چسبندگی پلاکت: عملکرد ، نقش و بیماریها

چسبندگی پلاکت بخشی از آن است هموستاز که در آن پلاکت ضمیمه شده به کلاژن. این مرحله فعال می شود پلاکت.

چسبندگی پلاکت چیست؟

چسبندگی پلاکت بخشی از آن است هموستاز که در آن پلاکت ضمیمه شده به کلاژن. به رنگ سفید در شکل پلاکت یا نشان داده شده است خون پلاکت اولیه هموستاز - هموستاز - در 3 مرحله رخ می دهد. مرحله اول چسبندگی پلاکت است و به دنبال آن جمع شدن پلاکت برگشت پذیر و تشکیل پلاگین پلاکت غیر قابل برگشت است. نقش هموستاز ترمیم آسیب دیدگان است عروق در اسرع وقت برای به حداقل رساندن خون ضرر - زیان. به همین دلیل است که انقباض عروقی بلافاصله هنگام بروز اتفاق می افتد اندوتلیوم زخمی شده است انقباض عروق همچنین منجر به کندتر می شود خون جریان. این مرحله بعدی را پشتیبانی می کند: چسبندگی پلاکت. در این فرآیند ، پلاکت ها (ترومبوسیت ها) خود را به ساختارهای زیر اندوتلیال متصل می کنند کلاژن. این چسبندگی مستقیماً توسط گیرنده کلاژن و به طور غیر مستقیم توسط اصطلاحاً عامل فون ویلبراند آغاز می شود. چسبندگی پلاکت ها را فعال می کند و تجمع پلاکت های برگشت پذیر آغاز می شود. بنابراین ، پلاکت ها محکم به یکدیگر می چسبند و در نهایت یک پلاگین پلاکت غیر قابل برگشت تشکیل می شود.

عملکرد و نقش

عملکرد چسبندگی پلاکتها برهم کنش فاکتور ون ویلبراند با گلیکوپروتئینهای مختلف است. در سطح مولکولی ، این یک تعامل لیگاند-گیرنده است. لیگاند فاکتور اصطلاحاً فون ویلبراند است و مهمترین گیرنده پلاکت آن کمپلکس GP Ib / IX است. اتصال پلاکت به سطوح زیر اندوتلیال توسط مجتمع گیرنده GP Ia / IIa - گیرنده کلاژن واسطه است. به طور غیر مستقیم ، فاکتور فون ویلبراند (vWF) نیز تأثیر می گذارد. این یک گلیکوپروتئین بزرگ است که از مجروحین آزاد می شود اندوتلیوم. می تواند شکل بگیرد پل بین گیرنده های غشایی خاص پلاکت (GP Ib / IX کمپلکس) و الیاف کلاژن - سایپرز ، باشگاه دانش فیبرونکتین و ترومبوسپوندین نیز در این تشکیل پل نقش دارند. ساختارهای کلاژن در معرض علاوه بر این با GP Ia / IIa و GP VI در سطح پلاکت بدون vWF تعامل دارند. هر دو واکنش به غلظت پلاکت در امتداد دیواره رگ و در نهایت چسبندگی کمک می کنند. در نتیجه گیری: گیرنده کلاژن منجر به یک چمن پلاکت تک لایه می شود. فاکتور فون ویلبراند از طریق اشکال GP Ib / IX باعث پیوستگی محکم پلاکت ها می شود. این چسبندگی پلاکت در ترکیب با انقباض عروقی منجر به کاهش اولیه خونریزی می شود. علاوه بر این ، برای فعال سازی پلاکت مهم است. فعال سازی پلاکت علاوه بر این ، ترشحات آن را نیز در پی دارد آدنوزین دی فسفات (ADP) ، فیبرینوژن، فیبرونکتین ، vWF و ترومبوکسان A2. فعال سازی پلاکت تجمع پلاکت برگشت پذیر را آغاز می کند. پلاکت ها از طریق نزدیک به یکدیگر می چسبند فیبرینوژن پل. انقباض عروق با نشت پلاسمای خون به بینابینی بیشتر می شود. ترومبین باعث می شود پلاکت ها به صورت همگن در بیایند توده، پلاگین پلاکت غیر قابل برگشت. تشکیل پلاک پلاکت برگشت ناپذیر و انقباض عروقی اطمینان حاصل می کند که در آسیب های کوچک در مدت زمان کوتاهی هموستاز موقتی رخ می دهد. هموستاز اولیه را می توان از نظر دارویی مهار کرد. مانند توسط استیل سالیسیلیک اسید (به عنوان مثال اسپرین) ، که سنتز ترومبوکسان A2 را سرکوب می کند. دیگر مهارکننده های عملکرد پلاکت شامل آنتاگونیست های ADP و GP IIb / III a است. اینها داروهای اغلب به طور موقت در بیماران بستری مانند قبل و بعد از جراحی استفاده می شود. هدف آنها جلوگیری از لخته شدن خون و در نتیجه جلوگیری از آن است ترومبوز و آمبولی. به این روش ترومبوپروفیلاکسی گفته می شود.

