کلوپیدوگل یک عامل نسبتاً جدید است که به عنوان یک عامل ضد پلاکت برای تأثیر عمل می کند خون لخته شدن به عنوان ضد انعقاد ، کلوپیدوگرل در شرایط خاص در رقابت با داروهای ضد انعقاد معمولی بسیار ارزان تر مانند ASA استفاده می شود (استیل سالیسیلیک اسید, اسپرین) برای پیشگیری از سکته قلبی ، ضربه, استنت کاشت و درمان بیماری انسدادی محیطی ، از جمله موارد دیگر. کلوپیدوگل عمدتا به عنوان یک مسدود کننده گیرنده ADP عمل می کند و از فعال شدن پلاکت ها و در نتیجه تجمع پلاکت ها جلوگیری می کند.
کلوپیدوگرل چیست؟
کلوپیدوگرل یک داروی نسبتاً جدید است که به عنوان یک عامل ضد پلاکت برای تأثیر عمل می کند خون لخته شدن پلاکت ها، که به عنوان ترومبوسیت نیز شناخته می شود ، مجهز به آدنوزین گیرنده های دی فسفات که برای کنترل تجمع پلاکت ها در مواقع نیاز مورد استفاده قرار می گیرند ، به عنوان مثال ، برای بستن مجروحان خون عروق. کلوپیدوگرل گیرنده های پلاکت را مهار می کند به طوری که هیچ تجمع پلاکتی یا فقط محدودی ممکن است رخ دهد. کلوپیدوگرل یک مشتق تینوپیریدین است و در نقش خود به عنوان ضد انعقاد به گروه مهارکننده های تجمع پلاکت ها تعلق دارد. این دارو به شکل متابولیک غیرفعال تجویز می شود و پس از جذب خوراکی ، ابتدا باید توسط بدن طی چند مرحله اکسیداسیون و هیدرولیز توسط بدن به شکل فعال فعال تبدیل شود. فراهمی زیستی بعد از جذب در دستگاه گوارش حدود 50 درصد است حدود 30 درصد از اروپای مرکزی ناقل جهش یافته هستند ژن که از تبدیل ماده فعال به فرم فعال فعال جلوگیری کرده یا به طور کامل از آن جلوگیری می کند. اگر قرار است یک اثر ضد انعقادی سریع حاصل شود ، این غیرفعال شدن پلاکت است آدنوزین گیرنده های دی فسفات برگشت ناپذیر است ، بنابراین اثر کلوپیدوگرل چند روز پس از قطع دارو تا زمان "قدیمی" باقی می ماند. پلاکت با موارد تازه تشکیل شده جایگزین می شوند ، که بعد از حدود یک هفته اتفاق می افتد.
اثر دارویی
در صورت وجود شرایط یا بیماریهای خاص ، مانند ضربه، انفارکتوس میوکارد ، تنگ شدن عروق کرونر، یا بیماری انسدادی شریان محیطی (PAVD) ، مکانیسم ترمیم حاصله به شکل تجمع پلاکت می تواند رهبری به انسداد از خون عروق با عواقب گاهی جدی در این موارد ، داروهای ضد انعقاد خون - همچنین به عنوان ضد انعقاد یا رقیق کننده خون شناخته می شوند - برای کاهش تمایل پلاکت انعقاد به منظور جلوگیری از تشکیل ترومبهای به اصطلاح (لخته شدن تجمع) در رگها یا حل شدن ترومبوزهای موجود. از آنجا که تجمع پلاکت توسط کنترل می شود آدنوزین گیرنده های دی فسفات (گیرنده های ADP) ، فرصتی برای مداخله در اینجا وجود دارد. کلوپیدوگرل ، که به شکل فعال خود تبدیل شده است ، گیرنده ADP P2Y12 را با مهار غیرفعال می کند. بنابراین هدف کاهش تمایل به تشکیل ترومبوز ، که برخی از آنها تهدید کننده زندگی هستند ، بدست می آید. باید در نظر داشت که فرآیند غیرفعال سازی یا مهار گیرنده های P2Y12 برگشت ناپذیر است. این بدان معناست که پلاکت ها نمی توانند توانایی تجمع خود را حتی پس از تجزیه ماده فعال کلوپیدوگرل در کبد. توانایی انعقاد تنها از طریق فرایند تجدید طبیعی پلاکت ها بازیابی می شود. چرخه زندگی پلاکت ها در انسان تقریباً 7 تا 10 روز است ، به طوری که 10 روز پس از تجزیه کلوپیدوگرل ، تجدید کامل پلاکت ها رخ داده و توانایی انعقادی کامل بازیابی شده است ، که ممکن است برای مثال در جراحی های آینده مهم باشد.
