ها وابسته به گلوکز به عنوان منبع انرژی هستند. اگر ذخایر گلوکز بدن بدون اینکه به سرعت کافی پر شود ، تخلیه شود ، نتیجه خطرناک است هیپوگلیسمی، که حتی می تواند کشنده باشد. با کمک گلوکونئوژنز ، طبیعی است خون سطح گلوکز را می توان حتی در دوره های گرسنگی یا در شرایط اضطراری مصرف کننده انرژی ثابت نگه داشت. یک سوم گلوکز تازه سنتز شده به عنوان گلوکز در خون ذخیره می شود کبد و دو سوم در عضله اسکلتی. در طی یک دوره طولانی گرسنگی ، تقاضا برای گلوکز تا حدودی کاهش می یابد زیرا استفاده از اجسام کتون برای تولید انرژی به عنوان مسیر متابولیک دوم ایجاد می شود. نقش اصلی در گلوکونئوژنز توسط اسید پیرویک (پیروات) یا اسید لاکتیک (لاکتات) در شرایط بی هوازی از آن تشکیل می شود. هر دو ترکیب نیز در طی گلیکولیز محصول تخریب هستند (قند درهم شکستن). علاوه بر این ، پیروات نیز در هنگام تجزیه تشکیل می شود اسیدهای آمینه. در یک نقطه دیگر ، گلیسرول تجزیه چربی همچنین می تواند به یک متابولیت گلوکونئوژنز تبدیل شود ، زیرا در این فرآیند گنجانده شده است. بنابراین ، گلوکونئوژنز دوباره از محصولات تجزیه کربوهیدرات ، پروتئین و ... گلوکز تولید می کند متابولیسم چربی. مکانیسم های نظارتی خود بدن تضمین می کنند که گلوکونئوژنز و گلیکولیز به همان اندازه در کنار هم عمل نمی کنند. هنگامی که گلیکولیز افزایش می یابد ، گلوکونئوژنز تا حدودی ضعیف می شود. در مرحله افزایش گلوکونئوژنز ، گلیکولیز به نوبه خود تحت فشار قرار می گیرد. مکانیسم های تنظیم کننده هورمونی برای این منظور در ارگانیسم وجود دارد. به عنوان مثال ، اگر بسیاری از کربوهیدرات ها از طریق غذا تأمین می شوند ، خون سطح گلوکز بالا می رود. در همان زمان ، تولید انسولین در پانکراس تحریک می شود. انسولین تضمین می کند که گلوکز به سلول ها عرضه می شود. در آنجا ، یا برای تولید انرژی تجزیه می شود یا اگر نیاز به انرژی کم باشد ، به تبدیل می شود اسیدهای چرب که می تواند به صورت ذخیره شود تری گلیسیرید (چربی) در بافت چربی. هنگامی که یک عرضه کمتری از وجود دارد کربوهیدرات ها (گرسنگی ، بسیار کم کربوهیدرات رژیم غذایی یا مصرف زیاد گلوکز در موارد اضطراری) ، خون سطح گلوکز در ابتدا کاهش می یابد. این فراخوانی می کند انسولینهمتای هورمونی ، هورمون گلوکاگون. گلوکاگون باعث تجزیه گلوكوژن ذخیره شده در كبد به گلوكز می شود. هنگامی که این ذخیره ها تخلیه می شوند ، افزایش گلوکونئوژنز از اسیدهای آمینه در صورت ادامه گرسنگی در بدن شروع به سنتز مجدد گلوکز می کند.
بیماری ها و بیماری ها
هنگامی که گلوکونئوژنز مختل می شود ، بدن ممکن است تجربه کند هیپوگلیسمی (کم قند خون) کاهش قند خون می تواند دلایل زیادی داشته باشد. بنابراین ، مکانیسم های تنظیم کننده هورمونی رهبری به افزایش گلوکونئوژنز در صورت افزایش تقاضای گلوکز یا کاهش مصرف کربوهیدرات. نمونه هورمونی انسولین هورمون است گلوکاگون. وقتی سطح گلوکز خون کاهش می یابد ، تولید گلوکاگون افزایش می یابد ، که باعث افزایش گلوکونئوژنز می شود. ابتدا گلوكوژن ذخیره شده در كبد و عضلات تجزیه و به گلوكز تبدیل می شود. وقتی تمام ذخایر گلوكوژن تخلیه می شود ، آمینو گلوكوژنیك است اسیدها به گلوکز تبدیل می شوند. بنابراین ، تجزیه عضلات برای تأمین انرژی بدن اتفاق می افتد. با این حال ، اگر به دلایل مختلف شروع گلوکونئوژنز دشوار باشد ، افت قند خون ایجاد می شود ، که در موارد شدید می تواند رهبری به بیهوشی و حتی مرگ. به عنوان مثال ، بیماری های کبدی یا داروهای خاص می توانند مانع گلوکونئوژنز شوند. الکل مصرف همچنین باعث مهار گلوکونئوژنز می شود. افت قند خون شدید یک وضعیت اضطراری است که نیاز به مراقبت سریع پزشکی دارد. یکی دیگر از هورمون های تقویت کننده گلوکونئوژنز است کورتیزول. کورتیزول یک گلوکوکورتیکوئید از قشر آدرنال است و به عنوان یک عمل می کند فشار هورمون عملکرد آن تأمین سریع انرژی در موقعیت های جسمی استرس زا است. برای این کار باید ذخایر انرژی بدن فعال شود. کورتیزول تحریک تبدیل آمینو است اسیدها در عضلات اسکلتی به عنوان بخشی از گلوکونئوژنز به گلوکز تبدیل می شود. اگر قشر آدرنال بیش از حد فعال باشد ، به عنوان مثال به دلیل تومور ، دائماً مقدار زیادی کورتیزول تولید می شود. سپس گلوكونئوژنز با سرعت كامل اجرا می شود. در این فرآیند ، تولید بیش از حد گلوکز منجر به تجزیه عضله ، ضعیف شدن عضله می شود سیستم ایمنی بدن و تنه ای چاقی. این تصویر بالینی به سندرم کوشینگز معروف است.