بیماری ها و شرایط پزشکی

تمایل پلاکت به چسبندگی (چسبندگی) را می توان با استفاده از سطوح شیشه ای تعریف شده یا روی فیلترهای مهره شیشه ای اندازه گیری کرد (احتباس). عملکرد چسبندگی پلاکت ناکافی در درجه اول با افزایش آشکار می شود تمایل به خونریزی. اختلالات چسبندگی پلاکت ها ارثی است. آنها بر اساس تعامل آشفته بین پلاکت ها و عروق است اندوتلیوم. علت این اختلال می تواند به عنوان مثال ، کمبود فاکتور فون ویلبراند باشد ، مانند مورد سندرم ویلبراند-یورگنس. این بیماری تقریباً در همه موارد به ارث می رسد. اشکال خریداری شده به ندرت توصیف شده است. تظاهر و شدت سندرم می تواند متفاوت باشد. اغلب دوره های بسیار خفیف بیماری وجود دارد ، به طوری که این بیماری اغلب حتی برای مدت طولانی بدون توجه باقی می ماند. تقریباً 3 نوع بیماری قابل تشخیص است. در نوع I ، کمبود فاکتور فون ویلبراند وجود دارد. این فرم رایج ترین است ، علائم بسیار خفیفی را نشان می دهد و اغلب به بیماران امکان می دهد رهبری یک زندگی عادی فقط زمان خونریزی تا حدی طولانی تر است و بیماران بیشتر از خونریزی بعد از عمل رنج می برند. از طرف دیگر ، در نوع II ، نقص کیفی در عامل ویلبراند وجود دارد. این فرم دومین مورد رایج است ، اما فقط 10-15٪ از بیماران مبتلا را درگیر می کند سندرم ویلبراند-یورگنس. نوع III دوره بسیار سختی دارد اما نادرترین است. این بیماری در آزمایشگاه و در صورت وجود علائم مربوطه تشخیص داده می شود. در اینجا ، مقدار و فعالیت عامل فون ویلبراند اندازه گیری می شود. دائمی درمان در زمان تشخیص معمولاً لازم نیست. فقط قبل از عمل ، بیماران تحت تأثیر قرار می گیرند دسموپرسین، که میزان فاکتور فون ویلبراند را XNUMX برابر می کند. از طرف دیگر ، سندرم برنارد-سولیر بسیار کمتر اتفاق می افتد. در اینجا ، اختلال در چسبندگی پلاکت به دلیل نقص ارثی گیرنده غشا برای فاکتور فون ویلبراند (GP Ib / IX) است. این بیماری همچنین با افزایش همراه است تمایل به خونریزی. با این حال ، خونریزی خود به خودی نادر است. تشخیص مجدداً در آزمایشگاه انجام می شود و درمان به دلیل علائم خفیف نیز به ندرت مورد نیاز است. بیماران فقط باید مراقب باشند که از پلاکت استفاده نکنند داروهای، از جمله اسپرین. اینها می توانند رهبری به عوارض شدید خونریزی کنسانتره های پلاکت فقط در موارد حاد ، مانند پس از از دست دادن خون بزرگ ، جایگزین می شوند.