کاربرد پزشکی و استفاده از آن
کلوپیدوگرل در انواع مختلف گنجانده شده است داروهای از تولید کنندگان مختلف-از جمله عمومی داروها-به شکل خاص نمک. داروهای مونوپلی حاوی کلوپیدوگرل به عنوان ماده فعال موجود است ، همچنین داروهای ترکیبی با حداقل یک ماده فعال دیگر موجود است. داروهای ترکیبی معمولاً حاوی ASA (اسپرین) به عنوان دومین ماده فعال ، که همچنین به مهار لخته شدن کمک می کند ، اما در نقطه متفاوتی از فرآیند انعقاد عمل می کند. برای دستیابی به یک اثر ضد انعقادی سریع ، به اصطلاح بارگذاری می شود مقدار 300 تا 600 میلی گرم یکبار مورد نیاز است ، در حالی که دوز نگهداری معمولی روزانه 75 میلی گرم است. در صورت بارگیری مقدار مشاهده می شود ، اثر کامل تنها پس از دو تا شش ساعت به دست می آید ، در حالی که در صورت عدم مصرف دوز بارگیری ، محافظت کامل از ضد انعقاد تا پنج تا هفت روز حاصل نمی شود. به عنوان یک ویژگی خاص ، فعل و انفعالات با داروهای ضد انعقاد دیگر ، با داروهای خاص داروهای ضد درد و با اصطلاح مهارکننده های پروتون برای کاهش اسید معده باید در نظر گرفته شود
خطرات و عوارض جانبی
بزرگترین خطرات مربوط به استفاده از داروهای حاوی ماده فعال کلوپیدوگرل ، از یک سو ، در این واقعیت است که ماده فعال به دلیل شناخته شده به طور غیرفعال یا به طور کافی به شکل فعال فعال در اصطلاحاً غیر پاسخگو تبدیل نمی شود ژن جهش در نتیجه ، اثر ضد انعقاد مورد نظر به دست نمی آید یا به طور کامل حاصل نمی شود. اگر معلوم نباشد که آیا بیمار به گروهی از افراد پاسخگو تعلق دارد یا خیر ، استفاده منظم از کلوپیدوگرل ممکن است عملاً بی اثر باشد. به هر حال ، حدود 30 درصد از مردم اروپای مرکزی تحت تأثیر این جهش قرار دارند. تداخلات با دیگران داروهای نیز باید در نظر گرفته شود اگر داروهای ضد انعقاد دیگر نیز مصرف شوند ، اثر ضد انعقادی معمولاً افزایش می یابد. تداخلات با داروهای ضد افسردگی و مهارکننده های پروتون برای درمان استفاده می شود رفلکس شامل کاهش ضد انعقاد است. در طرف دیگر ، مصرف بیش از حد دارو وجود دارد. هیچ پادزهر شناخته شده ای وجود ندارد که بتواند اثر کلوپیدوگرل را در صورت مصرف بیش از حد تصادفی معکوس یا کاهش دهد. تنها گزینه تزریق مایعات حاوی پلاکت است ، اما باید توجه داشت که پلاکت های اضافه شده در حالی که کلوپیدوگرل در خون وجود دارد نیز تغییر می کند. نیمه عمر تجزیه کلوپیدوگرل 7 تا 8 ساعت است. عوارض جانبی در طول دوره درمان ممکن است شامل موارد زیر باشد: خونریزی گوارشی، افزایش یافت خونریزی بینی، هماتوم ، اسهالو بثورات پوستی. در صورت آسیب تصادفی یا نیاز به جراحی اورژانسی ، ممکن است این مشکل ایجاد شود که ضد انعقاد به دست آمده توسط کلوپیدوگرل در کوتاه مدت قابل برگشت نیست و ممکن است منجر به خونریزی شود که توقف آن دشوار است.
