در جذب مجدد ، ماده ای که قبلاً دفع شده در بدن دوباره جذب می شود. این شکل از جذب در درجه اول سیستم لوله ای کلیه ها را شامل می شود. اختلالات جذب مجدد می تواند به عنوان مثال در سیستینوریا بروز کند.
جذب مجدد چیست؟
در جذب مجدد ، ماده ای که قبلاً دفع شده در بدن دوباره جذب می شود. این شکل از جذب در درجه اول سیستم لوله ای کلیه ها را شامل می شود. جذب مجدد یک فرآیند طبیعی بدن است. این شامل جذب مواد توسط سیستم های بیولوژیکی در انسان ، جذب در درجه اول به جذب مواد از تفاله غذا اشاره دارد ، همانطور که در خون اتفاق می افتد دستگاه گوارش و به خصوص در روده ها به عنوان یک قاعده ، این جذب به محصولات تجزیه شده مواد غذایی ، مانند کربوهیدرات ها, پروتئین ها, ویتامین ها و مواد معدنیاست. با این حال، آب, داروهای حتی سموم نیز می توانند جذب شوند. در بدن انسان ، جذب در درجه اول از طریق اپیتلیا در داخل صورت می گیرد روده کوچک. با این حال ، فرآیندهای جذب می توانند کلیه ها را نیز درگیر کنند. کلیه ها و کبد مهمترین در نظر گرفته می شوند دفع مسمومیت اندام در انسان. کلیه ها سموم موجود در را فیلتر می کنند خون و این مواد را به ادرار تبدیل کنید. پزشکی ادرار اولیه را از ادرار ثانویه متمایز می کند. در سیستم لوله ای کلیه ها است که ادرار واقعی که دفع می کنیم تشکیل می شود. در این سیستم فرآیندهای جذب صورت می گیرد. به این نوع بازجذب reabsorption یا reabsorption نیز گفته می شود. در طول جذب مجدد ، موادی که در واقع قبلاً برای دفع فیلتر شده اند ، دوباره جذب می شوند. موادی که قبلاً از اندام های خاصی دفع شده اند ، در طی جذب مجدد توسط سلول جذب می شوند. به عنوان مثال ، در مورد کلیه ها ، سیستم لوله ای حامل است آب و الکترولیت ها از ادرار به داخل ارگانیسم برمی گردد ، و ادرار واقعی ایجاد می شود.
کارکرد و وظیفه
توبولها همراه با پیکره های کلیوی کوچکترین واحد را تشکیل می دهند کلیه بافت: به اصطلاح نفرون است. همه توبول های کلیه به هم پیوسته اند و سیستم لوله ای از را تشکیل می دهند کلیه. فیلتراسیون خون در گلومرول کلیه ها اتفاق می افتد و مربوط به تشکیل ادرار اولیه است. با این حال ، ادرار اولیه هنوز حاوی موادی است که بدن در واقع می تواند از آنها استفاده کند ، بنابراین ادرار اولیه دوباره فیلتر می شود. بنابراین ، افراد ادرار اولیه را در حین سقط جنین دفع نمی کنند بلکه اصطلاحاً ادرار ثانویه هستند. این ادرار ثانویه توسط فرآیندهای جذب مجدد در سیستم لوله ای کلیه تولید می شود. در طول این فرآیندها ، به طور عمده آب, گلوکز و الکترولیت ها از ادرار اولیه خارج می شوند. به این ترتیب ، جذب مجدد مواد حیاتی را به داخل منتقل می کند خون. گلوکز، به عنوان مثال ، به طور فعال در خون جذب می شود. در بدن اصلی هر توبول کلیه ، جذب مجدد مقدار زیادی از سدیم بی کربنات ، گلوکزو اسیدهای آمینه اتفاق می افتد ، به همت همرزمان و ضد وارد کنندگان انجام می شود. اینها اصطلاحاً حامل هستند پروتئین ها، که با