Repolarization: عملکرد ، وظایف ، نقش و بیماری ها

Repolarization برگرداندن تحریک سلول است که قبلاً یک سلول ایجاد کرده است پتانسیل عمل در نتیجه یک محرک. پتانسیل غشای استراحت سلول بازیابی می شود.

repolarization چیست؟

اصطلاح repolarization ظرفیت استراحت ترمیم شده یک سلول ، به ویژه a سلول عصبی. اصطلاح repolarization ظرفیت استراحت ترمیم شده یک سلول ، به ویژه a سلول عصبی، بعد از پتانسیل عمل با توزیع مجدد یونها در غشای سلولی. توالی یک پتانسیل عمل را می توان به شرح زیر تقسیم کرد:

1) استراحت بالقوه ،

2) عبور از پتانسیل آستانه ،

3) دپولاریزاسیون ،

4) قطبش مجدد و

5) بیش از حد قطبی. پتانسیل غشا در پتانسیل استراحت تقریباً -70 میلی ولت است.

کارکرد و وظیفه

برای شروع فرایند اقدام ، باید از یک آستانه تعریف شده (- 50 میلی ولت) عبور کرد آکسون تپه کوهی اگر به این مقدار نرسید ، خیر پتانسیل عمل رخ می دهد و محرک های ورودی منتقل نمی شوند. طبق "همه یا هیچ اصل" ، هر یک از پتانسیل های عملیاتی هنگام عبور از این آستانه در کل ، اتفاق می افتد آکسون یا هیچ پاسخی ایجاد نمی شود. با دپولاریزاسیون ، پتانسیل عمل در سراسر منطقه حرکت می کند آکسون. با باز شدن کانالهای مربوطه (Na +) ، یون های Na + از خارج به داخل سلول سلول آکسون جریان می یابند. اصطلاحاً براندازی ، یک قطبش مجدد ، اتفاق می افتد. ناحیه داخل سلولی اکنون بار مثبت دارد. دپولاریزاسیون مجدداً ایجاد می شود. کانالهای K + باز شده پیش شرط این کار هستند پتاسیم از سلولهای دارای بار مثبت منتشر شوند. این فرایند در مدت زمان کوتاهی به دلیل اختلاف ولتاژ رخ می دهد. اختلاف ولتاژ ناشی از فضای داخلی سلول با بار مثبت و سلول خارجی با بار منفی است. در نتیجه این فرآیند رپولاریزاسیون ، ولتاژ داخلی سلول دوباره کاهش می یابد. با hyperpolarization ، ولتاژ به زیر پتانسیل اصلی استراحت می رسد. پس از قطبش مجدد ، کانالهای مسئول کاهش ولتاژ (Na +) دوباره بسته شده اند ، به طوری که هیچ پتانسیل عمل تجدید شده ای در این مرحله امکان پذیر نیست. به این مرحله استراحت ، دوره نسوز گفته می شود. سدیم-پتاسیم پمپ میزان ولتاژ را به مقدار اولیه 70 میلی ولت تنظیم می کند. آکسون از سلول عصبی اکنون برای پتانسیل اقدام بعدی آماده است. اگر قلب تحت تأثیر قطبش مجدد قرار می گیرد ، این روند باعث ناراحتی قابل توجهی می شود. قلب یک ارگان مستقل و خودمختار با سیستم ریز موج های تحریک تحریک شده و توزیع شده است. این اندام حیاتی دارای تعداد زیادی میوسیت قلبی است که بر اساس یک برنامه بهینه شده زمانی و مکانی به منظور انقباض فعال می شوند. گره سینوسی در دهلیز راست سرعت را به عنوان فیزیولوژیک و اولیه تعیین می کند راهنما از قلب، مشابه هادی. از این مرحله ، پتانسیل های عمل از طریق سیستم هدایت و عضله قلب انجام می شود. در طی رپولاریزاسیون ، فضای داخلی سلول با توجه به محیط خارجی بار مثبت دارد. یون اصلی توزیع اکنون توسط سدیم-پتاسیم پمپ. شایعترین علائم این امر به صورت رپولاریزاسیون اولیه و اولیه رخ می دهد. این یک روند آشفته است که در آن دیگر حالت تحریک قلب نمی تواند به طور منظم تخلیه شود. در مورد حق هیپرتروفی با اختلالات رپولاریزاسیون ، دیگر ولتاژهای ورودی در قسمت راست قلب دیگر به طور منظم پاک نمی شوند. قلب از بطن و دهلیز در دو طرف راست و چپ تشکیل شده است. اکسید زدایی شده و مورد استفاده قرار می گیرد خون برای اولین بار از طریق جریان می یابد دهلیز چپ. از آنجا ، آن راه خود را به بطن راست و از آنجا به ریه ها پمپ می شود ، در آنجا با جدید عرضه می شود اکسیژن. بطن چپ با دیواره های قلب ضخیم شده بزرگ می شود و در نتیجه باعث افزایش نیرو می شود. دریچه قلب راست "دروازه ای از بطن راست به ریه ها. " این دیگر به طور منظم کار نمی کند و اجازه نمی دهد خون عبور از دریچه ریوی تنگی وجود دارد. به دلیل باز نشدن منظم شیر ، خون دوباره به بطن جریان می یابد و نه به داخل ریه شریان همانطور که در نظر گرفته شده است. در آنجا جریان نامنظم خون باعث گرفتگی می شود و باعث می شود قلب از قدرت پمپاژ بیشتری استفاده کند و افزایش یابد حجمقلب یک پمپ الکتریکی است ، زیرا تحریکات الکتریکی باید دائما از طریق عضلات قلب انجام شود تا باعث انقباض عضلات قلب شود و در نتیجه جریان خون منظم را تضمین می کند. با این وجود ، پس از حالت تحریک ، قلب باید به حالت استراحت ، یعنی حالت قطبش مجدد ، برگردد تا تنش های ورودی را تسکین دهد تا بیش از حد تحت فشار قرار نگیرد. عضلات قلب فقط وقتی حالت تحریک به طور منظم کاهش می یابد ، شروع به ایجاد حالت جدیدی از تحریک می کنند. با این حال ، اگر این مرحله استراحت بیش از حد طولانی شود ، حالت رپولاریزاسیون منظم مختل می شود و قلب دیگر به طور منظم کار نمی کند. این شرط می تواند علائم مختلفی از آریتمی خفیف تا فیبریلاسیون بطنی و مرگ ناگهانی قلبی. بسیاری از بیماران تحت تأثیر رپولاریزاسیون زودرس قرار می گیرند و برخی نیز تحت تأثیر ایدیوپاتیک (بی اساس) قرار می گیرند. فیبریلاسیون بطنی. بیشتر یافته های ECG قابل توجه نیستند و فقط در موارد جداگانه اختلالات رپولاریزاسیون مسئول آریتمی های تهدید کننده زندگی هستند. یافته های بالینی رپولاریزاسیون اولیه هنوز امکان شناسایی قطعی گروه های پر خطر را ندارد. مرز بین اختلال رپولاریزاسیون غیر تهدید کننده زندگی و تهدید کننده زندگی فیبریلاسیون بطنی لاغر است شایعترین دلایل زمینه ژنتیکی و عوامل ثانویه مانند سن ، سبک زندگی ، خود مختاری است سیستم عصبی و در موارد منفرد ایسکمی حاد. مواد مخدر همچنین می تواند باعث آریتمی ناشی از repolarization شود.

