منیزیم عنصری از گروه خاکی قلیایی است و نماد "Mg" را دارد. از آنجا که این ماده معدنی دارای واکنش شیمیایی بالایی است ، در طبیعت نه به صورت ابتدایی بلکه به طور انحصاری به صورت اتصال کاتیونی - مثلاً به عنوان منیزیت (MgCO3) ، دولومیت (MgCO3 * Ca-CO3) ، کیزریت (MgSO4 * H2O) ، منیزیم کلرید (MgCl2) ، و منیزیم برومید (MgBr2). ترکیبات منیزیم نیز می تواند در شناسایی شود آب دریا - به طور متوسط ، حدود 15٪ از آب دریا نمک از ترکیبات منیزیم تشکیل شده است.
هموستاز منیزیم - جذب ، توزیع و دفع
جذب
منیزیم در کل جذب می شود روده کوچک. در شرایط عادی ، جذب میزان آن بین 35 تا 55٪ است و بسته به میزان منیزیم عرضه شده می تواند تا 75٪ افزایش یابد یا به 25٪ کاهش یابد. روده جذب هم از نظر سلولی توسط انتشار غیرفعال و هم از نظر سلولی توسط یک فرآیند واسطه حامل رخ می دهد - غلبه بر غشای سلولی با کمک حمل و نقل پروتئین ها. منیزیم در درجه اول توسط یک ناقل خاص ، کانال یونی TRPM6 در دیواره روده جذب می شود. هنگامی که میزان تأمین منیزیم زیاد باشد ، این مکانیسم انتقال اشباع شده و میزان منیزیم جذب شده درصد کاهش می یابد. بنابراین ، منیزیم خارج سلول غلظت ثابت نگه داشته می شود برعکس ، مصرف کم منیزیم یا یک کمبود منیزیم نتایج دولت در افزایش روده است جذب - به نفع سطح منیزیم در فضای خارج سلول. وقتی سطح منیزیم سرم پایین است ، هورمون پاراتیروئید (PTH) ، هورمون پپتیدی متشکل از 84 اسیدهای آمینهو کلسیتریول، مهمترین فرم فعال متابولیکی از ویتامین D، در مقادیر بیشتری آزاد می شوند. با تحریک جذب منیزیم در روده کوچک و انتقال ماده معدنی از روده به فضای خارج سلول ، PTH و کلسیتریول رهبری به افزایش منیزیم خارج سلول غلظت. جذب یا فراهمی زیستی ماده معدنی به عوامل زیادی بستگی دارد:
- مقدار یا مقدار منیزیم عرضه شده است.
- نوع و حلالیت ترکیبات منیزیم استفاده شده - سیترات منیزیم ، کلراید ، لاکتات و آسپارتات در مقایسه با اکسید منیزیم و سولفات جذب ضعیف در دسترس هستند
- ترکیب رژیم غذایی - منیزیم از شیر بیشتر از غلات ، حبوبات یا گوشت قابل دسترس است.
- تحرک روده
- زمان عبور
- تعاملات با سایر عناصر
- وضعیت تأمین بدن
سن ، فعالیت بدنی و مصرف مایعات نیز از اهمیت زیادی برخوردار است. به عنوان مثال ، منیزیم از مواد معدنی آب حدود 50٪ در دسترس است. اگر ماده معدنی غنی از منیزیم باشد آب همراه با یک وعده غذایی ، میزان جذب یا دسترسی به زیستی منیزیم به طور متوسط 14٪ افزایش می یابد.