پروتئین های انتقال غشایی مطابقت دارند و بنابراین می توانند بسترها را از طریق یک غشا bi زیست انتقال دهند. فرآیندهای حمل و نقل پروتئین ها خاص ماده هستند و براساس یک تغییر ساختاری از مولکول ها. ضد حمل و نقل برای حمل مواد در کشور واقع شده است غشای سلولی از توبول های کلیه و هر دو ماده مختلف را در جهت مخالف حمل می کند. بنابراین یکی از مواد به سلول منتقل می شود ، در حالی که ماده دیگر به فضای خارج سلول می رسد. سمپتورهای متصل به غشا in به نوبه خود انتقال مواد مختلف را در یک جهت انجام می دهند. این پروتئین های حامل در همه اپیتلیاهای بازجذب یافت می شوند. در بخش اصلی توبول های کلیه ، علاوه بر جذب مجدد مواد ذکر شده ، بازجذب یا ترشح موادی مانند اسید اوریک، که توسط ناقلهای آنیون و کمک به سلولهای پروگزیمال توبول تحقق می یابد. در بخشهای دیگر توبولها ، ادرار توسط اصل ضد جریان متمرکز می شود. ادرار ثانویه در نهایت به آن منتقل می شود مثانه، جایی که تا زمان مجازات بعدی جمع آوری می شود.
بیماری ها و بیماری ها
برخی از بیماری ها با اختلالات جذب مجدد کلیه همراه هستند. به عنوان مثال ، یکی از این اختلالات کیستینوریاست. این یک بیماری توارثی اتوزومی مغلوب ارثی و توبولی- کلیوی است که به ویژه بر دو پایه تأثیر می گذارد اسیدهای آمینه آرژینین، اورنیتین ، لیزینو سیستین. از نظر بالینی مهمترین عارضه بیماری ، تشکیل اولیه آن است کلیه سنگ از سیستینشیوع این بیماری به عنوان یک فرد مبتلا در 2000 تا 7000 نفر گزارش می شود. در این بیماری ، جذب مجدد دیابازیک است اسیدهای آمینه در توبول های پروگزیمال کلیه مختل می شود ، به طوری که غلظت از مواد موجود در ادرار به طور قابل توجهی افزایش می یابد. زیرا سیستین محلول در آب است ، در محیط اسیدی ادرار متبلور می شود و خود را به صورت نفرولیتیاز نشان می دهد (سنگ کلیه) بنابراین افراد مبتلا می توانند از اوایل به کولیسم کلیه مبتلا شوند کودکی. لوله ای کلیه اسیدوز همچنین مبتنی بر یک اختلال بازجذب است. در زیر نوع نوع II ، جذب مجدد مختل شده ، به عنوان مثال ، مربوط می شود هیدروژن کربنات (که قبلاً آن را بی کربنات می نامیدند) و با کمبود آن همراه است کربن هیدرازها نقص بازجذب شامل لوله پروگزیمال بی کربنات است و منجر به ایجاد متابولیک مزمن می شود اسیدوز. بیشتر موارد مربوط به بالینی علامت دار است پتاسیم و سدیم از دست دادن. حجم تخلیه و اثر فعال بر روی رنین-انژیوتانسین-آلدوسترون سیستم نیز علائم اساسی است. افزایش جذب مجدد سدیم رخ می دهد ، به طوری که پتاسیم تلفات همچنان افزایش می یابد. در کودکان ، این اختلال جذب مجدد می تواند باعث اختلالات قابل توجه رشد یا تغییرات راشیتیک شود. در بزرگسالان ، این بیماری منجر به بیماری های ثانویه مانند پوکی استخوان. سومین زیرگروه لوله کلیوی اسیدوز از نوع II متفاوت است از آنجا که بر اساس کاهش جذب مجدد سدیم در توبول دیستال است. اسیدوز توبولار کلیوی در این اختلال به دلیل نقص اولیه مانند است آلدوسترون مقاومت.
