پاتوژنز (توسعه بیماری)
کلستریدیوم سخت یک باکتری میله گرم مثبت بی هوازی است. با تشکیل هاگ ، تحمل زیادی به بسیاری از محرک های شیمیایی و مکانیکی دارد.
ریبوتایپ های 014 و 020 معمولاً منجر به عفونت خفیف تری می شوند. ریبوتایپ های 027 ، 017 (تولید سم) و 078 (تولید کننده سم) می توانند رهبری به بیماری شدید
کلستریدیوم سخت می تواند دو سم زیر تولید کند ، سم A (انتروتوکسین) و سم B (سیتوتوکسین). با این حال ، اینکه آیا انتشار سم رخ می دهد تا حد زیادی به وضعیت میکروبیوم روده بستگی دارد (روده در اوردن از فلورا) از هر بیمار. انتروتوکسین منجر به افزایش ترشح مایعات و الکترولیت ها می شود. سیتوتوکسین به روده آسیب می رساند مخاط.
پیدایش (علت) کلستریدیوم سخت عفونت (CDI) چند عاملی است.
علل (علل)
علل مرتبط با بیماری.
خون، اندام های خونساز-سیستم ایمنی بدن (D50-D90)
- سرکوب سیستم ایمنی ، مشخص نشده است
دهان، مری (لوله غذا) ، معدهو روده ها (K00-K67 ؛ K90-K93).
- اختلال فلور روده ، مشخص نشده است
بیشتر
- بازدید از اورژانس
- بیماری زمینه ای شدید ، مشخص نشده است
- ≥ 2 بیماری همزمان (بیماری های همزمان).
- بستری شدن یا بستری شدن در بیمارستان در 3 ماه گذشته یا استقرار در اجتماع سلامت امکانات مراقبت / امکانات مراقبت طولانی مدت.
- روش های جراحی شکم (جراحی شکم).
- مداخلات سرپایی
- روشهای دندانپزشکی
- به جای عفونت C. դժվար
- وضعیت بعد از آنتی بیوتیک درمان ظرف 3 ماه گذشته
دارو
- آنتی بیوتیک * (عواملی که علیه عفونت های باکتریایی عمل می کنند) ؛ خطر اصلی اسهال مرتبط با کلستریدیوم دیفیسیل ، درمان آنتی بیوتیکی فعلی یا رخ داده در 3 ماه گذشته است. چهار هفته پس از آنتی بیوتیک درمانی 40-60٪ موارد ؛ بخصوص:
- ریسک بالا
- آمپی سیلین
- آمینوپنی سیلین ها (آموکسی سیلین)
- سفالوسپورین ها (سفوکسیتین ، سفتازیدیم, سفتریاکسون, سفوروکسیم).
- کینولون ها /فلوروکینولون/ مهار کننده های گیراز (سیپروفلوکساسین, موکسی فلوکساسین، نالیدیکسیک اسید ، نورفلوکساسین, لومفلوکساسین, لووفلوکساسین, افلوکساسین).
- لینكوزامید (كیندامایسین)
- خطر متوسط
- ایمیپنم
- کارباپنم (ایمیپنم)
- تتراسایکلین ها (داکسی سایکلین, ماینوسایکلین, تتراسایکلین).
- تریمتوپریم
- ریسک کم
- آمینوگلیکوزیدها (آمیکاسین، آپرامایسین ، ژنتیکین (G418) ، جنتامایسین, کانامایسین, نتیلمین, نئومایسین, پارومومایسین، اسپکتینومایسین ، استرپتومایسین, توبرامایسین).
- آنتی بیوتیک Β-lactam (پیپراسیلین).
- طیف گسترده ای پنی سیلین ها (mezlocillin ، ticarcillin).
- گلیکوپپتید آنتی بیوتیک ها (وانکومایسین).
- ماکرولیدها (آزیترومایسین, اریترومایسین, کلاریترومایسین، به ویژه کلاریترومایسین و آزیتروماسین).
- ریسک بالا
- H2 آنتی هیستامین ها (آنتاگونیست های گیرنده H2، آنتاگونیست های H2 ، هیستامین آناتگونیست های گیرنده H2 ؛ عواملی که مانع تولید می شوند اسید معده، در میان چیز های دیگر) - سایمتیدین, فاموتیدین، لافتیتین ، نیزاتیدین, رانیتیدین, روکساتیدین.
- ضد التهاب غیر استروئیدی داروهای (NSAID، NSAID ؛ هستند داروهای ضد درد با خواص ضد درد ، تب بر و ضد التهاب) مانند ایبوپروفن, دیکلوفناک.
- مهار کننده های پمپ پروتون (PPI ؛ مسدود کننده های اسید) - استروژن, لانزوپرازول, امپرازول, پانتوپرازول، رابپرازول غار! از استفاده مداوم استفاده نکنید درمان با PPI ؛ اینها رهبری به خطر 3 برابر عفونت شدید روده ای با C. դժվար.
* از آنجا که کلوستریدیوم دیفیسیل تقریباً در برابر تمام طیف های وسیع مقاوم است آنتی بیوتیک ها، آنتی بیوتیک درمان ممکن است باعث تکثیر این میکروب شود.