توزیع
منیزیم داخل سلولی منیزیم ، همراه با پتاسیم، یکی از مهمترین عناصر داخل سلولی است. حدود 95٪ از کل منیزیم بدن درون سلولی است ، یعنی در سلولهای بدن. از این مقدار ، 50-70٪ به صورت محدود محلی است - منیزیم به هیدروکسی آپاتیت متصل می شود - در استخوان ها. بنابراین اسکلت بزرگترین ذخیره منیزیم است. تقریباً 28٪ از منیزیم موجود در داخل سلول در عضلات ذخیره می شود و قسمت باقیمانده ماده معدنی در بافت های نرم ذخیره می شود. منیزیم موجود در بافتهای نرم (35٪) به ATP متصل است ، فسفولیپیدها, اسیدهای نوکلئیک و پلی آمین ها 90٪. تقریباً 10٪ به صورت یونیزه و آزاد وجود دارد. منیزیم خارج سلولی فقط 5٪ از منیزیم کل بدن در مایع خارج سلول و کمتر از 1٪ در سرم و مایع بین بافتی - مایعی که بین سلولهای بدن قرار دارد - یافت می شود. منیزیم غلظت در سرم و پلاسما ، به ترتیب ، حدود 0.8-1.1 mmol / L است. از این تعداد ، 32٪ به پلاسما متصل هستند پروتئین ها - آلبومین یا گلوبولین - و حدود 13٪ به لیگاندهای کم مولکولی - سیترات ، فسفات، سولفات یا کربنات. 55٪ آزادانه به عنوان یون منیزیم حل می شوند. فقط منیزیم یونیزه یا آزاد از نظر بیولوژیکی فعال است. منیزیم آزاد در فضای داخل سلول با تنظیم هجوم و جریان در محدوده محدود تنظیم می شود. اگر غلظت منیزیم درون سلولی افزایش یابد ، منیزیم بیشتری به خارج از سلول منتقل می شود - خروجی Mg2 +. اگر افت در سطح سیتوزولی وجود داشته باشد ، هجوم منیزیم به سلول برعکس افزایش می یابد - هجوم Mg2 +. غلظت منیزیم داخل سلولی می تواند کاهش یابد ، از جمله موارد دیگر ، به دلیل کمبود محل اتصال - به عنوان مثال ، در مورد مصرف بیش از حد ATP. در این شرایط ، بیشتر از اصطلاح تخلیه منیزیم استفاده می شود کمبود منیزیم. برای اینکه غلظت منیزیم سیتوزولی به سطح طبیعی خود برگردد ، باید میزان مصرف منیزیم افزایش یابد و سنتز محل های اتصال نیز تحریک شود. به عنوان مثال ، سنتز ATP می تواند توسط حکومت اسید اروتیک اسید اروتیک ماده مهمی درون زا است که به ویژه در آن فراوان است شیر مادر. غلظت منیزیم خارج سلولی تحت شرایط فیزیولوژیکی با تنظیم جذب ، دفع و مبادله با ذخایر اسکلتی با کمک سیستم نظارتی هورمونی پیچیده ، در یک محدوده بسیار باریک ثابت نگه داشته می شود.
دفع
منیزیم آزاد عمدتا توسط دفع می شود کلیه. در آنجا ، ماده معدنی ضروری به صورت گلومرولی فیلتر شده و 95 تا 97٪ دوباره جذب می شود. از طریق جذب مجدد لوله ای ، منیزیم دوباره در دسترس ارگانیسم قرار می گیرد. 3-5٪ منیزیم فیلتر شده گلومرولی (5-8.5 / XNUMX میلی متر منیزیم در روز) با ادرار نهایی دفع می شود. کلیه قادر است تغییرات غلظت منیزیم آزاد خارج سلول را از طریق حسگرهای خاص درک کند. در صورت افت سطح منیزیم سرم ، هورمون پاراتیروئید بطور فزاینده ای در سلولهای پاراتیروئید تولید شده و متعاقباً ترشح می شود. در کلیه، PTH بیان 1alpha-hydroxylase و در نتیجه تشکیل را تقویت می کند کلسیتریول. هورمون پاراتیروئید و کلسیتریول باعث تحریک جذب مجدد منیزیم در لوله و جلوگیری از دفع منیزیم کلیه می شود. کاهش دفع منیزیم کلیوی زیر 4 میلی مول در روز نشان می دهد کمبود منیزیم. سرانجام PTH و کلسیتریول رهبری به افزایش غلظت منیزیم آزاد خارج سلولی از طریق افزایش بازجذب منیزیم لوله ای و جلوگیری از دفع منیزیم کلیوی هایپرمنیزمی (بیش از حد منیزیم) باعث سنتز و آزاد شدن سلولهای C تیروئید می شود که تغییر غلظت منیزیم سرم را از طریق حسگرهای خاص احساس می کنند. کلسی تونین. کلسيتونين یک هورمون پپتیدی است که از 32 تشکیل شده است اسیدهای آمینه. این ماده دفع منیزیم کلیه را تحریک می کند. کلسيتونين بنابراین هنگامی که سطح منیزیم سرم افزایش می یابد ، مسئول کاهش غلظت منیزیم خارج سلول است. هورمون پپتید یک آنتاگونیست مستقیم با هورمون پاراتیروئید است. در نتیجه غلظت بالای سرمی منیزیم ، به طور موازی با ترشح کلسی تونین از ترشح پاراتورمون و تولید کلسیتریول کنترل شده توسط آن جلوگیری می شود. نتیجه کاهش جذب منیزیم در روده و انتشار به فضای خارج سلول ، مهار مجدد جذب لوله ای کلیه و در نتیجه افزایش دفع منیزیم کلیه است. پس از آن ، غلظت منیزیم آزاد خارج سلول کاهش یافته و سطح منیزیم سرم نرمال می شود. علاوه بر کلسی تونین ، جذب مجدد منیزیم در کلیه را می توان کاهش داد آلدوسترون, ADH، هورمون تیروئید ، هورمون رشد و مصرف زیاد آن کلسیم.