بیماریها و شرایط

پزشکان "قانون همه یا هیچ چیز" را در تشخیص علائم خوش خیم inferolateral رپولاریزاسیون اولیه دنبال می کنند. اگر محرکهای ویژه ای به تغییرات معمول خوش خیم ECG اضافه شوند ، تغییرات گسترده رپولاریزاسیون اولیه وجود دارد که می تواند رهبری به یک "فاجعه الکتریکی" و مرگ ناگهانی قلب به دلیل حالت های ولتاژ که به طور منظم تخفیف نمی یابند. اختلالات بدخیم از سیستم عصبی به طور قابل توجهی در ناهنجاری های repolarization و در نتیجه نقش دارند آریتمی قلبی. تا چه اندازه عصب سمپاتیک (فشار عصبی ، دلسوز سیستم عصبی) و اختلالات رپولاریزاسیون همراه با آن ، مرگ ناگهانی قلب را تحت تأثیر قرار می دهد و با روش تهاجمی اندازه گیری می شود. یک الکترود اندازه گیری در داخل سلول عصبی قرار می گیرد ، در حالی که الکترود دوم به خارج سلول متصل می شود. از آنجا که شناسایی گروههای در معرض خطر تحت تأثیر این مرگ ثانویه در حال حاضر یک مشکل پزشکی حل نشده است ، به بیمارانی که ناهنجاریهای الکتروکاردیولوژیک نشان می دهند می توان Defibrillator به عنوان یک اقدام پیشگیرانه. این مشکلات پزشکی حل نشده نیز شامل این موارد است مرگ ناگهانی نوزاد سندرم ، که پزشکان نیز آن را به اختلالات ریپولاریزاسیون نسبت می دهند. پیشگیری پزشکی معیارهای هنوز مشخص نیست